Реферат по на тему аритмия
Введение
Сердечные аритмии — нарушение частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения отделов сердца.
Могут быть различными по своему механизму, причине возникновения, клиническим проявлениям и прогнозу. Аритмия встречается очень часто. Она возникают в результате заметных структурных изменений проводящей системы при любом заболевании сердца и под влиянием вегетативных, эндокринных и других метаболических нарушений. Особое значение в развитии аритмий имеют электролитные расстройства, в частности изменения содержания калия, кальция. Аритмии возможны при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях. Они могут быть связаны с индивидуальными врожденными особенностями проводящей системы.
Некоторые формы аритмий встречаются у практически здоровых лиц, даже у людей с высокими функциональными возможностями, например спортсменов. В этих случаях они имеют вполне доброкачественный характер, не отражаясь хоть сколько-нибудь на качестве жизни. И в то же время нарушения сердечного ритма – одно из наиболее частых и значимых осложнений совершенно разных заболеваний. Аритмии нередко определяют прогноз для труда и жизни. Нарушения сердечного ритма, даже если они не очень серьезно нарушают гемодинамику, могут переноситься больными довольно тяжело и менять весь стиль их жизни.
Содержание:
1.Введение
2.Сердечные аритмии
3.Этиология
4.Виды сердечных аритмий
Сердечные аритмии
Аритмия – типовая форма патологии сердца — характеризуется нарушением частоты и периодичности генерации возбуждения и последовательности возбуждения предсердий и желудочков.
Аритмии являются следствием нарушения свойств автоматизма, проводимости и возбудимости или их комбинированных нарушений. Расстройства сократимости лежат в основе развития сердечной недостаточности и не являются непосредственной причиной нарушений ритма сердца.
У человека сердце сокращается в определенном ритме. Этот ритм образует некая проводящая система сердца. Собой она представляет узлы, пучки нервной ткани, скопление этих нервных клеток и волокон расположено в участке миокарда и там генерирует все импульсы сердца и проводит их. От всего этого и зависит ритм и частота сокращений сердца. Когда случается сбой в деятельности даже одного образования, то возникает аритмия.
При разных видах аритмии случается сбой в частоте сокращения сердца, это может привести к увеличению сокращений (тахикардия) или же, наоборот, уменьшению сокращений (брадикардия), в то же время сокращения могут оставаться в норме. У здорового человека частота сокращения сердца составляет примерно 60–70 ударов сердца в минуту.
Этиология
На возникновение аритмии могут влиять различные факторы развития. Среди них отмечают:
- функциональные расстройства и органические поражения центральной нервной системы (стрессы, неврозы, опухоли, травмы черепа);
- нервно-рефлекторные факторы (нарушения позвоночника);
- поражения миокарда и сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, пороки сердца, гипертоническая болезнь, перикардиты, опухоли сердца);
- нарушения электролитного баланса, особенно калиевого, кальциевого и магниевого;
- влияние токсинов – бактериальных и промышленных;
- привычные интоксикации (алкоголь, никотин); интоксикации лекарственными препаратами (сердечными гликозидами, бета-блокаторами, мочегонными и др.);
- кислородная недостаточность;
- эндокринопатии (тиреотоксикоз, феохромоцитома и др.).
Больные аритмией обычно жалуются на:
- боли в груди,
- затрудненное дыхание,
- шум в ушах,
- иногда на тошноту,
- обильное потоотделение,
- на нарушение сердцебиения и на головокружение.
Виды сердечных аритмий
1.АРИТМИИ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЙ АВТОМАТИЗМА
Система автоматизма сердца человека представлена совокупностью собственно узлов автоматизма (синусно-предсердный и предсердно-желудочковый узел), а также предсердно-желудочковым пучком (пучок Гиса) и сердечными проводящими миоцитами (волокна Пуркинье).
Автоматизм – способность органов или отдельных клеток к самостоятельной генерации электрических импульсов и обусловленной ими ритмической деятельности.
Расстройства функции автоматизма могут быть обусловлены нарушениями выработки импульсов в синусовом узле или повышением автоматизма нижележащих центров.
В зависимости от места генерации аномального импульса возбуждения выделяют номотропные и гетеротопные аритмии.
Номотропные аритмии.
Возникают в синусно- предсердном узле. К ним относятся:
Синусовая тахикардия
Учащение сердечных сокращений в состоянии покоя свыше 90–100 в 1 минуту.
Основными механизмами синусовой тахикардии являются:
1) повышение симпатического тонуса (увеличение продукции катехоламинов и их эффекта),
2) понижение тонуса блуждающего нерва (угнетение ацетилхолинергического эффекта),
3) непосредственное воздействие на клетки синусового узла.
Возникновению синусовой тахикардии способствуют интракардиальные (сердечные), или экстракардиальные (внесердечные) этиологические факторы.
К интракардиальным причинам относятся:
- острая и застойная хроническая сердечная недостаточность,
- инфаркт миокарда,
- тяжелая стенокардия,
- миокардиты ревматического, токсико-инфекционного и другого генеза,
- кардиомиопатии,
- кардиосклероз,
- пороки сердца,
- бактериальный эндокардит,
- экссудативный и адгезивный перикардит.
Среди физиологических экстракардиальных причин могут быть физические нагрузки, эмоциональный стресс, врожденные особенности.
Среди прочих факторов экстракардиальной тахикардии встречаются:
- эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, увеличение выработки адреналина при феохромоцитоме),
- анемии,
- острая сосудистая недостаточность (шок, коллапс, острая кровопотеря, обморок),
- гипоксемия,
- острые болевые приступы (например, при почечной колике).
Появление тахикардии может вызывать лихорадка, развивающаяся при различных инфекционно-воспалительных заболеваниях (пневмония, ангина, туберкулез, сепсис, очаговая инфекция).
Фармакологическая (медикаментозная) и токсическая синусовая тахикардия возникают при влиянии на функцию синусового узла лекарственных и химических веществ:
- симпатомиметиков (адреналина и норадреналина),
- ваголитиков (атропина),
- эуфиллина,
- кортикостероидов,
- тиреотропных гормонов,
- диуретиков,
- гипотензивых препаратов,
- кофеина (кофе, чай),
- алкоголя,
- никотина,
- ядов (нитратов) и др.
Симптомы синусовой тахикардии: сердцебиение, неприятные ощущения, чувство тяжести или боли в области сердца.
Синусовая брадикардия
Замедление деятельности сердца, вследствие пониженного автоматизма синусового узла, при котором он генерирует менее 60 (но, как правило, не меньше 40) импульсов в 1 минуту.
Основные механизмы синусовой брадикардии:
- повышение тонуса блуждающего нерва,
- понижение тонуса симпатического нерва,
- прямое воздействие на клетки синусового узла.
Причины: угнетения деятельности синусового узла, рефлекторное возбуждение вагусной инервации, угнетение симпатической нервной системы.
Нередко синусовая брадикардия встречается у здоровых людей, особенно физически тренированных. Она служит приспособлением сердца к длительным мышечным перенапряжениям за счет увеличения ударного объема сердца.
Также брадикардия может возникать в покое и во время сна у практически здоровых людей.
В патологических состояниях она может возникать:
- в остром периоде заднедиафрагмального инфаркта миокарда;
- при микседеме;
- склеротических, воспалительных, ишемических процессах в области синусового узла;
- при повышении внутричерепного давления;
- вирусных инфекциях;
- снижении функции щитовидной железы,
- интоксикация препаратами наперстянки, опиатами,
- реакция на холод, страх;
- невроз,
- заболевание ЦНС и вестибулярного лабиринта;
Симптомы: головокружение, холодный пот, слабость, пониженный пульс (меньше 40 ударов в минуту).
Синусовая аритмия
Нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными ПД, исходящими из синусно-предсердного узла.
Аритмия проявляется сменой периодов нормального ритма периодами тахи- и брадикардии или медленным восстановлением синусового ритма после эпизода тахикардии (последнее является проявлением синдрома слабости синусно-предсердного узла). Синусовая аритмия наблюдается при различных формах невроза, энцефалитов, стенокардии, отравлений и т.п.
Электрофизиологический механизм: колебания скорости (увеличение, снижение) медленной спонтанной диастолической деполяризации пейсмейкерных клеток. –
Причины:
- флуктуация (усиление/ослабление) парасимпатических влияний на сердце,
- нарушение соотношения симпатико-адреналовых и парасимпатических воздействий на миокард,
- колебание содержания в крови газов (02 и С02), метаболитов (лактата, пирувата, жёлчных кислот), ЛС (наперстянки, опиатов, холино- и симпатолитиков, холино- и симпатомиметиков),
- изменение холино- и адренореактивных свойств сердца,
- действие физических факторов непосредственно на клетки синусно-предсердного узла (травма, кровоизлияние, новообразование и т.п.)
Синусовая аритмия бывает физиологической (дыхательная форма аритмии) и патологической (недыхательная форма аритмии).
Физиологическая синусовая аритмия характеризуется четкой зависимостью от фаз дыхания – на вдохе происходит учащение сердцебиений, на выдохе – урежение. Характерной особенностью является исчезновение аритмии при задержке дыхания или под влиянием атропина. Дыхательная форма аритмии наблюдается: у молодых здоровых людей, у спортсменов, у больных нейроциркуляторной дистонией, у больных неврозами.
Патологическая синусовая аритмия наблюдается: у лиц пожилого возраста при засыпании или пробуждении, при заболеваниях сердца: ИБС, миокардиты, кардиомиопатия.
Синдром слабости синусно-предсердного узла (синдром брадикардии – тахикардии)
Неспособность синусно-предсердного узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма.
Основные механизмы: нарушение (нередко временное прекращение) автоматизма синусно-предсердного узла, особенно фаз реполяризации и спонтанной диастолической деполяризации, и возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов ритмической активности.
Причины: К случаям первичного синдрома слабости синусового узла относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоатриальной зоны при:
- кардиальной патологии -ИБС, кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, хирургических травмах и трансплантации сердца;
- идиопатических дегенеративных и инфильтративных заболеваниях;
- гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, старческом амилоидозе,саркаидозе, склеродермическом сердце, злокачественных опухолях сердца, в стадии третичного сифилиса и др.
Ишемия, вызванная стенозом артерии, питающей синусовый узел и синоатриальную зону, воспаление и инфильтрация, кровоизлияние, дистрофия, локальный некроз, интерстициальный фиброз и склероз вызывают развитие на месте функциональных клеток синусно-предсердного узла соединительной ткани.
Вторичный синдром слабости синусового узла
Обусловлен внешними (экзогенными) факторами, воздействующими на синусный узел. К экзогенным факторам относят:
- гиперкалиемию,
- гиперкальциемию,
- лечение лекарственными препаратами, снижающими автоматизм синусового узла ( b-адреноблокаторами, клофелином, допегитом, резерпином, кордароном, верапамилом, сердечными гликозидами и др.).
Особо среди внешних факторов выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ). ВДСУ часто наблюдается в связи с гиперактивацией блуждающего нерва (рефлекторной или длительной), вызывающей урежение синусового ритма и удлинение рефрактерности синусового узла.
Симптомы СССУ:
В клинике синдрома слабости синусового узла выделяют две основные группы симптомов: церебральные и кардиальные.
Церебральная симптоматика
При маловыраженных нарушениях ритма проявляется усталостью, раздражительностью, забывчивостью, эмоциональной лабильностью. У пожилых пациентов наблюдается снижение интеллекта и памяти.
При прогрессировании СССУ и недостаточности мозгового кровообращения церебральная симптоматика нарастает. Развиваются предобморочные состояния и обмороки, которым предшествует появление шума в ушах, резкой слабости, ощущение замирания или остановки сердца. Обмороки кардиального генеза при синдроме Морганьи-Эдемс-Стокса протекают без предвестников и судорог.
Кожные покровы бледнеют, холодеют, покрываются холодным потом, АД резко снижается. Провоцировать обмороки может кашель, резкий поворот головы, ношение тесного воротника.
Выраженная брадикардия может вызывать дисциркуляторную энцефалопатию, характеризующуюся усилением головокружения, появлением мгновенных провалов в памяти, парезов, «проглатыванием» слов, раздражительностью, бессонницей, снижением памяти.
Кардиальные проявления
Начинаются с ощущений пациентом замедленного или нерегулярного пульса, болей за грудиной (в связи с недостатком коронарного кровотока). Присоединяющиеся аритмии сопровождаются сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой, слабостью, развитием хронической сердечной недостаточности.
При прогрессировании СССУ нередко присоединяется вентрикулярная тахикардия или фибрилляция, повышающие вероятность развития внезапной сердечной смерти.
Среди других органических проявлений синдрома слабости синусового узла могут отмечаться олигурия, обусловленная почечной гипоперфузией; нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, перемежающаяся хромота, мышечная слабость в связи с недостаточностью оксигенации внутренних органов и мышц.
Объективно выявляются синусовая брадикардия (особенно ночная), сохраняющаяся при физической нагрузке, синоаурикулярная (синоатриальная) блокада и эктопические ритмы (мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная, реже желудочкая экстрасистолия). После периода эктопических ритмов восстановление нормального синусового ритма замедлено и наступает после предшествующей длительной паузы.
Гетеротопные аритмии
Это эктопические ритмы. Они возникают вне синусно-предсердного узла и обусловлены преобладанием автоматизма нижележащих центров ритмогенеза.
Проявления этих аритмий:
- миграция наджелудочкового водителя ритма,
- предсердный медленный ритм,
- АВ-ритм (узловой ритм),
- идиовентрикулярный редкий (желудочковый) ритм (гетеротопный ритм сердца, при котором водитель ритма — пейсмейкер — расположен в миокарде желудочков),
- идиовентрикулярный ускоренный ритм сердца — ЧСС 60—120 в минуту (возникает при патологической циркуляции возбуждения по миокарду желудочков),
- АВ-диссоциация — полное прекращение проведения возбуждения от предсердий к желудочкам; при этом предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга (полный поперечный блок), «выскакивающие» импульсы.
Скачать реферат можно по ссылке >>>>
Источник
БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
РЕФЕРАТ
На тему:
«Аритмии: классификация, патогенез, лечение»
МИНСК, 2008
АРИТМИЯ — это любые нарушения сердечного ритма характеризующиеся:
— изменением частоты,
— регулярности,
— источника возбуждения сердца,
— нарушением проведения импульсов.
Все нарушения ритма делятся на:
— Нарушения функции автоматизма – синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия и миграция источника ритма; асистолия;
— Нарушения функции возбудимости – экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, трепетание, мерцание предсердий и желудочков;
— Нарушения проводимости – блокады: с/а, а/в, внутрижелудочковые;
— Комбинированные аритмии – ускользающие сокращения и ритмы, а/в диссоциация, парасистолия.
Органические причины аритмий:
— ИБС
— Миокардиты
— Кардиосклероз
— Миокардиодистрофии
— Кардиопатии
— Пороки сердца
— СН
— АГ
— Диагностические манипуляции и операции на сердце и коронарных сосудах
Функциональные причины аритмий
(следствие нарушений нейро-гуморальной регуляции сердечной деятельности)
* Поражения ЦНС
* дисфункция вегетативной нервной системы
* эндокринные заболевания
* электролитный дисбаланс
* гипо- и гипертермия
* чрезмерная физическая нагрузка
* интоксикация алкоголем, никотином, кофе,
* интоксикация лекарственными средствами (симпатомиметики, сердечные гликозиды, диуретики, психотропные, антиаритмики).
Методы исследования для верификации аритмии
— Длительная регистрация ЭКГ в отведениях II, аVF;
— Удвоенный вольтаж ЭКГ;
— Суточный ЭКГ-мониторинг (по Холтеру);
— Пищеводная электрокардиография;
— Запись ЭКГ на скорости 100 мм/с;
— Болюсные пробы с медикаментами;
— Пробы с физической нагрузкой;
— ЭФИ;
— Электролиты (К+, Са2+,Mg2+),
— Показатели функции щитовидной железы;
— R-грудной клетки.
ПАТОГЕНЕЗ АРИТМИЙ
· Активация эктопического очага возбуждения
· Механизм повторного входа
КЛИНИКА
— Сердцебиение,
— Ощущение перебоев в сердце,
— Гемодинамические расстройства: головокружения и обмороки (МАС).
КЛАССИФИКАЦИЯ АРИТМИЙ СЕРДЦА
I. Нарушения образования импульса
А. Нарушение автоматизма синусового узла (номотопные аритмии):
1) синусовая тахикардия;
2) синусовая брадикардия;
3) синусовая аритмия;
4) синдром слабости синусового узла;
5) остановка синусового узла.
Б. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров
1) медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы:
а) предсердные, из атриовентрикулярного соединения;
б) желудочковые;
в) смешанные;
2) миграция источника водителя ритма;
3) ускоренные эктопические ритмы (пароксизмальные тахикардии).
В. Эктонические (гетеротопные) ритмы, преимущественно не связанные с нарушением автоматизма
1) экстрасистолия:
а) предсердная;
б) из атриовентрикулярного соединения;
в) желудочковая;
г) политопная;
2) пароксизмальная тахикардия:
а) предсердная;
б) из а/в;
в) желудочковая;
г) политопная;
3) трепетание предсердий;
4) мерцание предсердий;
5) трепетание и мерцание желудочков.
II. Нарушение проводимости:
1. Синоатриальная блокада.
2. Внутрипредсердная блокада.
3. Атриовентрикулярная блокада.
4. Внутрижелудочковые блокады.
5. Асистолия желудочков.
6. Синдром преждевременного возбуждения желудочков:
а) синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW);
б) синдром укорочения интервала PQ (CLC).
!!! При мерцании предсердий может быть электро-механическая диссоциация (дефицит пульса)
Синусовый арест
– угнетение функции синусового узла, и, как следствие, отсутствие предсердной деполяризации с периодом асистолии желудочков.
Классификация желудочковых экстрасистол (по B.Lown, M.Wolf, M.Ryan):
0 — отсутствие экстрасистол за 24 ч. мониторирования.
1. — ≤ 30 экстрасистол за любой час мониторирования.
2. — > 30 экстрасистол за любой час мониторирования.
3. — полиморфные желудочковые экстрасистолы.
ЛЕЧЕНИЕ
— Психотерапия
— Лекарственная терапия
— Электрокардиостимуляция
— Кардиохирургия
Классификация антиаритмических средств:
1 класс – средства, действующие на натриевые каналы
1А – удлиняют реполяризацию
1B – укорачивают реполяризацию
1C – практически не влияют на реполяризацию
2 класс – бета-адреноблокаторы
3 класс – средства, удлиняющие реполяризацию и действующие на калиевые каналы.
4 класс — кальциевые блокаторы.
Группа 1. Препараты, уменьшающие поступление ионов натрия в клетки сердечной мышцы (мембраностабилизаторы) блокируют натриевые каналы и препятствуют распространению патологических импульсов. Увеличение дозы препарата часто провоцирует аритмию, подавляя проведение импульса в нормальных тканях, особенно при тахикардии, гиперкалиемии и ацидозе.
Группа 1А с умеренным замедлением проведения.
«Терапия отчаяния», обладают проаритмогенным эффектом
Хинидина сульфат: ударная доза (УД) – 500–1000 мг в/в, поддерживающая доза (ПД) – внутрь 200 – 400 мг через 6 ч; ПЭ – артериальная гипотензия, шум в ушах, диарея, удлинение QT, анемия, тромбоцитопения.
Хинидина глюконат: УД – 500 – 1000 мг в/в, ПД – внутрь 324 – 628 мг через 8 ч.
Прокаинамид: 500 – 1000 мг в/в, в /в: 2 – 5 мг/мин внутрь 500 – 1000 мг через 4 ч; ПЭ – тошнота, волчаночноподобный синдром, агранулоцитоз, удлинение QT.
Прокаинамид длительного действия: ПД – внутрь 500 – 1250 мг через 6 ч, ПЭ – A/V-блокада, депрессия миокарда, удлинение QT.
Дизопирамид: ПД – внутрь 100 – 300 мг через 6 – 8 ч, ПЭ – антихолинергические эффекты.
Группа 1В с минимальным замедлением проведения.
«Быстрые антиаритмики», используются только при желудочковых нарушениях ритма, значительно укорачивают реполяризацию
Лидокаин: УД – 1 мг/кг болюс в/в, затем по 0,5 мг/кг болюс через 8 – 10 мин до общей дозы 3 мг/к; ПД – 1– 4 мг/мин; ПЭ – спутанность сознания, приступы, угнетение дыхания. Может спровоцировать асистолию
Токаинид: внутрь 400 – 600 мг через 8 ч; ПЭ – тошнота, тремор, волчаночно-подобная реакция, спутанность сознания.
Мексилетин: внутрь 100 – 300 мг через 6 – 8 ч; ПЭ – мышечный тремор, тошнота, нарушенная походка. Может разблокировать ножки пучка Гиса при инфаркте
Группа 1С с выраженным замедлением проведения.
Увеличивают период деполяризации и практически не влияют на реполяризацию. Увеличивают QRST, поэтому характерен аритмогенный эффект. Купируют бигемению, тригеминию, правильные нарушения ритма, нарушения ритма с «узким комплексом», нельзя при внутрижелудочковых блокадах
Флекаинид: внутрь 50–200 мг через 12ч; ПЭ – тошнота, усиление желудочковой аритмии, удлинение интервалов PR и QRS.
Пропафенон: внутрь 150–300 мг через 8 ч.
Группа II – b-адреноблокаторы. В результате устранения избыточного влияния катехоламинов на сердце эти препараты понижают возбудимость, частоту сердечных сокращений, нормализуют ритм. К этому классу относятся метопролол, надолол, пиндолол, тразикор, корданум. Эффективны для купирующей и для поддерживающей терапии
1. b-Адреноблокаторы без вазодилатирующих свойств:
а) неселективные (пропранолол, надолол, окспренолол, соталол, тимолол и др.);
б) b1-селективные (атенолол, бетаксолол, бисопролол, метопролол и др.).
2. b-Адреноблокаторы с вазодилатирующими свойствами:
а) неселективные (пиндолол, лабетолол и др.);
б) b1-селективные (карведилол, целипролол и др.).
Наиболее часто используемые b-блокаторы.
Селективность | Дозы при внутривенном введении | Суточные и разовые дозы при приеме внутрь | |
Пропранолол | – | 0,1 мг/кг, разделенная на болюсы по 1 мг | 40 – 400 мг (10 – 100 мг каждые 6 ч) |
Метопролол | ++ | 5 – 10 мг, разделенные на 3 дозы, вводимые через 5 мин | 50 – 400 мг (25 – 200 мг каждые 12 ч) |
Атенолол | ++ | 5 – 10 мг, разделенные на 3 дозы, вводимые через 5 мин | 50 – 400 мг (25 – 200 мг каждые 12 ч) |
Группа III. Препараты, блокирующие калиевые каналы и удлиняющие потенциал действия.
Амиодарон: внутрь 800 – 1400 мг ежедневно в течение одной – двух недель; ПД – внутрь 200–600 мг ежедневно, через каждые четыре – пять дней приема препарата следует делать перерыв один – два дня; ПЭ – нарушения функции щитовидной железы, легочный фиброз, гепатит, отложение липофусцина в роговице, голубоватая кожа, удлинение QT.
Бретилиум: УД–5–10 мг/кг в/в; ПД – 0,5–2,0 мг/мин в/в; ПЭ – тошнота, артериальная гипертензия, ортостатическая гипотензия.
Соталол: внутрь 80 – 160 мг через 12 ч; ПЭ – утомляемость, брадикардия, усиление желудочковой аритмии.
Группа IV. Лекарственные средства, блокирующие медленные кальциевые каналы. Замедляют проведение электрических импульсов, препятствуя транспорту ионов кальция внутрь клетки. Самые выраженные антиаритмические свойства у двух представителей этого класса – у верапамила и дилтиазема. Угнетающее действие на АВ-узел, используют при суправентрикулярных нарушениях ритма
Верапамил: УД – 2,5 – 10 мг в/в; ПД – внутрь 80 – 120 мг три – четыре раза в день; ПЭ – АВ-блокада, артериальная гипотензия, ЗСН, запоры.
Спектр действия антиаритмических препаратов
Характер аритмии | Эффективные препараты | |
Синусовая тахикардия | b-Адреноблокаторы, соталол, верамил | |
Суправентрикулярная экстрасистолия | Амиодарон, соталол, b-адрено-блокаторы, верапамил, пропафенон, этацизин, аллапинин, дизопирамид | |
Желудочковая экстрасистолия | Амиодарон, соталол, пропафенон, этацизин, аллапинин, дизопирамид | |
Суправентрикулярная тахикардия: | купирование | Верапамил, АТФ, аймалин, пропафенон, дизопирамид, новокаинамид, этацизин |
предупреждение | Амиодарон, соталол, пропафенон, дизопирамид, аллапинин, b-адрено-блокаторы | |
Желудочковая тахикардия: | купирование | Лидокаин, мексилетин, аймалин, новокаинамид, дизопирамид, пропафенон, этацизин |
предупреждение | Амиодарон, соталол, мексилетин, пропафенон, этацизин, аллапинин, дизопирамид, b-адреноблокаторы | |
Мерцание предсердий пароксизмальное | купирование | Аймалин, пропафенон, новокаинамид, дизопирамид, амиодарон, верапамил, хинидин |
предупреждение | Амиодарон, соталол, пропафенон, дизопирамид, этацизин, аллапинин | |
Трепетание предсердий пароксизмальное: | купирование | Амиодарон, верапамил, b-адрено-блокаторы |
предупреждение | Те же, что и при мерцании предсердий | |
Стойкая мерцательная аритмия | b-адреноблокаторы, верапамил, дигоксин | |
Примерная последовательность подбора эффективной медикаментозной терапии у больных с рецидивирующими аритмиями
1. b-блокатор или амиодарон.
2. b-блокатор и амиодарон.
3. Соталол или пропафенон
4. Амиодарон и антиаритмик 1С или 1В класса.
5. b-блокатор и любой препарат 1 класса.
6. b-блокатор и амиодарон и антиаритмик 1С или 1В класса.
7. Соталол и антиаритмик 1С класса.
Прогностическое значение аритмий и нарушений проводящей системы.
Незначительные (обычно не требуют лечения)
1) Синусовая брадикардия.
2) Синусовая тахикардия.
3) Синусовая аритмия.
4) Миграция водителя ритма.
5) Ускоренный ритм из АВ соединения.
6) АВ-блокада I ст.
7) Редкие предсердные экстрасистолы.
8) Редкие желудочковые экстрасистолы.
Угрожающие (требуют интенсивной терапии)
1) Синоатриальная блокада.
2) Желудочковая тахикардия.
3) Блокада II ст. типа Мобиц II.
4) Трепетание желудочков.
5) Фибрилляция желудочков.
6) Полная А/В-блокада.
7) Ускоренный идиовентрикулярный ритм.
8) Двух- или трехлучковая блокада.
9) Частые (более 6 в 1 мин) предсердные экстрасистолы.
10) Предсердная или узловая тахикардия.
11) Трепетание предсердий.
12) Мерцание предсердий.
13) Частые (более 5 в 1 мин) групповые и ранние желудочковые экстрасистолы.
Частая суправентрикулярная экстрасистолия (>4 в мин.)
Верапамил (Изоптин, Финоптин) 2-4 мл 0.25% р-ра ввенно струйно
Пропранолол (Аиаприллин, Обзидан) 5 мл 0,1% р-ра Обзидана в 200 мл физ р-ра в/венно, капельно
Новокаинамид 5-10 мл 10% р-ра в/мышечно.
ЛИТЕРАТУРА
1. Радужный Н.Л. Внутренние болезни Мн: ВШ, 2007, 365с
2. Пирогов К.Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005
3. Сиротко В.Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008 г.
Источник