О аппендицит этиология и патогенез
ЭТИОЛОГИЯ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА
Заболевание полиэтиологическое. В основе воспалительного процесса лежит бактериальный фактор. По характеру флора может быть специфической и неспецифической.
Специфическое воспаление может вызыватьсятуберкулезной палочкой, бациллой дизентерии, брюшно-тифозной палочкой, а также простейшими: балантидиями, патогенными амебами, трихомонадами.
В преобладающем же большинстве случаев заболевание связано с неспецифической инфекцией смешанного характера: кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, анаэробные микроорганизмы. Наиболее характерным возбудителем является кишечная палочка. Эта микрофлора постоянно находится в кишечнике, не только не оказывая вредного влияния, но и является необходимым фактором нормального пищеварения. Лишь при появлении неблагоприятных условий она проявляет свои патогенные свойства.
Факторами,способствующими развитию аппендицита являются:
- Обтурация просвета червеобразного отростка, вызывающая застой или образование замкнутой полости. Закупорка может быть обусловлена копролитами, лимфоидной гипертрофией, инородными телами, гельминтами, слизистыми пробками, деформациями отростка за счёт спаек.
- Сосудистые нарушения, приводящие к развитию сосудистого застоя, тромбозу, появлению сегментарного некроза.
- Неврогенные нарушения, сопровождающиеся усилением перистальтики, растяжением просвета, повышением слизеобразования, нарушениями микроциркуляции.
Существуют общие факторы, способствующие развитию острого аппендицита:
- Алиментарный (пищевой).
- Наличие в организме очага инфекции, из которого происходит гематогенное распространение.
- Заболевания, сопровождающиеся выраженными иммунными реакциями.
ПАТОГЕНЕЗ ОСТРОГО АППЕНДИЦИТА
В патогенезе острого аппендицита обсуждаютсянесколько теорий.Основные из них, следующие:
Инфекционная теориябыла выдвинута в 1908 году Людвигом Ашоффом: аппендицит вызывается местной инфекцией, распространяющейся из слепой кишки. Специфические возбудители здесь роли не играют. Для возникновения и развития инфекции в червеобразном отростке необходимы определенные предрасполагающие моменты: большая длина отростка с узким просветом; вялая перистальтика, способствующая застою содержимого; сужения отростка, вызванные каловыми камнями, спайками.
Ангионевротическая теория выдвинута в 1927 году Риккером и Брюном. Воспаление червеобразного отростка возникает в результате вазомоторных нарушений в стенке отростка, что ведет к нарушению кровоснабжения, а роль бактерий при этом оказывается вторичной.
Алиментарная теория. Большую роль в возникновении аппендицита играет режим питания. Обильное, преимущественно белковое, питание и связанная с этим наклонность к запорам, атония кишечника — приводят к учащению заболеваемости. Избыточное количество аминокислот, как продукт распада белка, составляет среду для роста микроорганизмов. Изменяющееся кислотно-щелочное равновесие усиливает возбуждение симпатической нервной системы, а червеобразный отросток, как мы знаем, оснащен мощным нервным аппаратом.
Эти и другие теории не исключают, а дополняют друг друга. Патологические изменения при остром аппендиците начинаются с функциональных расстройств, которые заключаются в спастических явлениях со стороны илеоцекального угла, слепой кишки и червеобразного отростка. Спазм гладкой мускулатуры сопровождается сосудистым спазмом. Первый из них способствует застою кишечного содержимого в отростке, второй – локальному нарушению питания слизистой оболочки и возникновению первичного аффекта. В условиях застоя повышается вирулентность кишечной флоры, которая проникает через первичный дефект в стенку червеобразного отростка. В дальнейшем идет типичный нагноительный процесс, сопровождающийся сначала поражением слизистого и подслизистого слоя, а затем и всей стенки отростка. Схематично патогенез острого аппендицита выглядит следующим образом.
Серозное воспаление – Отек – Венозный застой – Усиление отека — Сдавление мелких артериол – Ишемия – Сдавление лимфатических сосудов, нервов – Усиление и распространение ишемии как по ширине, так и по глубине (на толщину всей стенки червеобразного отростка) – Присоединение микрофлоры – Деструктивное воспаление – Выход выпота за пределы органа (червеобразного отростка) – Инфицирование выпота — ( или перфорация)-Перитонит.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Морфологические изменения при остром аппендиците разнообразны, они отражают степень выраженности сосудистых, аллергических реакций и нейротрофических нарушений.
При простом (поверхностном, катаральном) аппендиците отросток отечный, несколько увеличен в объеме, напряжен. На разрезе — слизистая отечна, серо-красного цвета, видны пятна кровоизлияний. В просвете сукровичного вида — жидкость. Микроскопически в слизистой оболочке находят зоны деструкции эпителия с лейкоцитарной инфильтрацией. В брюшной полости прозрачный реактивный экссудат.
Флегмонозный аппендицит характеризуется более выраженными изменениями на париетальной брюшине и в червеобразном отростке. Париетальная брюшина в правой подвздошной области отечна, гиперемирована, с кровоизлияниями и наложениями фибрина. В брюшной полости определяется разное количество серозно-гнойного мутного экссудата. Отросток обычно утолщен, напряжен. Серозный покров его гиперемирован, с фибринозным налетом. Стенка его значительно утолщена, ее слои плохо дифференцируются. В просвете — гнойное содержимое. Микроскопически отмечается, лейкоцитарная инфильтрация его стенки, микроабсцессы в центре лимфатических фолликулов, расширение и тромбоз сосудов, очаги некроза слизистой оболочки.
Гангренозный аппендицит характеризуется некрозом всей стенки, лейкоцитарной инфильтрацией. Макроскопически он дряблый, легко рвется, грязно-зеленого, черного цвета, с налетом фибрина, в просвете — гной. В брюшной полости мутный выпот с неприятным запахом. Париетальная брюшина вокруг отростка и на прилежащих петлях кишечника, большого сальника гиперемирована, отечна, покрыта фибрином. Гангренозный аппендицит развивается чаще как результат прогрессирования воспалительных изменений при флегмонозной форме воспаления отростка (вторичная гангрена), но может быть и следствием первичного спазма или тромбоза питающих его сосудов (первичная гангрена).
Перфоративный аппендицит сопровождается появлением в стенке флегмонозно или гангренозноизмененного отростка перфоративного отверстия с развитием местного, а затем распространенного перитонита.
- Острый аппендицит: анатомия и физиология червеобразного отростка
- Острый аппендицит: классификация, клиника
- Острый аппендицит: особенности клиники у детей, беременных женщин и пожилых людей
- Острый аппендицит: клиника атипичных форм
- Острый аппендицит: дифдиагностика
- Острый аппендицит: лечение
- Острый аппендицит: осложнения
Источник
1) Аппендицит – первичное воспаление червеобразного отростка слепой кишки со своеобразным клиническим синдромом.
Этиология острого аппендицита: обструкция просвета аппендикса 1. фекалитом 2. увеличенной подслизистой в результате лимфоидной гиперплазии 3. при перегибе аппендикса; хронического аппендицита: перенесенный нелеченный острый аппендицит.
Патогенез аппендицита: усиленное размножение микроорганизмов-условных патогенов в дистальном отрезке аппендикса ® проникновение бактерий в слизистую и другие оболочки аппендикса ® острое воспаление.
2) Классификация аппендицита:
1. Острый аппендицит: а. простой б. поверхностный в. деструктивный: флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный
2. Хронический аппендицит
3) Патоморфология различных форм острого аппендицита:
а) простой: полнокровие, стаз, отек слизистой
б) поверхностный: очаги гнойного воспаления в слизистой у верхушки отростка («первичный аффект»
в) деструктивный:
1. флегмонозный: воспаление охватывает всю стенку отростка
2. апостематозный: множественные микроабсцессы
3. флегмонозно-язвенный: воспаление всей стенки, изъязвления
4. гангренозный: гнойно-некротические изменения
4) Патоморфология хронического аппендицита: склеротические и атрофические процессов в аппендиксе с признаками воспалительно-деструктивных изменений; облитерация просвета отростка; спайки с окружающими тканями; при рубцовой облитерации проксимального отдела в просвете червеобразного отростка может накапливаться серозная жидкость с образованием кисты (водянка отростка).
5) Осложнения аппендицита:
1) перфорация стенки отростка и развитие перитонита
2) переход воспаления на окружающие ткани и слепую кишку
3) развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки, воротной вены
4) пилефлебитические абсцессы печени
5) спайки с окружающими тканями
6) отдаленные абсцессы (в прямокишечно-пузырном и поддиафрагмальном пространствах)
Вирусный гепатит: 1) этиология и патогенез 2) прямые и непрямые в маркеры 3) клинико-анатомические формы 4) патоморфология острых форм вирусного гепатита 5) исходы, осложнения и причины смерти
1) Этиология: вирусы гепатита А (энтерально, всегда острое течение), В (наиболее значим, парентерально, острое и хроническое течение), С, D (всегда в комплексе с гепатитом В, осложняет его течение), Е, G.
Вирус гепатита В — ДНК-содержащий, клинически значимы 3 АГ: HBs-АГ (поверхностный), HBc-АГ (сердцевидный), HBe-АГ (маркер ДНК-полимеразы)
Патогенез: репродукция вируса в гепатоцитах ® образование специфического печеночного липопротеина (аутоантигена) ® индукция ИС ® иммунный цитолиз, некроз гепатоцитов, потенцирование повреждения выбросом новых АГ
2) Прямые маркеры — этиологические агенты или их компоненты, выявляемые в тканях: частицы вируса (ЭМ), АГ вируса (ЭМ, иммуногистохимия).
Непрямые маркеры — клеточные изменения, характерные для заболевания определенной этиологии:
1. изменения гепатоцитов: а) матово-стекловидные гепатоциты (HBs-АГ) б) песочные ядра (HBc-АГ) в) тельца Каунсильмана (гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза)
2. киллерный эффект Т-л в отношении гепатоцитов
3. белковая дистрофия гепатоцитов
4. очаги колликвационного некроза
5. воспалительный инфильтрат из макрофагов и лимфоцитов
6. перестройка структуры печени с образованием ложных преимущественно мультилобулярных долек
3) Клинико-анатомические формы вирусного гепатита:
1. острые: а) острая циклическая б) безжелтушная в) некротическая (молниеносная) г) холестатическая
2. хронический вирусный гепатит
4) Патоморфология острых формы ВГ:
а) острая циклическая (желтушная):
1. стадия разгара: большая красная печень (увеличена, красная, плотная):
ü диффузная лимфо-макрофагальная инфильтрация портальной и внутридольковой стромы, перипортальные ступенчатые некрозы
ü полиморфизм гепатоцитов, гидропическая и балонная дистрофия
ü очаговые и сливные некрозы гепатоцитов
ü разрушение пограничной пластинки
ü холестаз
2. стадия выздоровления:
ü печень нормальных размеров и цвета с утолщенной тусклой капсулой
ü регенерация гепатоцитов (двухядерные клетки), разрастание соединительной ткани на месте некрозов
б) безжелтушная форма: большая красная печень.
Отличия от желтушной формы: 1. нет разрушения пограничной пластинки 2. выраженная пролиферация Купферовских клеток
в) некротическая форма: печень уменьшена, серо-коричневая, капсула морщинистая; преобладают массивные некрозы и гидропическая дистрофия гепатоцитов (соответствует токсической дистрофии печени)
г) холестатическая: большая красная печень с очагами желто-зеленой окраски; холестаз, холангит, холангиолит
5) Осложнения и причины смерти: 1. острая (некротическая форма) или 2. хроническая (хронический гепатит и острые с исходом в цирроз) 3. гепаторенальный синдром
Хронические гепатиты: 1) определение и классификация 2) патоморфологические признаки активности ХГ 3) морфологическая характеристика стадий ХГ 4) патоморфология хронических вирусных гепатитов 5) осложнения, исходы, причины смерти
1) ХГ — гепатит продолжительностью 6 месяцев и более с некрозами гепатоцитов различной величины и локализации и воспалительным инфильтратом различной степени зрелости с преобладанием лимфоцитов.
Классификация: 1994 г., Лос-Анджелес: три категории оценки 1. этиология 2. степень активности ХГ 3. стадия ХГ
1. По этиологии:
а) хронический аутоиммунный гепатит
б) хронический вирусный гепатит В
в) хронический вирусный гепатит С
г) хронический вирусный гепатит В и D
д) хронический лекарственный гепатит
е) хронический криптогенный (не вирусный, не аутоимунный) гепатит
ж) хронический наследственный гепатит (а) болезнь Вильсона-Коновалова б) недостаточность альфа-1-антитрипсина)
2. По степени активности: а) минимальной б) слабой в) умеренной г) тяжелой
3. По стадии ХГ: I-IV стадии
2) Патоморфологические признаки активности ХГ:
| Признак | Минимальная степень активности | Слабая степень активности | Умеренная степень активности | Тяжелая степень активности |
| Наличие балонной и/или жировой дистрофии + внутридольковые фокальные некрозы | ||||
| Слабо выраженная дистрофия | + | |||
| Умеренно выраженная дистрофия + мелкофокусные некрозы | + | |||
| Выраженная дистрофия + крупнофокусные некрозы | + | |||
| Тотальная дистрофия + сливные крупнофокусные некрозы | + | |||
| Перипортальные некрозы | ||||
| Отсутствуют | + | |||
| Мелкие | + | |||
| Ступенчатые | + | |||
| Мостовидные | + | |||
| Локализация воспалительного инфильтрата | ||||
| Только в портальных трактах | + | |||
| В отдельных портальных трактах проникает через пограничную пластинку | + | |||
| Сопровождает ступенатые некрозы | + | |||
| Сопровождает мостовидные некрозы | + |
3) Морфологическая характеристика стадии ХГ определяется степенью фиброза — единственный дифференциальный признак между острым и хроническим процессами:
| Фиброз | I стадия | II стадия | III стадия | IV стадия |
| Малозаметен и только в портальных трактах | + | |||
| Портальный + начальный перипортальный | + | |||
| Порто-портальный | + | |||
| Порто-портальный и неполный порто-центральный (предцирроз) | + |
4) Патоморфология хронических вирусных гепатитов: 2 формы — 1. хронический активный ВГ и 2. хронический персистирующий ВГ
Для двух форм характерны прямые и непрямые маркеры ВГ +:
а) хронический активный ВГ: дистрофия и различной степени некрозы + перестройка печени с прогрессией в цирроз
б) хронический персистирующий ВГ: практически в цирроз не происходит
5) Исходы и осложнения: часто является предцирротическим состоянием.
Гепатозы: 1) определение, этиология и классификация 2) патоморфология изменений печени при токсической дистрофии 3) общие изменения и причины смерти при токсической дистрофии печени 4) патоморфология жирового гепатоза 5) осложнения и исходы жирового гепатоза.
1) Гепатоз — заболевание печени с дистрофией и некрозом гепатоцитов.
Этиология:
а) токсической дистрофии печени: 1. воздействие токсинов (отравления пищевыми продуктами, грибами, фосфором, мышьяком, аутоинтоксикации — токсикоз беременных, тиреотоксикоз) 2. тяжелые формы вирусного гепатита
б) жирового гепатоза: 1. нарушения обмена веществ (сахарный диабет) 2. нарушение питания (избыточное употребление жиров и углеводов) 3. гипоксия (при хронических заболевания сердца, легких, анемиях)
Классификация гепатозов: 1. врожденные 2. приобретенные: а) острые (токсическая дистрофия печени) б) хронические (жировой гепатоз).
2) Патоморфология печени при токсической дистрофии:
1. стадия желтой дистрофии (до конца 2-ой недели): в первые дни — жировая дистрофия гепатоцитов (печень увеличена в объеме, ярко-желтая), затем — прогрессирующий некроз и аутолиз клеток печени, захватывающий все отделы долек (печень уменьшается, дряблая, серая); формирование на месте погибших клеток печени жиро-белкового детрита, придающего специфическую желтую окраску печени
2. стадия красной дистрофии (3-я неделя): печень уменьшается в размерах, красная за счет рассасывания некротических масс на месте погибших клеток и обнажения стромы с резко полнокровными сосудами.
3) Общие изменения при токсической дистрофии печени: 1. желтуха (из-за повышенного содержания билирубина в крови) 2. геморрагический синдром (из-за нарушений в системе свертывания крови) 3. некроз эпителия почечных канальцев 4. дистрофические изменения во внутренних органах.
Причины смерти: 1. смерть от печеночной недостаточности при быстром прогрессировании процесса 2. постнекротический цирроз печени и смерть от вторичной печеночной недостаточности 3. присоединение недостаточности других жизненно важных органов (ОПН, ОСН)
4) Патоморфология жирового гепатоза: печень увеличена, желтого или красно-коричневого цвета, поверхность гладкая; в гепатоцитах жировые включения различных размеров (пылевидные, мелкокапельные, крупнокапельные) как в единичных гепатоцитах (диссеминированное ожирение), так и в группах гепатоцитов (зональное ожирение) и в во всей паренхиме печени (диффузное ожирение); гибель клеток и образование жировых капель, лежащих внеклеточно, с воспалительной реакцией вокруг них.
Три стадии жирового гепатоза:
1. простое ожирение (в гепатоцитах накапливаются жировые включения, но сами клетки жизнеспособны);
2. ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;
3. ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени (на этой стадии болезнь уже не обратима и со временем перейдет в цирроз).
5) Осложнения и исходы жирового гепатоза: 1. восстановление структуры гепатоцитов на ранних стадиях 2. некроз гепатоцитов и развитие первичной печеночной недостаточности 3. переход процесса в цирроз и развитие вторичной печеночной недостаточности
Источник
воспаление
червеобразного отростка слепой кишки,
обусловленное внедрением в его стенку
патогенной микробной флоры
Ф-ция:
1.внешневекреторная-
выделяет щелочной сок,поддерживает
жизнидеятельность киш. флоры
2.защитная
( поглащат микробов из крови в просвет
кишки)
3.эндокринная
( выделение перестальтических горонов)
4.двигательная
4.продукция
им.глобулинов
Этиология:
полиэтиологичекое заболевание
Специфическая
флора : туберкулез, брюшной тиф,бациллярная
дизентирия; простейшие : патогенные
амебы,трихоманады,балантидии,Неспецифическая
инфекия смешанного характера : киш
палочка,стафилококк, стрептококк,
анаэробные м/оМеханическая
теория ( закупорка каловыми массами)
Общие
факторы: 1алиментарный фактор 2
существование очага инфекции ,из кот
происходит гематогенное распр инф 3.
Заболевания сопровождающие выраженной
им. реакцией.
Патогенез:
Патогенез.
В
основе патогенеза острого аппендицита
чаще всего окклюзия просвета отростка,
в результате гиперплазия лимфоидных
фолликулов (у молодых пациентов),
феколиты ,фиброзные тяжи, стриктуры ,
реже — инородные тела, паразиты, опухоли.
Продолжающаяся
секреция слизи приводит к тому, что в
ограниченном объеме полости резко
возрастает внутриполостное давление.
Увеличение давления приводит к нарушению
сначала венозного, а затем и артериального
кровотока.
При
нарастающей ишемии стенки отростка
создаются условия для бурного
размножения микроорганизмов. Выработка
ими экзо- и эндотоксинов приводит к
повреждению барьерной функции эпителия
и сопровождается локальным изъязвлением
слизистой оболочки . В ответ на
бактериальную агрессию макрофаги,
лейкоциты, лимфоциты и другие
иммунокомпетентные клетки начинают
выделять одновременно противовоспалительные
и антивоспалительные интерлейки-ны,
фактор активации тромбоцитов, адгезивные
молекулы и другие медиаторы воспаления.
Избыточное
образование и выделение противовоспалительных
интер-лейкинов способствуют дальнейшему
распространению деструктивных
изменений в стенке органа.
Неокклюзионные
формы острого аппендицита можно объяснить
первичной ишемией отростка в результате
развития несоответствия между
потребностью органа в артериальном
кровотоке и возможностью его обеспечения
при стенозе питающих сосудов, их тромбозе
в бассейне артерии червеобразного
отростка — артерии функционально
конечного типа. Тромбоз сосудов брыжейки
отростка приводит к развитию первичной
гангрены.
классификация
аппендицита.
1. Острый
неосложненный аппендицит:
а) катаральный
(простой, поверхностный),
б) деструктивный
(флегмонозный, гангренозный).
Острый
осложненный аппендицит: перфорация
отростка, аппендикулярный инфильтрат,
абсцессы (тазовый, поддиафрагмальный,
межкишечный), перитонит, забрюшинная
флегмона, сепсис, пилефлебит.Хронический
аппендицит (первично-хронический,
резидуальный, рецидивирующий).
Патологоанатомическая
картина
простом
(поверхностном) аппендиците незначительно
увеличен в объеме, отечен, серозная
оболочка тусклая, гиперемирована. При
вскрытии препарата обнаруживают жидкий
кал со слизью, редко — инородные
включения.флегмонозном
аппендиците отросток резко увеличен
в объеме, серозная оболочка темно-бурого
цвета с мелкими кровоизлияниями,
покрыта фибрином. В просвете почти
всегда находят гнойное содержимое.Гангренозный
аппендицит наличием участков некроза.
Ткани в этой области имеют черно-зеленый
цвет, стенка отростка дряблая, истончена,
пропитана кровью. В просвете аппендикса
содержится зловонная гнойная
жидкость, слои его стенки не
дифференцируются, слизистая оболочка
на значительном протяжении расплавлена.
клиника
начало
заболевания- дискомфорт в животе
(ощущение вздутия,распирания,колика);
боль ( нарастает,постоянная)- эпигастрий,
затем по всему животу,потом в пр.повздошной
обл.Боль усиливается при изменении
положения- вынужденное положение.
Иррадиация
боли, зависит от локализации Ч/О –
подпеченочном- в
лопатку;ретроцекальном-пояница,пах,правую
ногу, низ живота.; тазовом0 пах
область,промежность,ногу; левостороннем
— левая половина живота
тошнота,сухость
во ртуоднократная
рвотатенезмы,задерка
стулаобщее
состояние удвлсубфебрильная
температуразадержка
стулапоявление
или усиление боли в правом нижнем
квадранте живота при повороте на левый
бок (симптом
Ситковского)сотрясение
воспаленной брюшины при перкуссии в
правом нижнем квадранте живота вызывает
резкую болезненность (симптом
РаздольскогоСкольжение
рукой по брюшной стенке через рубашку
в направлении от эпигастрия к лонной
области позволяет обнаружить зону
кожной гиперстезии (болезненности)
в правой подвздошной области (симптом
Воскресенского)симптом
Щеткина—Блюмберга
(медленное глубокое надавливание на
брюшную стенку всеми сложенными вместе
пальцами кисти не влияет на самочувствие
пациента, тогда как в момент быстрого
отнятия руки больной отмечает
появление или резкое усиление боли)обнаруживают
появление или усиление боли в правой
подвздошной области при резком,
отрывистом кашле (симптом
Кушниренко).симптом кашлевого толчкасимптоме
Ровсинга:
надавливание левой рукой на брюшную
стенку в левой подвздошной области
соответственно расположению нисходящей
части ободочной кишки, а правой — на
ее вышележащую часть (толчкообразно)
вызывает появление или усиление боли
в правой подвздошной области.При
повороте больного на левый бок
червеобразный отросток становится
более доступным для пальпации вследствие
смещения влево большого сальника и
петель тонкой кишки. При пальпации в
этом положении в правой подвздошной
области отмечают появление или усиление
болезненности (положительный
симптом Бартомье).
Лечение-оперативное
Пред/опер
подготовка- опорожнение мочп;
опрожн.желудка,подготовка операционного
поля, премедикация.
Обезболивание:
местная анест,регионарная,
СМ,эпидральная,общее обезболивание.
В
целях профилактики гнойно-септических
осложнений до и после операции вводят
антибиотики широкого спектра действия
цефалоспорины 4-го поколения («Зинацеф»,
«Цефуроксим») в сочетании с
линкозамидами («Далацин»,
«Клиндамицин») или метронидазолом
(«Метрогил», «Трихопол»).
Аппендэктомию
проводят открытым или лапароскопическим
методом. При лапароскопической
аппендэктомии изменяется только
оперативный доступ. Методика удаления
отростка такая же, как при обычной
операции.
При
«открытой» аппендэктомии чаще
используют косопеременный доступ,
при этом середина разреза проходит
через точку Мак-Бернея; реже используют
параректальный доступ. При подозрении
на распространенный гнойный перитонит
делают срединную лапаротомию, которая
позволяет провести полноценную ревизию
и выполнить любую операцию на органах
брюшной полости, если возникает такая
необходимость.
После
лапаротомии купол слепой кишки вместе
с отростком выводят в рану, перевязывают
сосуды брыжейки отростка, затем
накладывают рассасывающуюся лигатуру
на его основание. После этого отросток
отсекают и погружают его культю в слепую
кишку кисетным и Z-образным швами.
Соседние файлы в предмете Факультетская хирургия
- #
- #
- #
- #
03.10.20171.98 Mб111Острый холецистит.pptx
- #
Источник