Расстройства общего кровообращения при аритмиях

Нарушениями
ритма сердца,
или аритмиями,
называют:

1)
изменение ЧСС выше или ниже нормального
предела коле­баний (60—90 в минуту);

2)
нерегулярность ритма сердца (неправильный
ритм) любого происхождения;

3)
изменение локализации источника
возбуждения (водителя ритма), т.е. любой
несинусовый ритм;

4)
нарушение проводимости электрического
импульса по раз­личным участкам
проводящей системы сердца.

I. Нарушение образования импульса

А.
Нарушение
автоматизма СА-узла (номотопные аритмии)

1.
Синусовая тахикардия

2.
Синусовая брадикардия

3.
Синусовая аритмия

4.
Синдром слабости синусового узла

Б.
Эктопические
(гетеротопные) ритмы, обусловленные
преобла­данием автоматизма эктопических
центров

1.
Медленные (замещающие) выскальзывающие
комплексы и ритмы:

а)
предсердные,

б)
из АВ-соединения,

в)
желудочковые

2.
Ускоренные эктопические ритмы
(непароксизмальные тахи­кардии):

а)
предсердные,

б)
из АВ-соединения,

в)
желудочковые

3.
Миграция суправентрикулярного водителя
ритма

В.
Эктопические
(гетеротопные) ритмы, преимущественно
не свя­занные с нарушением автоматизма
(механизм повторного входа вол­ны
возбуждения и др.)

1.
Экстрасистолия:

а)
предсердная,

б)
из АВ—соединения,

в)
желудочковая

2.
Пароксизмальная тахикардия:

а)
предсердная,

б)
из АВ—соединения,

в)
желудочковая

3.
Трепетание предсердий

4.
Мерцание (фибрилляция) предсердий

5.
Трепетание и мерцание (фибрилляция)
желудочков

П.
Нарушения проводимости

1.
Синоатриальная блокада

2.
Внутрипредсердная блокада

3.
Атриовентрикулярная блокада:

а)
I
степени,

б)
II
степени,

в)
III
степени (полная)

4.
Внутрижелудочковые блокады (блокады
ветвей пучка Гиса):

а)
одной ветви (однопучковые, или
монофасцикулярные),

б)
двух ветвей (двухпучковые, или
бифасцикулярные),

в)
трех ветвей (трехпучковые, или
трифасцикулярные)

5.
Асистолия желудочков

6.
Синдромы преждевременного возбуждения
желудочков:

а)
синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта
(WPW),

б)
синдром укороченного интервала Р—
Q(CLC)

III. Комбинированные нарушения ритма

1.
Парасистолия

2.
Эктопические ритмы с блокадой выхода

3.
Атриовентрикулярные диссоциации

Синусовой
тахикардией называется
увеличение ЧСС от 90 до 150— 180 в минуту
при сохранении правильного синусового
ритма.

Синусовая
тахикардия обусловлена повышением
автоматизма основного водителя ритма
— синоатриального узла (СА—узла). У
совершенно здоровых людей она возникает
при физических на­грузках или
эмоциональном напряжении. Она может
развиваться в результате ишемии или
дистрофических изменений в СА—узле, а
также при различных инфекциях, токсическом
воздействии на СА—узел, при повышении
температуры, у больных с сердечной
недостаточностью. Поскольку при синусовой
тахикардии СА—узел регулярно вырабатывает
электрические импульсы, которые обыч­ным
путем проводятся по предсердиям и
желудочкам, ЭКГ мало отличается от
нормы, за исключением учащения сердечных
со­кращений. На ЭКГ имеется правильное
чередование зубцов Р и комплекса QRS—
Т, характерное
для синусового ритма. При выра­женной
тахикардии могут наблюдаться косовосходящая
депрес­сия сегмента RS—Т
не более
1 мм, некоторое увеличение ампли­туды
зубцов Т
и Р, наслоение
зубца Р на зубец Г предшествующе­го
цикла. На рис. 5.1 представлена ЭКГ
здорового человека, заре­гистрированная
в покое (а) и после физической нагрузки,
сопро­вождавшейся синусовой тахикардией
(б).

Основными
электрокардиографическими признака­ми
синусовой тахикардии являются:

1)
увеличение числа сердечных сокращений
до 90—160 (180) в минуту (укорочение интервалов
R—R);

Синусовой
брадикардией называется
уменьшение ЧСС до 59—40 в минуту при
сохранении правильного синусового
ритма.

Синусовая
брадикардия обусловлена уменьшением
автоматиз­ма СА-узла. Нередко основной
причиной синусовой брадикардии является
повышение тонуса блуждающего нерва.
Среди здоровых людей синусовая брадикардия
особенно часто наблюдается у спорт­сменов.
В патологии синусовая брадикардия
встречается при неко­торых инфекциях
(грипп, брюшной тиф), при инфаркте
миокар­да (при угнетении автоматизма
СА—узла вследствие ишемии), по­вышении
внутричерепного давления (раздражение
блуждающего нерва) и т. д.

Так
же как и при синусовой тахикардии, ЭКГ
при синусовой брадикардии мало отличается
от нормальной, за исключением более
редкого ритма. На ЭКГ имеется правильное
чередование зубца Р
и
комплекса QRS—
Т во
всех циклах, свойственное сину­совому
ритму. Иногда при выраженной брадикардии
может умень­шаться амплитуда зубца
Р
и
несколько увеличиваться продолжи­тельность
интервала P—Q(R)
(до
0,21—0,22 с).

Основными
электрокардиографическими признака­ми
синусовой брадикардии являются:

1)
уменьшение числа сердечных сокращений
в минуту до 59—40 (увеличение длительности
интервалов R—R);

2)
сохранение правильного синусового
ритма.

Синусовой
аритмией
называется неправильный синусовый
ритм, характеризующийся периодами
постепенного учащения и урежения ритма.

Чаще
всего встречается синусовая
дыхательная аритмия,
при
которой ЯСС увеличивается на вдохе и
уменьшается на выдохе. Синусовая
дыхательная аритмия обусловлена
неравномерным и нерегулярным образованием
импульсов в СА узле, что в свою очередь
может быть связано с колебаниями тонуса
блуждающего нерва и (или) изменением
кровенаполнения сердца во время ды­хания.

Синусовая
дыхательная аритмия
чаще встречается у здоровых людей
молодого возраста, а также в периоде
выздоровления (реконвалесценции) при
различных инфекционных заболеваниях.

Очень
часто синусовая дыхательная аритмия
регистрируется у боль­ных
нейроциркуляторной дистонией.

При
синусовой аритмии проведение электрического
импульса по предсердиям, АВ—узлу и
желудочкам не нарушено. Поэтому на ЭКГ
обычно не наблюдается изменений формы
и продолжитель­ности зубца Р
и
комплекса QRST,
а
также последовательности их возникновения:
везде зубец Р
предшествует
комплексу QRST.
Ин­тервалы
P—Q(T)
постоянны,
что характерно, как Вы помните, для
синусового ритма при нормальной
атриовентрикулярной про­водимости.
Единственным электрокардиографическим
признаком, отличающим синусовую аритмию
от регулярного синусового рит­ма,
является периодическое постепенное
укорочение интервалов R—R
при
учащении ритма и удлинение интервалов
R—R
при
его урежении. Эти колебания продолжительности
интервалов R—R
обычно
превышают 0,15 с и чаще связаны с фазами
дыхания.

Основными
электрокардиографическими признака­ми
синусовой (дыхательной) аритмии являются:

1)
колебания продолжительности интервалов
R—R,
превышаю­щие
0,15 с и связанные с фазами дыхания;

2)
сохранение всех электрокардиографических
признаков сину­сового ритма (чередование
зубца Р
и
комплекса QRST).

В
основе синдрома
слабости СА—узла (СССУ)
лежит снижение
функции автоматизма С А—узла, возникающее
под влиянием ряда патологических
факторов. К ним относятся многочисленные
забо­левания сердца (острый инфаркт
миокарда, миокардиты, хрони­ческая
ИБС, кардиомиопатии и др.), ведущие к
развитию ише­мии, дистрофии, некрозу
или фиброзу в области СА-узла, а так­же
интоксикация сердечными гликозидами,
блокаторами β-адренорецепторов,
хинидином. СССУ может возникнуть в
результате гормонально—обменных
нарушений, а также после купирования
приступа пароксизмальной тахикардии
или мерцательной арит­мии.

У
больных с СССУ, как правило, наблюдается
стойкая синусо­вая
брадикардия. Характерно,
что при пробе с дозированной фи­зической
нагрузкой или после введения атропина,
у них отсут­ствует адекватное учащение
сердечных сокращений. В результате
значительного снижения функции
автоматизма основного води­теля ритма
— СА-узла — создаются условия для
периодической замены синусового ритма
на ритмы из центров автоматизма II
и III
порядка. При этом возникают различные
несинусовые
эктопи­ческие ритмы (чаще
предсердные, из АВ-соединения, мерцание
и трепетание предсердий и т.д.). Нередко
при СССУ возникает так­же нарушение
проведения электрического импульса из
СА—узла к предсердиям — так называемая
синоатриальная
блокада. Наконец,
весьма характерно для больных с синдромом
слабости СА—узла чередование периодов
выраженной брадикардии и тахикардии
(так называемый синдром
брадикардии—тахикардии) в
виде периоди­ческого появления на
фоне редкого синусового ритма приступов
эктопической тахикардии, мерцания или
трепетания предсердий.

Наиболее
характерными электрокардиографически­ми
признаками синдрома слабости СА—узла
являются:

1)
стойкая синусовая брадикардия,

2)
периодическое появление эктопических
(несинусовых) ритмов;

3)
наличие СА-блокады;

4)
синдром брадикардии—тахикардии.

При аритмиях в
результате нарушения проведения импульса
в сердце расстройства системного крово-
обращения зависят от:

— длительности
этого нарушения,

— характера
основного заболевания,

—
уровня повреждения проводящей системы
сердца.

Замедление
или кратковременная блокада
синоаурикулярного проведения
обусловливают:- уменьшение минутного
выброса сердца, — снижение уровня
АД, — развитие ишемии тканей и органов.Если блокада
длится несколько минут и не сопровождается
развитием замещающего гетеротопного
(узлового или желудочкового ритма), то
это ведет к асистолии и гибели организма.

Нарушение
внутрипредсердного и внутрижелудочкового
проведениявозбуждения
само по себе существенно не изменяет
частоты и ритма сердечных сокращений.
В связи с этим системные
гемодинамические расстройства
определяются основным заболеванием
сердца (миокардитами, пороками клапанов,
инфарктом миокарда и т.п.).

При
полной блокаде атриоветрикулярного
проведения импульса нарушения гемодинамики
обусловлены, главным образом, степенью
желудочковой брадикардии и основной
сердечной патологией. В результате
значительной брадикардии часто
отмечается: застой венозной крови,
снижение сердечного выброса.

Неполная
атриовентрикулярная блокада (блок I
степени) обычно не сопровождается
значительными нарушениями системной
гемодинамики. II
и, особенно, III
степени блокады, как правило, обусловливают
существенные расстройства кровообращения
(снижение минутного выброса сердца и
артериального давления, нарушение
циркуляции крови в органах и тканях).

Блокада
проведения импульсов на любом уровне
проводящей системы сердца
(чаще полная атриовентрикулярная
блокада) может
осложниться синдромом Морганьи-Эдемса—Стокса.Патогенетической
основой синдрома является значительное
снижение, вплоть до прекращения,
эффективной работы сердца. Клинически
синдром проявляется внезапной потерей
сознания, отсутствием пульса и сердечных
тонов, часто – эпилептиформными
судорогами. Длится приступ обычно 5-20
сек, редко 1-2 минуты.

Расстройства коронарного кровотока при аритмиях в результате нарушения проведения возбуждения

Коронарный
кровоток снижается в тех случаях, когда
имеется существенное падение АД
системного артериального давления.
Последнее обусловливает уменьшение
перфузионного давления в венечных
артериях сердца и может привести к КН
в результате снижения доставки кислорода
и субстратов метаболизма к миокарду.

Ускорение
проведения импульсов возбуждения

Причинами ускорения проведения
возбуждения являются:

1).
Наличие
дополнительных (аномальных) путейпроведения
импульсов возбуждениямежду
предсердиями и желудочками – минуя
атриовентрикулярный узел. Наибольшее
значение в развитии аритмий имеют
следующие пучки аномальной ткани:
Венкебаха –
представлен
проводящей тканью, соединяющей
синусно-предсердный узел с левым
предсердием и атрио-вентрикулярным
узлом; Бахмана
– состоит
из волокон проводящей системы, соединяющей
синусно-атриальный и атрио-вентрикулярные
узлы (часть волокон проходит по
межпредсердной перегородки к ушку
левого предсердия); Джеймса
– образован
тканью, соединяющей предсердия с
дистальной частью атриовентрикулярного
узла или пучком Гиса; Кента
– представляет
собой видоизмененную миокардиальную
ткань, локализованную в зоне
атриовентрикулярного кольца и проводящую
импульсы из предсердия в желудочки
(этих пучков может быть два: левый
расположен в митральном кольце и правый
— в трикуспидальном.

Согласно
теории дополнительных путей проведения,
синусовые
импульсы поступают в желудочки по двум
различным путям: дополнительным
пучкам проводящей ткани и по нормаль-
ному – атриовентрикулярному. По
дополнительному пути импульс
распространяется быстрее и достигает
желудочков раньше того же импульса, но
который проходит по нормальному пути,
задерживаясь в атриовентрикулярном
узле. Таким образом, импульс,
распространяющийся по дополнительному
пути, преждевременно активирует часть
желудочков. Остальная часть их возбуждается
позднее импульсом, проходящим нормальным
путем — через атриовентрикулярный узел.
Это и обусловливает развитие тахикардии.

2).
Повышенная
возбудимость гетеротопных очаговритмической
активности.Согласно
теории повышенной возбудимости в
миокарде желудочков имеются участки,
способные к преждевременному
(«опережающему») возбуждению и последующему
проведению импульса по миокарду. Эти
участки могут стать очагами гетеротопной
ритмической активности под воздействием
ряда факторов: — импульса возбуждения,
распростра- няющегося по проводящей
системе сердца; — электрического или
механического (например, при растяжении
миокарда избытком притекающей крови)
раздражения; — активации симпатоадреналовых
влияний на сердце. В последующем, от
этого эктопического очага импульсы
распространяются по миокарду, вызывая
его сокращение.

Основными
клиническими проявлениями ускоренного
проведения импульса возбуждения
считаются:

Синдром
Вольфа-Паркинсона-Уайта(син.: ВПВ,
WPW,
ускоренной проводимости, преждевременного
возбуждения желудочков).Он
характеризуется развитием пароксизмальной
тахикардии (примерно, в 50-80 %), мерцания
или трепетания (в 20-30 %) предсердий и/или
желудочков.

Синдром
Клерка-Леви-Кристеско(син.:
Лауна-Генонга-Левина). Этот синдром
характеризуется преждевременным
возбуждением желудочков, ускорением
интервала P-R/Q
и увеличением ЧСС.

Основными
расстройствами гемодинамики при
нарушениях проводимости импульса
возбуждения по сердцу являются:

Снижение
ударного и сердечного выбросов.Обусловлено
пониженным наполнением камер сердца
кровью в условиях тахикардии, мерцательной
аритмии, трепетания предсердий.

Падение
артериального давления.Вызвано
снижением сердечного выброса и
сопротивления резистивных сосудов.

Уменьшение
коронарного кровотока,как правило,
чревато развитием коронарной
недостаточности.