Вирус бешенства презентация по микробиологии
1
ПРЕЗЕНТАЦИЯ ПО МИКРОБИОЛОГИИ И ВИРУСОЛОГИИ на тему: «Бешенство» Выполнила студентка 301 группы «Биология» Кузнецова Анна Александровна
2
Бешенство ((лат. rabies), устаревшие гидрофобия, водобоязнь) – это инфекционное заболевание, вызываемое вирусом бешенства Rabies virus.
3
ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ Одно из самых древних заболеваний известных человеку, описано 3000 лет назад врачами древнего востока. Описывается в Талмуде, «Иллиаде», у Демокрита, Аристотеля Первое описание у человека, и название болезни «гидрофобия» принадлежит Цельсу В средние века Инквизиторы сжигали больных на кострах г- Первое экспериментальное изучение передачи бешенства предпринял Цинке создан «фиксированный» вирус Л.Пастер. И изготовлена вакцина г Мечников И.И. И Гамалея Н.Ф. Открывают первое в Росии (и второе в мире) учреждение по профилактике бешенства у людей и 1893 Бабеш В. И Негри А описывают специфические тельца, включения в нейронах головного мозга животных погибших от бешенства вирусная этиология бешенства П. Ремлингер 1908 г создана карболовая вакцина С. Ферми
4
В 1885 Г. БЫЛИ СДЕЛАНЫ ПЕРВЫЕ ПРИВИВКИ ЛЮДЯМ. Л. Пастер Дети привитые против бешенства.
5
Таксономия Бешенство вызывает РНК- содержащий рабдовирус (семейство Rhabdoviride, род Lyssavirus.), имеющий пулевидную форму и обладающий двумя специфическими антигенами: растворимый AgS и поверхностный AgV. В процессе репликации вирус способствует возникновению в нейронах специфических включений – эозинофильных телец Бабеша-Негри. Вирус бешенства довольно устойчив к охлаждению и замораживанию, но легко инактивируется при кипячении, воздействии ультрафиолетового излучения, а также дезинфекции различными химическими реагентами (лизол, хлорамин, карбоновая кислота, сулема и др.).
6
СХЕМА СТРОЕНИЯ ВИРУСА БЕШЕНСТВА.
7
Источником заражения являются дикие и домашние животные. Лисицы -40 Собаки 18 Коты 11 Крупный рогатый скот 8 Куницы 4 Волки 2 Ласка — 2 Барсук 1 Лошадь 1 Эпидемиология
8
9
10
У ЖИВОТНЫХ.
11
ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИКА.
12
У ЧЕЛОВЕКА.
13
В среднем заболевание развивается через 1-2 месяца после укуса, однако начало заболевания возможно и на 7 дней и через год после укуса. Скорость проявления симптомов зависит от глубины, обширности укуса и самое главное от его расположения. Чем ближе укус к головному мозгу, тем быстрее развивается заболевание. Основные периоды Начальный период или период предвестников заболевания (длительность 1-3 дня) Период разгара заболевания или период возбуждения (длительность 2- 3 дня) Период успокоения или мнимого улучшения (длительность 1-3 дня)
14
15
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА БЕШЕНСТВА В начале заболевания уровень гемоглобина и биохимический анализ крови остаются в норме; изменение лабораторных показателей наблюдается при развитии осложнений Содержание лейкоцитов обычно слегка повышено ( в мкл). Лабораторная диагностика бешенства включает: — выделение возбудителя из биологических жидкостей (слюны, изредка — СМЖ) и тканей (головной мозг); — серологические исследования; — определение вирусных антигенов в тканях (мазках-отпечатках роговицы, биоптатах кожи, головном мозге); — выявление вирусной РНК с помощью ПЦР. Образцы ткани головного мозга, полученные при патологоанатомическом исследовании либо с помощью биопсии, используют для: — заражения мышей с целью выделения вируса; — иммунофлюоресцентного окрашивания на вирусные антигены; — гистологического или электронно-микроскопического исследования для поиска телец Негри ; — выявления вирусной РНК методом ПЦР с обратной транскрипцией.
16
ВАКЦИНАЦИЯ Прививки против бешенства эффективны только в том случае, если их начинают не позднее 14-го дня от момента укуса.
17
Лечение Эффективных методов лечения не существует. Проводится симптоматическая терапия для уменьшения страданий больного. Больного помещают в затемненную, изолированную от шума, теплую палату.
18
22 мая Pro Город Саранск — Новости Саранска. Россельхознадзор Мордовии огласил статистику, касающуюся напряженной эпизоотической обстановки по бешенству животных. С начала года количество заболевших животных составило 38 голов, из них 22 домашних плотоядных, 6 — диких плотоядных и 10 — сельскохозяйственных животных. Также на 20 апреля оздоровлено 17 пунктов по бешенству, в остальных проводятся мероприятия по оздоровлению.
19
Источник
Презентация на тему: Вирус бешенства
Скачать эту презентацию
Скачать эту презентацию
№ слайда 1
Описание слайда:
Вирус бешенства
№ слайда 2
Описание слайда:
Бешенство – это острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга; летальность для человека составляет 100%. Бешенство – это острая инфекция ЦНС, сопровождающаяся дегенерацией нейронов головного и спинного мозга; летальность для человека составляет 100%.
№ слайда 3
Описание слайда:
Таксономия
№ слайда 4
Описание слайда:
Морфология Пулевидная форма, суперкапсид, спиральный тип симметрии; линейной однонитевой нефрагментированной «–» РНК, размеры – 180х75 нм. Репликативный цикл вируса реализуется в цитоплазме клетки.
№ слайда 5
Описание слайда:
Репродукция рабдовирусов
№ слайда 6
Описание слайда:
Антигенные свойства поверхностный гликопротеин G, негликозилированные белки (М1 и М2), протеин сердцевины (NP), несколько копий вирусной транскриптазы: большой (L) и малый (NS) протеины. Один антигенный вариант. Выделяют «фиксированный» вирус (подвергнутый многократному пассированию на лабораторных животных и не способный поражать периферические нервы) и «уличный» вирус (вызывающий заболевание); оба вируса антигенно идентичны.
№ слайда 7
Описание слайда:
Эпидемиология ВОЗ: ежегодно погибает около 100000 человек. Более 90% – Азиатский континент, в основном Индия. В Африке – 500-5000 летальных исходов ежегодно, в Латинской Америке – 200-400, в Северной Америке – 4-8 и в Европе – до 0, Россия – 15-22. К бешенству чувствительны все млекопитающие (собаки, кошки, крупнорогатый скот, скунсы, летучие мыши, лисы, еноты, волки, грызуны). Человек – случайное звено в природном очаге, не принимает участия в циркуляции вируса в природе.
№ слайда 8
Описание слайда:
Эпидемиология Дикое (лесное) бешенство. Основной резервуар – дикие животные: скунсы (США), волки (Иран), лисицы (РФ, Северная Америка), летучие мыши-вампиры (страны Карибского бассейна и Южная Америка). За последние годы зарегистрированы случаи бешенства хорьков, куниц, барсуков, рысей, диких кошек, серых крыс, бобров, лосей, медведя, хомяка, ондатр, нутрий. Городское бешенство. Основной резервуар – собаки (до 90% всех случаев) и кошки; реже – крупнорогатый скот и лошади.
№ слайда 9
Описание слайда:
В России существуют очаги В России существуют очаги трех типов: природные, в которых вирус поддерживается в популяции красной лисы, передаваясь волками, енотовидными собаками, шакалам и другим животным; очаги, где вирус поддерживается в популяции песцов (полярное или арктическое бешенство); антропургические очаги, в которых циркуляция вируса осуществляется в популяциях одомашненных животных.
№ слайда 10
Описание слайда:
Патогенез Источник инфекции – больные животные. Механизм передачи – контактный, путь передачи – укус больного животного; ослюнение поврежденных кожных покровов больным животным; в редких случаях – ингаляционно (летучие мыши). Вирус появляется в слюне животных за 10 дней до начала клинических проявлений.
№ слайда 11
Описание слайда:
Патогенез Репликация вируса → мышечная и соединительная ткань → по аксонам периферических нервов → базальные ганглии и ЦНС → размножается → обратно по центробежным нейронам → различные ткани (слюнные железы) → передача другому животному. Вирус → дегенерация нейронов, в клетках – цитоплазматические включения (в пирамидальных клетках аммонова рога гиппокампа) – тельца Бабеша-Негри. Если лечение начинается до того, как вирус проникает в клетки ЦНС → успешное, если вирус уже проник в ЦНС → летальная инфекция. Вирус, попав в клетки нервной системы, становится недоступен для АТ.
№ слайда 12
Описание слайда:
Патогенез Инкубационный период – от 20-25 дней до 3, 7 и даже 10 лет. Симптомы продромального периода –раздражительность, бессонница, чувствительные нарушения (парестезия) в области раны, тошнота, рвота, повышение температуры. Повышается активность симпатической нервной системы: слезотечение, расширение зрачков, потливость, обильное слюноотделение. У больного появляется чувство страха, особенно при виде воды (водобоязнь). Нарушение тонуса мышц→ затруднение глотания, генерализованные судороги, делирий и кома. «Буйная» и паралитическая формы. Смерть наступает от паралича сердечного или дыхательного центров.
№ слайда 13
Описание слайда:
Саногенез Обычно заболевание имеет летальный исход и поэтому иммунитет после перенесенной инфекции не изучен. После вакцинации людей убитой антирабической вакциной появляются АТ, сохраняющиеся в течение года. Ревакцинация приводит к резкому повышению титра антител.
№ слайда 14
Описание слайда:
Микробиологическая диагностика Материал: мозг павших и вынуждено забитых животных или погибших людей, ткань слюнных желез. Из каждого отдела головного мозга (аммонов рог, мозжечок, кора больших полушарий и продолговатый мозг) готовят мазки-отпечатки и гомогенат для исследования в РИФ, иммунопреципитации в геле и обнаружения телец Бабеша-Негри. Цитологический метод: мазки – тельца Бабеша-Негри Вирусологический метод: АГ вируса бешенства в биоптатах кожи, ЦНС человека и органах животных (РИФ), РНК в моче, слюне, слезах, СМЖ и ЦНС людей в ПЦР. Проводят биологическую пробу на беспородных белых мышах. Серологический метод. РН, РИА и ИФА.
№ слайда 15
Описание слайда:
Антирабическая помощь: Местная обработка раны – немедленно, раневую поверхность обильно промывают водой с мылом, а края раны обрабатывают 700 спиртом или 5% настойкой йода. Наложение швов показано в исключительных случаях после введения антирабическиго иммуноглобулина (при обширных ранах, по косметическим показаниям, прошивание кровоточащих сосудов). Вакцина антирабическая культуральная очищенная концентрированная инактивированная. Антирабический иммуноглобулин.
№ слайда 16
Описание слайда:
Схема профилактической иммунизации:
№ слайда 17
Описание слайда:
Антирабическая помощь Укусы 2-ой категории (поверхностные укусы, царапины, ссадины без появления крови) – вакцина (по 1,0 мл на 0-й, 3-й, 7-й, 14-й, 30-й и 90-й день); Укусы 3-ей категории (укусы с появлением крови, ослюнения поврежденной кожи и слизистых, любые повреждения, нанесенные летучими мышами) – комбинированное лечение: антирабический иммуноглобулин в 0-й день и вакцина. Лечение прекращают, если животное в течение 10 суток наблюдения осталось здоровым
Источник
Слайды и текст этой презентации
Слайд 1
Описание слайда:
Вирус бешенства
Слайд 2
Описание слайда:
Вирус бешенства (англ. Rabies virus; лат. Rabies virus) — нейротропный вирус, возбудитель бешенства у человека и животных. Передача вируса может происходить через слюну животных и (реже) при контакте с человеческой слюной
Вирус бешенства (англ. Rabies virus; лат. Rabies virus) — нейротропный вирус, возбудитель бешенства у человека и животных. Передача вируса может происходить через слюну животных и (реже) при контакте с человеческой слюной
Слайд 3
Описание слайда:
Вирусы рода Lyssavirus имеют спиральную симметрию, так что их инфекционные частицы имеют практически цилиндрическую форму. Они характеризуются чрезвычайно широким спектром поражения, начиная от растений и заканчивая насекомых и млекопитающих.
Вирусы рода Lyssavirus имеют спиральную симметрию, так что их инфекционные частицы имеют практически цилиндрическую форму. Они характеризуются чрезвычайно широким спектром поражения, начиная от растений и заканчивая насекомых и млекопитающих.
Слайд 4
Описание слайда:
Вирус бешенства имеет форму пули с длиной около 180 нм и поперечный разрез диаметром около 75 нм. Один конец закруглен или имеет коническую форму, а другой конец имеет плоскую или вогнутую форму. Содержит в себе липопротеины, состоящие из гликопротеина G. Шипы не покрывают плоский конец вириона (вирусной частицы). Под оболочкой имеется мембрана или матрица (М) слоя белка, который имеет возможность инвагинации на плоском конце. Ядро вириона состоит из спирально расположенных рибонуклеопротеидов.
Слайд 5
Описание слайда:
После связывания с рецептором, вирус бешенства попадает в клетки-хозяева через эндосомный путь. Внутри эндосомы низкое рН-значение индуцирует процесс сварки мембран, тем самым обеспечивая вирусному геному возможность достичь цитозоль. Оба процесса, связывание рецептора и слияние мембран, катализируют гликопротеин G, который играет важную роль в патогенезе (мутировавший вирус без G белков не может распространяться).
После связывания с рецептором, вирус бешенства попадает в клетки-хозяева через эндосомный путь. Внутри эндосомы низкое рН-значение индуцирует процесс сварки мембран, тем самым обеспечивая вирусному геному возможность достичь цитозоль. Оба процесса, связывание рецептора и слияние мембран, катализируют гликопротеин G, который играет важную роль в патогенезе (мутировавший вирус без G белков не может распространяться).
Слайд 6
Описание слайда:
Следующим шагом является транскрипция вирусного генома полимеразой PL (P является важным кофактором для L-полимеразы) для того, чтобы сделать новый вирусный белок. Вирусная полимераза может распознавать только рибонуклеопротеиды и не может использовать РНК в качестве матрицы. Транскрипция регулируется цис-регуляторными элементами последовательности на геном вируса и белка М, который является не только важным для начинающего вируса, но также регулирует долю производства мРНК для репликации.
Слайд 7
Описание слайда:
Позже в инфекции активизируется полимераза коммутаторов репликации для получения полной длины положительной цепи РНК копий. Эти дополнительные РНК используются в качестве шаблонов для создания новой отрицательной цепи РНК геномов. Они вместе с белком N сформировывают рибонуклеопротеиды, которые затем могут образовывать новые вирусы.
Позже в инфекции активизируется полимераза коммутаторов репликации для получения полной длины положительной цепи РНК копий. Эти дополнительные РНК используются в качестве шаблонов для создания новой отрицательной цепи РНК геномов. Они вместе с белком N сформировывают рибонуклеопротеиды, которые затем могут образовывать новые вирусы.
Слайд 8
Описание слайда:
Заражение
В сентябре 1931 года Джозеф Леннокс Паванruen с острова Тринидад (Вест-Индия), правительственный бактериолог, нашёл тельца Негриruen в мозге летучей мыши с необычными повадками. В 1932 году Паван впервые обнаружил, что зараженные летучие мыши-вампиры могут заражать бешенством людей и других животных.
Слайд 9
Описание слайда:
Из раны вирус бешенства проходит быстро вдоль нервных путей в периферической нервной системе. Аксонный транспорт вируса бешенства в центральную нервную систему является ключевым шагом патогенеза при естественном заражении. Точный молекулярный механизм этого транспорта неизвестен, хотя связывание белка P с вирусом бешенства в динеин лёгкой цепи протеинов DYNLL1ruen было доказано. Р-белок также действует как интерферон антагониста, таким образом уменьшая иммунную реакцию организма хозяина.
Из раны вирус бешенства проходит быстро вдоль нервных путей в периферической нервной системе. Аксонный транспорт вируса бешенства в центральную нервную систему является ключевым шагом патогенеза при естественном заражении. Точный молекулярный механизм этого транспорта неизвестен, хотя связывание белка P с вирусом бешенства в динеин лёгкой цепи протеинов DYNLL1ruen было доказано. Р-белок также действует как интерферон антагониста, таким образом уменьшая иммунную реакцию организма хозяина.
Слайд 10
Описание слайда:
Со стороны ЦНС вирус дополнительно распространяется на другие органы. Слюнные железы, расположенные в тканях полости рта и щек получают высокие концентрации вируса, тем самым позволяя ему далее распространяться в результате процесса слюноотделения. Летальный исход может произойти от двух дней до пяти лет с момента первичной инфекции. Это, однако, в значительной степени зависит от вида животного, действующего в качестве резервуара. Большинство инфицированных млекопитающих умирают в течение нескольких недель, в то время как штаммы видов, таких, как Африканский жёлтый мангуст (лат. Cynictis penicillata) может пережить инфекцию бессимптомно в течение многих лет.
Со стороны ЦНС вирус дополнительно распространяется на другие органы. Слюнные железы, расположенные в тканях полости рта и щек получают высокие концентрации вируса, тем самым позволяя ему далее распространяться в результате процесса слюноотделения. Летальный исход может произойти от двух дней до пяти лет с момента первичной инфекции. Это, однако, в значительной степени зависит от вида животного, действующего в качестве резервуара. Большинство инфицированных млекопитающих умирают в течение нескольких недель, в то время как штаммы видов, таких, как Африканский жёлтый мангуст (лат. Cynictis penicillata) может пережить инфекцию бессимптомно в течение многих лет.
Слайд 11
Описание слайда:
Антигенность
По проникновения вируса в организм, а также после вакцинации организм вырабатывает нейтрализующие вирус антитела, которые связываются и инактивируют вирус. Конкретные области белка G, которые являются наиболее антигенными, приводят к производству антител, нейтрализующих вирус (эпитопы). Другие белки, такие как нуклеопротеиды, как было доказано, не могут вызывать выработку антител, нейтрализующих вирус. Эпитопы, которые связываются в нейтрализующие антитела, являются линейными и конформационными.
Слайд 12
Описание слайда:
Вирус бешенства используется в исследованиях для трассировки вирусных нейронов, для установления синаптических связей и направленности синаптической передачи.
Вирус бешенства используется в исследованиях для трассировки вирусных нейронов, для установления синаптических связей и направленности синаптической передачи.
Презентация успешно отправлена!