Тромбоэмболические осложнения при мерцательной аритмии

Мерцание предсердий (часто называемое “A-fib” или ФП) является наиболее распространенным типом нарушения сердечного ритма. При нормальном сердцебиении четыре камеры сердца работают равномерно и ритмично. При мерцании предсердий неорганизованные электрические сигналы вызывают дрожание двух верхних камер сердца (предсердий), с частотой более 300 ударов в минуту и нерегулярно.

Мерцание предсердий (фибрилляция предсердий, ФП) является наиболее распространенной аритмией сердца среди населения и особенно часто развивается у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. ФП нередко встречается в западных странах, так как риск развития болезни увеличивается с возрастом. Кроме того, ФП оказывает негативное социальное воздействие, поскольку оно связано с инсультом и инфарктом миокарда.

Тромбоз, возникающий в придатке левого предсердия с последующей эмболией в мозговом кровообращении, считается наиболее важной причиной ишемического инсульта.

В дополнение к тромбоэмболии ФП характеризуется сочетанием атеросклеротических факторов риска, включая гипертонию, дислипидемию и диабет, которые могут предрасполагать к серьезным клиническим осложнениям атеросклероза, таким как инфаркт миокарда. При этом если различные испытания пероральных антикоагулянтов, таких как варфарин, снижают риск инсульта примерно на 60%, у больных с ФП все же обнаруживается повышенный остаточный сердечно-сосудистый риск, который может серьезно осложнить клиническое течение и лечение ФП

Видео: О самом главном: Мерцательная аритмия, ранний инфаркт и тромбоз, цитомегаловирус

Особенности развития тромбоэмболии и атеротромбоза при мерцании предсердий

Клиника ФП нередко осложняется ишемическими проявлениями, которые обычно затрагивают мозговое кровообращение. Клинические характеристики ишемического инсульта, развившегося на фоне ФП, могут быть довольно серьезными, и тромбоэмболия в этом процессе играет немаловажную роль.

В дополнение к тромбоэмболии мерцание предсердий характеризуется сочетанием атеросклеротических факторов риска, которые могут приводить к серьезным осложнениям, таким как инфаркт миокарда. По этой причине ФП является своеобразной клинической ситуацией, когда ишемическая болезнь сердца может зависеть либо от тромбоэмболии, либо от атеротромбоза, либо от того и другого.

Различное развитие, связанное с этими двумя типами сердечно-сосудистых заболеваний, позволяет использовать новые стратегии лечения ФП, так как управление сгустками и активацией тромбоцитов может иметь значение для улучшения прогностического заключения. Поэтому немало внимания сегодня уделяется механизмам, которые могут объяснить тромбоэмболию и атеротромбоз, а также новому подходу к лечению тромбоэмболии. В частности, сосредотачивается внимание на все еще неудовлетворенной оптимизации антикоагулянтной терапии.

Тромбоэмболия

В течение многих лет клинические события, связанные с тромбозом, в основном объяснялись образованием тромбов в левом предсердии с последующей эмболизацией в мозговом и периферическом кровообращении.

ФП отвечает критериям триады Вирхова, которые необходимы для образования тромба:

Застой крови.
Эндотелиальная дисфункция.
Активация системы свертывания.

Застой крови наиболее часто происходит в левом предсердии у больных с ФП, где скорость кровотока заметно снижается одновременно с нарушением сократительной способности придатка левого предсердия. Тем не менее, до сих пор неясно, действительно ли связанный с ремоделированием застой крови сам по себе влияет на образование тромба при ФП.

Эндотелиальная дисфункция является еще одним важным компонентом триады Вирхова. Он был обнаружен у больных с ФП путем измерения нескольких маркеров эндотелиального расстройства, таких как фактор Виллебранда (vWf) и E-селектин.

vWf представляет собой гликопротеин, секретируемый эндотелиальными клетками, в ответ на повреждение. Он обычно измеряется для оценки повреждения эндотелия.
E-селектин представляет собой адгезивную молекулу, которая специфична для эндотелиальных клеток. Этот показатель является повышенным в кровообращении в результате активации эндотелия.

Стоит указать, что актуальность эндотелиальной дисфункции в контексте связанных с тромбозом клинических событий, была исследована у 423 пациентов с ФП, которые находились под наблюдением в течение приблизительно 2 лет. В конце периода наблюдения больные с повышенными уровнями vWf и E-селектина имели более высокий риск сердечно-сосудистых событий. Это свидетельствует о том, что эндотелиальная дисфункция может способствовать плохим клиническим исходам в этой ситуации. [“Прогностическая роль фактора Виллебранда в плазме крови и уровней растворимого E-селектина для будущих сердечно-сосудистых событий в когорте пациентов из “реального мира” с фибрилляцией предсердий”.
Кришнамурты S, Khoo CW, Лим Х.С., Лейн Д.А., Пигнателли П, Базили С, Виоли Ф, Губа Г.Ю. Eur J Clin Invest. Октябрь 2013 г.; 43 (10): 1032-8]

Активация свертывания крови является третьим компонентом триады Вирхова, который может способствовать развитию клиники тромбоза при ФП. Несколько исследований показали, что ФП может вызывать состояние гиперкоагуляции, о чем свидетельствует повышение уровня в плазме крови D-димера и фибриногена.

Атеротромбоз

У больных с ФП обычно определяются различные факторы риска атеротромбоза, включая гипертонию, которая может быть обнаружена примерно у 70-80% населения; Другими факторами риска являются диабет и гиперхолестеринемия. У больных с ФП нередко обнаруживаются признаки атеросклероза из-за атеросклеротической бляшки, что значительно увеличивает риск инсульта по сравнению с теми, у кого нет бляшки.

Заболевания периферических артерий (ЗПА) являются установленным маркером системного атеросклероза, который приводит к повышению риска инфаркта миокарда и инсульта. В одном из исследований распространенность ЗПА при ФП была обнаружена связь между ФП и ЗПА в диапазоне от 4% до 16%.

Тромбоциты играют ключевую роль в процессе атеротромбоза и появлению его клинических осложнений. Роль тромбоцитов в развитии ишемических событий при ФП также была исследована несколькими авторами. Таким образом, при ФП были обнаружены повышенными:

P-селектин.
Бета-тромбоглобулин.
Растворимый CD40L (sCD40L).
Все маркеры активации тромбоцитов.

В некоторых исследованиях указывается, что больные с sCD40L чаще страдают от ишемических событий, что указывает на роль активации тромбоцитов в клиническом прогрессировании ФП.

Видео: «Фибрилляция предсердий. О чем говорят хирурги»

Механизм развития мерцания предсердий

При ФП обнаруживается продолжающееся протромботическое состояние, которое включает свертывание и активацию тромбоцитов, но основной механизм все еще не определен. Существуют предположения, что развитие мерцания предсердий связано со системным воспалением и окислительным процессом. Они могут не только способствовать прогрессированию протромботического состояния посредством активации эндотелия, тромбоцитов и коагуляции, но также могут быть запущены электрические изменения, в конечном итоге приводящие к ФП.

При ФП определяются несколько маркеров воспаления:

C-реактивный белок (CРБ).
Альфа-фактор некроза опухолей.
Интерлейкин 2,6 и 8.
Белок-1 хемоаттрактанта моноцитов.

Следует отметить, что СРБ также связан со спонтанным эхокардиографическим контрастом левого предсердия / придатка левого предсердия или тромбом, подтверждающим концепцию взаимодействия воспаления и тромбоза при ФП.

Механизмы, вызывающие воспаление и окислительный стресс, могут быть только вопросом времени. ФП характеризуется системными признаками атеросклероза, которые сами по себе связаны с воспалением. Также повышенная регуляция никотинамид-аденин-динуклеотид-фосфат-оксидазы (NOX) и “несвязанной” синтазы оксида азота (NOS) в предсердиях больных, склонных к ФП, может отражать процесс системного воспаления, связанного с атеросклеротическим процессом. Таким образом, предполагается, что атеросклероз постепенно уменьшает кровоснабжение ткани миокарда и вызывает повреждение предсердия, которое в конечном итоге приводит к преждевременному апоптозу миоцитов, фиброзному замещению и электрическим изменениям. Все это приводит к развитию клиники мерцания предсердий.

Классические атеросклеротические факторы риска, такие как гипертония, диабет, дислипидемия и ожирение, могут способствовать структурному и функциональному ремоделированию миокарда. Оно в конечном итоге приводит к фиброзу предсердий и изменениям электрической возбудимости верхних камер сердца через воспалительный процесс, включая избыточную выработку реактивных окислителей. Эти изменения в сочетании с тромбоцитарной активацией могут вызвать локальные / системные воспаления. Также могут способствовать не только локальному тромбозу в левом предсердии, но и атеротромбозу, возникающему в системном кровообращении.

Принципы управления исходами при мерцании предсердий

Чаще всего на фоне ФП из-за тромбоэмболии развивается инсульт и инфаркт миокарда. Ввиду этого врачи стараются в первую очередь предупредить возникновение у больных с ФП этих угрожающих жизни состояний.

Инсульт

Лечение ФП направлено, главным образом, на снижение тромбоэмболического инсульта с помощью антикоагулянтов и / или антиагрегантов. Таким образом, больные распределяются по категориям, в которых получается лучшая выгода от антиагрегантной или антикоагулянтной терапии.

Оценка CHADS 2, которая включает застойную сердечную недостаточность, гипертонию, возраст, диабет и предыдущий инсульт, была впервые введена для идентификации больных, проходящих лечение антитромботическими препаратами (аспирин или пероральный антикоагулянт).

В попытке лучше различать больных с низким или высоким риском развития инсульта недавно была введена новая оценка CHA2DS2-VASc. Она характеризуется включением двух возрастных пределов, женского пола и сосудистых заболеваний в качестве независимых факторов риска развития инсульта. С ее помощью больные с ФП делятся на две категории:

Больные с низким риском (оценка 0-1).
Больные с высоким риском (оценка ≥2) будущих цереброваскулярных событий.

Фактически, в то время как больные с ФП по CHADS2-VASc баллом 0 не являются кандидатами на получение какой-либо антитромботической профилактики (больные с низким риском), те, у кого CHA2DS2 -VASc балл 1, могут проходить лечение пероральными антикоагулянтами или, в качестве альтернативы, аспирином. Наконец, все больные с ФП по CHA2DS2-VASc ≥2 должны принимать антикоагулянтную терапию пероральными антагонистами по типу витамина К или новыми пероральными антикоагулянтами при отсутствии противопоказаний к такому лечению.

В глобальном масштабе исследования с антикоагулянтами четко продемонстрировали явное преимущество, которое на самом деле было подтверждено снижением риска на 68% по сравнению с нелеченными больными.

Единственное существуют опасения, связанные с осложнением кровотечения, особенно в головном мозге, мониторингом крови и недостаточным использованием викасола. По этой причине приводится разработка других препаратов, таких как дабигатран этексилат, прямой ингибитор тромбина, и ингибиторы фактора Ха по типу ривароксабана, апиксабана и эдоксабана.

Хотя эти лекарственные средства значительно расширяют возможности медицинского воздействия, в настоящее время новые оральные антикоагулянты (new oral anticoagulants, NOAC) не подходят для всех пациентов с ФП, поэтому перед их назначением врач обязательно учитывает некоторые предостережения.

Даже если во всем мире считается, что NOAC уменьшают вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений на фоне ФП, дополнительные исследования показали, что схемы с низкими дозами NOAC способны снизить риск геморрагического инсульта, но не так эффективно, как варфарин, принимаемый для предотвращения ишемического инсульта и инфаркта миокарда.

Еще один момент, который должен быть учтен, касается использования NOAC больными с почечной недостаточностью. В частности, люди с тяжелой почечной недостаточностью (при клубочковой фильтрации менее 30 мл / мин) и / или находящиеся на диализе, не были включены в клинические испытания, поэтому в таких случаях по-прежнему рекомендуется лечение с помощью оральных антагонистов витамина К (oral vitamin K antagonists, VKAs).

Инфаркт миокарда

Ведение больных с мерцанием предсердий в группе риска или с ранее перенесенным инфарктом миокарда является на сегодня новой горячей темой. Она должна быть решена в ближайшее время, поскольку профилактика инфаркта миокарда при ФП позволяет снизить риск, возникающий из-за комбинирования оральных антикоагулянтов с аспирином.

С целью предотвращения неблагоприятных последствий могут быть использованы статины, так как они снижают риск инфаркта миокарда в ходе проведения первичной и вторичной профилактики. Кроме того, статины обладают антитромботическими свойствами, которые могут оказаться полезными во время лечения больных с ФП, особенно при наличии системных и локальных протромботических состояний. Статины, как правило, используются с целью:

Снижения вероятности нового приступа ФП.
Предотвращения рецидивов ФП после электрической кардиоверсии / абляции.
Профилактики осложнений после кардиохирургии.
Лечения больных с острым коронарным синдромом.

Тем не менее, эффект применения статинов для уменьшения сосудистых проявлений у больных с ФП до конца не подтвержден, поскольку никогда не исследовался в проспективных рандомизированных исследованиях.

Заключение

Мерцание предсердий и тромбоэмболия тесно связаны, поскольку при развитии первого заболевания возрастает риск образования тромбов, которые в свою очередь могут приводить к инсульту или инфаркту миокарда.

Механизм развития тромбоэмболии и мерцания предсердий находится в процессе изучения. Вместе с тем уже разработаны новые препараты, подходящие для лечения тех категорий больных, которым не подходят обычные антикоагулянты.

NOAC, вероятно, станут шагом вперед в лечении ФП, поскольку они могут сильно сократить количество больных, которые не могут принимать обычные антикоагулянтные средства или подобное лечение проходит неадекватно.

Наконец, больные с ФП, находящиеся в группе риска или с ИМ, должны находится под медицинским наблюдение, поскольку существует еще одна серьезная проблема, которая заслуживает пристального внимания. В первую очередь это связано с тем, что у пожилых больных с ФП вероятность развития ИМ выше, несмотря на применение пероральных антикоагулянтов.

Видео: Тромбоэмболические осложнения

5.00 avg. rating (93% score) — 1 vote — оценок

Источник

1 октября 201866158 тыс.

Что такое мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий, мерцание предсердий) нарушение ритма сердца, характеризующееся хаотическим, нескоординированным сокращением миокарда предсердий.

В норме за каждым сокращением предсердий, следует сокращение желудочков сердца, при хаотичном колебании предсердий как такового сокращения предсердий не происходит. Так же нарушается ритм сокращения желудочков.

На картинке показана проводящая система сердца в норме:

Метафора: многие видели, как группа людей толкает автомобиль. Для эффективного выполнения этой работы приходится координировать усилия. Если же каждый человек из группы будет прикладывать усилие в разный момент времени, то машину сдвинуть с места будет гораздо сложнее, если вообще это будет возможным.

То же самое происходит и в предсердиях: отсутствие нормального сокращения предсердий приводит к тому, что кровь поступает в желудочки практически только под воздействием силы тяжести.

На видео-анимации показана суть происходящего в сердце при развитии мерцательной аритмии

Общая информация о мерцательной аритмии. Профессиональный уровень.

Факторы риска и причины мерцательной аритмии

Артериальная гипертензия: по данным различных исследований обнаруживается примерно у 2/3 всех пациентов с мерцательной аритмией. Вероятность мерцательной аритмии выше и при недостаточном (неэффективном) лечении артериальной гипертензии. Информация об артериальной гипертензии (артериальной гипертонии) для пациентов представлена по этой ссылке Хроническая сердечная недостаточность: мерцательная аритмия обнаруживается у 5-50% пациентов с сердечной недостаточностью. Распространенность мерцательной аритмии увеличивается при клиническом прогрессировании сердечной недостаточности, у пациентов сердечной недостаточностью высоких градаций выявляется почти в 50% случаев.

Клапанная патология сердца: особенно, стеноз и регургитация на митральном клапане, которые вызывают перегрузку левого предсердия давлением или объемом и, таким образом, провоцируют мерцательную аритмию. Вклад умеренной патологии клапанов сердца в развитие мерцательной аритмии менее ясен, однако, некоторая степень поражений клапанного аппарата выявляется примерно у 30% с данной патологией.

Кардиомиопатии. Генетические причины Дефект межпредсердной перегородки: у 10-15% пациентов с таким пороком сердца выявляется мерцательная аритмия. Другие пороки сердца и оперативные вмешательства, приводящие к изменению анатомии предсердий. Ишемическая болезнь сердца: 20% случаев среди пациентов с мерцательной аритмией.

Нарушение функции щитовидной железы (Подробная информация: гипотиреоз и гипертиреоз) Ожирение выявляют у 25% больных с диагнозом мерцательная аритмия

Ночное апноэ ассоциировано с повышением внутрипредсердного давления и дилатацией и может предрасполагать к развитию мерцательной аритмии Сахарный диабет, как состояние, требующее лечения, обнаруживается у 20% пациентов с мерцательной аритмией.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) выявляется у 10-15% пациентов с мерцательной аритмией. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) встречается у 10-15% пациентов с мерцательной аритмией. ХПН повышает риск сердечно-сосудистых осложнений.

ХПН, сахарный диабет и ХОБЛ встречаются еще чаще у пациентов с постоянной фибрилляции предсердий.

Осложнения мерцательной аритмии

Мерцательная аритмия не является аритмией, непосредственно угрожающей жизни, но ее осложнения крайне опасны и могут быть причиной значительного снижения качества жизни, инвалидизации и смерти. К основным осложнениям мерцательной аритмии сердца относятся следующие заболевания:

Хроническая сердечная недостаточность
Тромбоэмболии
Инсульт: примерно каждый пятый-шестой инсульт (или до 20% от всех инсультов) возникает вследствие патологического состояния сердца.
Внезапная смерть
Другие виды аритмий, в том числе и жизнеугрожающих

Формы мерцательной аритмии

Классификация мерцательной аритмии позволяет определиться с тактикой лечения

Классификация по длительности существования мерцательной аритмии

Впервые выявленная мерцательная аритмия
Пароксизмальная мерцательная аритмия приступ длится не более 7 дней (обычно менее 48 ч) и спонтанно восстанавливается в синусовый ритм
Персистирующая форма приступ длится более 7 дней
Длительно существующая приступ длится до 1 года
Постоянная длительно сохраняющаяся фибрилляция предсердий (например, более 1 года), при которой кардиоверсия была неэффективна или не проводилась

Так же классифицируют мерцательную аритмию по частоте желудочковых сокращений:

Нормоформа (нормосистолическая форма) – число желудочковых сокращений от 60 до 100 в минуту
Тахиформа (тахисистолическая форма) – число желудочковых сокращений более 100 в минуту
Брадиформа (брадисистолическая форма) – число желудочковых сокращений менее 60 в минуту

По влиянию на качество жизни

I — Нет симптомов II — Лёгкие симптомы; обычная жизнедеятельность не нарушена III — Выраженные симптомы; изменена повседневная активность IV – Инвалидизирующие симптомы; нормальная повседневная активность невозможна.

Симптомы мерцательной аритмии

Симптомы мерцательной аритмии достаточно разнообразны и непостоянны, часто симптомы могут отсутствовать, не доставляя пациенту какого-либо беспокойства. Наиболее частые жалобы:

собственно аритмия, когда пациент ощущает неравномерное сердцебиение
учащенное сердцебиение, одышка (часто связанная с физической нагрузкой),
перебои в работе сердца
быстрая утомляемость и/или плохая переносимость физической нагрузки
головокружения
возможны обмороки и потери сознания

Диагностика мерцательной аритмии

При подозрении на мерцательную аритмию одной из основных диагностических задач является документирование этой аритмии, т.е. ее выявление на обычной электрокардиограмме или на длительном мониторинге ЭКГ.

При длительно существующей мерцательной аритмии или обращении в момент приступа – достаточно зарегистрировать ЭКГ и подтвердить наличие данного вида аритмии.

Обратите внимание: красные стрелки указывают на разное расстояние между желудочковыми сокращениями. Черные стрелки на т.н. волны f, т.е. отсутствие на ЭКГ признаков нормального сокращения предсердий. О нормальных показателях ЭКГ подробно написано здесь

При пароксизмальных формах, когда аритмия внезапно возникает и внезапно, быстро и самостоятельно проходит, может потребоваться суточных мониторинг ЭКГ (т.н. холтеровский мониторинг), и, возможно, неоднократно. В особо сложных случаях врач может предложить электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ).

Все иные исследования при мерцательной аритмии направлены на выбор тактики лечения, их мы рассмотрим ниже

Лечение мерцательной аритмии

После подтверждения диагноза, вероятнее всего понадобится выявить причину появления мерцательной аритмии, выявить сопутствующие заболевания, определиться с тактикой лечения. Обычно проводят следующие исследования:

ЭКГ в 12 отведениях необходима как для обнаружения фибрилляции предсердий, так и для выявления признаков острого инфаркта миокарда и других органических заболеваний сердца (перенесенный инфаркт миокарда, гипертрофия левого желудочка, блокады ножек пучка Гиса, признаки кардиомиопатии или ишемии миокарда)

Рентгенограмма грудной клетки помогает в выявлении увеличения размеров сердца, однако наиболее важна в обнаружении заболеваний легких и изменений легочного рисунка, как при сердечной недостаточности и легочной гипертензии. Так же возможно проведения проб для оценки функции легких

ЭхоКГ (ультразвуковое исследование сердца, УЗИ сердца) следует проводить всем пациентам с мерцательной аритмией как минимум однократно. Кроме исключения структурных поражений сердца (пороки сердца, следы перенесенного ранее инфаркта миокарда и т.д.) ЭхоКГ позволяет оценить размер левого предсердия, важный фактор для оценки прогноза восстановления и сохранения нормального (синусного) ритма сердца.

Если в плане лечения предполагается немедленное восстановление ритма, то врач предложит Вам чреспищеводную эхокардиографию, когда исследование проводится датчиком замещенным в пищеводе. Это исследование позволяет исключить наличие тромба в ушке левого предсердия.

Подробнее об ультразвуковом исследовании сердца читайте здесь

Лабораторные исследования могут быть ограничены исследованием функции щитовидной железы, концентрации электролитов, уровня гемоглобина, креатинина, оценкой протеинурии и тестами на сахарный диабет (обычно уровень глюкозы натощак).

Могут оказаться полезными маркеры сердечной недостаточности (натрийуретический пептид), воспаления (С-реактивный белок) или инфекции. При лечении амиодароном следует оценить функцию щитовидной железы и печени вне зависимости от наличия показаний к этим исследованиям

В зависимости от полученных данных, врач предложит следующие варианты лечения:

Немедленная кардиоверсия (восстановления нормального синусного ритма) электрическая или медикаментозная
Кардиоверсия после двухнедельной антикоагуляционной подготовки
Отказ от восстановления синусного ритма, контроль частоты желудочковых сокращений, профилактика осложнений фибрилляции предсердий
Лечение основного заболевания, являющегося причиной фибрилляции предсердий, восстановление ритма после компенсации основного заболевания.

Вне зависимости от выбора тактики лечения Вам будет подобрана и предложена длительная медикаментозная терапия, целями которой будут являться:

Профилактика приступов (пароксизмов) мерцательной аритмии (если мерцательная аритмия носит пароксизмальный характер)
Контроль частоты желудочковых сокращений, если мерцательная аритмия имеет постоянную или длительно существующую форму. Цель – достижение нормосистолической формы мерцательной аритмии.
Профилактика осложнений мерцательной аритмии, в том числе — профилактика тромбозов и тромбоэмболий
Лечение основного заболевания, вызвавшего развитие мерцательной аритмии (если таковое имеется)
Лечение заболеваний, ухудшающих течение и прогноз при мерцательной аритмии

Мерцательная аритмия. Восстанавливать или не восстанавливать синусный ритм

Восстанавливать или не восстанавливать нормальный синусный ритм – один из основных вопросов на который придется ответить как врачу, так и пациенту. При всей кажущейся простоте, все не так однозначно. Следует знать, что основная проблема не столько восстановить синусный ритм, сколько его удержать длительное время.

Если мерцательная аритмия держится более года, то вероятность удержания синусного ритма после его восстановления минимальна, и с высокой долей вероятности Вам не предложат кардиоверсию.

Если размеры левого предсердия значительно выше нормы, то вероятность удержать синусный ритм низка.

Наличие некоррегированных пороков сердца, являющихся причиной возникновения мерцательной аритмии (например, ревматический стеноз митрального клапана) лишают смысла попытки восстановить синусный ритм.

Существующие декомпенсированные заболевания, например, выраженная сердечная недостаточность, гипертиреоз не позволят длительно удерживать восстановленный синусный ритм.

ВАЖНО: даже успешное восстановление синусного ритма не позволит Вам отказаться длительной медикаментозной терапии, включая антикоагулянтную.

Т.о. основными критериями к выбору тактики восстановления синусного ритма является оценка вероятности его удержания и влияние существующей мерцательной аритмии на качество жизни пациента.

О показаниях и важности антикоагулянтной терапии

Одно из самых грозных осложнений мерцательной аритмии – тромбоэмболия, в том числе инсульт.

Причиной повышения риска тромбообразования является снижение скорости кровотока в предсердии, особенно у ушке левого предсердия

Риск тромбоэмболий при мерцательной аритмии увеличивается в 2,3-6,9 раза. Если мерцательная аритмия ассоциируется с ревматическим поражением митрального клапана, то риск тромбоэмболий увеличивается в 17 (!!!) раз.

Основная задача антикоагулянтной (снижающей свертываемость крови) терапии – минимизация риска тромбоэмболических осложнений. Основным препаратом решающим эту задачу, является варфарин.

Однако лечение варфарином значительно увеличивает риск кровотечений и требует регулярного контроля МНО. Многочисленные исследования позволили выявить, когда лечение варфарином показана и когда от нее можно воздержаться. Рассчитать необходимость назначения варфарина позволяет короткий тест:

Наличие хронической сердечной недостаточности или систолической дисфункции левого желудочка – 1 балл
Наличие артериальной гипертензии – 1 балл
Возраст более 75 лет – 2 балла
Сахарный диабет – 1 балл
Инсульт, транзиторная ишемическая атака или тромбоэмболия в анамнезе – 2 балла
Заболевания периферических артерий, инфаркт миокарда, атеросклероз аорты – 1 балл
Возраст 64-75 лет – 1 балл
Женский пол – 1 балл

Если Вы набрали 2 и более баллов, то Вам показано лечение варфарином (о взаимодействии варфарина с другими препаратами читайте здесь, о содержании витамина К в продуктах питания — здесь), 1 балл – лечение ацетилсалициловой кислотой, 0 баллов – антикоагулянтное лечение не показано. В настоящее время для профилактики тромбоэмболий, вызываемых мерцательной аритмией, используются и Новые Оральные АнтиКоагулянты (НОАК) — дабигатран (торговая марка: Pradaxa, Прадакса), апиксабан (торговая марка: Eliquis, Эликвис), ривароксабана (торговая марка: Xarelto, Ксарелто), и эдоксабан (фирменные наименования: Savaysa, Lixiana)

Преимущества данной группы препаратов по сравнению с варфарином заключаются в отсутствии необходимости лабораторного контроля (не нужно контролировать МНО). Недостатки препаратов группы новых оральных антикоагулянтов:

не всегда варфарин можно заменить на препараты из группы НОАК
относительно высокая стоимость лечения
в РФ еще не зарегистрирован антидот (следует заметить, что риск кровотечений на данной группе препаратов расценивается как низкий)

Хирургические и высокотехнологичные методы лечения мерцательной аритмии

Кроме кардиоверсии и медикаментозной терапии существуют следующие методы оперативного лечения мерцательной аритмии: Хирургическая операция типа лабиринт: вмешательство, направленное на разрушение субстрата развития мерцательной аритмии в предсердиях.

Радиочастотная абляция: вмешательство, при котором так же разрушается субстрат развития мерцательной аритмии, но без открытого хирургического вмешательства. Доступ и вмешательство осуществляется через пункцию сосудов.

Закрытие ушка левого предсердия: установка специального устройства в ушко левого предсердия для профилактики тромбообразования в нем.

Хирургические и высокотехнологичные методы лечения мерцательной аритмии сложны, имеют свои показания и противопоказания. Возможность применения данных методов следует обсудить с врачом.

Источник