Лечение при мерцательной аритмии брадисистолической формы

Мерцательная аритмия: обзор
Мерцательная аритмия — патологическое изменение сердечного ритма, при котором нет никакой закономерности ни в чередованиях, ни в последовательности пульсовых волн.
В основе мерцательной аритмии лежит трепетание или фибрилляция предсердий. При этом импульсы возникают во множественных гетеротопных центрах предсердия, а синусовые импульсы остаются недейственными. Все это развивается в результате биохимических и физико-химических сдвигов в миокарде.
Мерцательной аритмии свойственна значительная стойкость и постоянство; в большинстве случаев она держится в течение всей жизни. Мерцательная аритмия встречается при ряде сердечных заболеваний. У 75% больных в основе ее лежит митральный стеноз. Она наблюдается при кардиосклерозе и тиреотоксической дистрофии миокарда. Появление мерцательной аритмии определяет новый тяжелый этап в течении сердечного заболевания.
Более благоприятен прогноз мерцательной аритмии при кардиосклерозе. При митральном стенозе прогноз более тяжелый и в значительной степени ухудшается в зависимости от выраженности функциональных расстройств сердечной мышцы и развития сердечной недостаточности. Прогностически особенно грозным симптомом бывает мерцательная аритмия при инфаркте миокарда.
Мерцательная аритмия проявляется в трех клинических формах:
- тахисистолической,
- брадисистолической,
- пароксизмальной.
При определении формы аритмии надо учитывать частоту не пульса, а сокращения желудочков (так как часть слабых сокращений последних не отражается на пульсе).
При мерцательной аритмии, особенно ее тахисистолической форме, уменьшается как систолический, так и минутный объем крови с последующим нарушением периферического кровообращения. Этим объясняется тот факт, что тахисистолическая форма мерцательной аритмии часто способствует развитию сердечной недостаточности.
Тахисистолическая форма мерцательной аритмии
При тахисистолической форме мерцательной аритмии пациенты жалуются на сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца, одышку, головокружение; определяется меняющаяся звучность первого тона. Отдельные сокращения сердца настолько слабы, что не вызывают пульсовой волны; наступает несоответствие между числом сердечных сокращений и числом пульсовых ударов — определяется дефицит пульса.
Брадисистолическая форма мерцательной аритмии
При брадисистолической форме мерцательной аритмии пациенты часто не предъявляют жалоб, пульсовые удары выражены нерезко, дефицита пульса нет; эта форма иногда может не диагностироваться.
Пароксизмальная форма мерцательной аритмии
Пароксизмальная форма (пароксизмы мерцательной аритмии) проявляется в виде кратковременных приступов продолжительностью от нескольких минут и часов до нескольких дней. Наблюдается у лиц пожилого возраста с атеросклеротическим коронаро- и кардиосклерозом, во время гипертонических кризов, а также у больных тиреотоксикозом, при котором значительно ухудшается сердечная деятельность. Пароксизмы мерцательной аритмии переносятся тяжело — при их наступлении пациенты испытывают чувство страха, сильное сердцебиение, иногда чувство сжатия в области сердца; приступы часто заканчиваются полиурией. Пароксизмальная форма в дальнейшем часто переходит в стойкую форму мерцательной аритмии, которую субъективно пациенты переносят лучше пароксизмов.
Трепетание — частая регулярная деятельность предсердий; мерцание — частая нерегулярная (беспорядочная) их деятельность. По данным многих исследователей, трепетание и мерцание предсердий чаще возникает на фоне органического заболевания сердца (кардиосклероз, кардиомиопатии, порока сердца, ишемическая болезнь сердца). Состояние центральной гемодинамики связано с частотой и ритмичностью работы желудочков, поскольку активная систола предсердий при этих видах нарушений ритма отсутствует.
Особенностью трепетания предсердий является изменение соотношения предсердных и желудочковых комплексов, обусловливающего различную степень проведения: 2:1, 3:1 или 4: 1.
Клиническая картина
Ощущения больного и нарушение гемодинамики при трепетании предсердий во многом зависят от формы атриовентрикулярного проведения. При проведении 2: 1 или 1. 1 (редко) беспокоят сильное сердцебиение, слабость, нарастает сердечно-сосудистая недостаточность. Появление форм 3:1 и 4:1 больной может и не заметить.
При трепетании предсердий на ЭКГ обнаруживаются волны F, расположенные на равных интервалах близко друг к другу. Они имеют одинаковую высоту и ширину, их частота — 200-350 в минуту. Форма и ширина желудочковых комплексов обычно нормальная.
Наиболее часто наблюдается атриовентрикулярная блокада различной степени, и не всегда удается установить наличие одного из пары предсердных комплексов в связи с его наслаиванием на желудочковый комплекс. В такой ситуации трепетание предсердий может быть принято за пароксизмальную предсердную тахикардию.
При мерцании предсердий нарушение гемодинамики обусловлено отсутствием координированного сокращения предсердий и желудочков вследствие их аритмии. Установлено, что в такой ситуации минутный объем сердца страдает на 20-30 %.
Субъективные ощущения больного зависят от частоты сокращений желудочков и их продолжительности. При тахикардии (100-200 сокращений в минуту) пациенты жалуются на сердцебиение, слабость, одышку, утомляемость. При брадиаритмической форме (меньше 60 сокращений в минуту) отмечаются головокружение, обморочные состояния. При нормоаритмичеекой форме (60-100 сокращений) жалобы нередко отсутствуют.
В зависимости от продолжительности мерцания предсердий различают:
- пароксизмальную (до 2 недель) и
- постоянную (более 2 недель) его формы.
При обследовании больного обнаруживаются аритмия сокращений сердца с меняющейся интенсивностью тонов и пульсовой волны, дефицит пульсовых волн по отношению к числу сердечных сокращений.
На ЭКГ зубцы Р отсутствуют, вместо них определяются непрерывно меняющиеся по форме, длительности, амплитуде и направлению волны. Расстояния между комплексами QRS нерегулярны.
Лечение направлено на прекращение мерцания предсердий, предупреждение рецидива мерцания предсердий, урежение частоты сокращения желудочков в случаях сохранения трепетания или мерцания цредсердий.
В целях прекращения аритмии внутривенно вводят новокаинамид по 50-100 мг/мин до получения эффекта, назначают порошок хинидина по 400 мг каждые 2-3 ч до суммарной дозы 1,4-1,6 г. Реже используют внутривенное введение изоптина в дозе 5-10 мг или обзидана в дозе 5 мг.
При быстром нарастании признаков сердечной недостаточности показана электроимпульсная терапия, проводимая в условиях стационара.
Для предупреждения рецидива трепетания или мерцания предсердий назначают хинидин, новокаинамид, b-адреноблокаторы, кордарон, изоптин, этацизин и этмозин. Препарат и его дозы подбираются индивидуально.
Принимают сердечные гликозиды: дигоксин, целанид или изоланид в дозе 0,125-0,75 мг в сутки. В случае их недостаточной эффективности добавляют b-адреноблокаторы или изоптин.
МЕРЦАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ
МЕРЦАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ мед.
Мерцание предсердий (МП) — быстрый нерегулярный предсерд-ный ритм с частотой деполяризации предсердий 350-700 в 1 мин. Клиническая характеристика — мерцательная аритмия.
Этиология
• Артериальная гипертёнзия (9%)
• Алкогольная кардиопатия
• Хронические обструктивные заболевания лёгких
• Интоксикация сердечными гликозидами
• ТЭЛА
• Идиопатическое МП (8%)
• Комбинации этиологических факторов. Формы
• Постоянная форма
• Тахисистолическая форма — МП с частотой активации желудочков выше 90 в мин
• Брадисистолическая форма — МП с частотой активации желудочков менее 60 в мин. Причины: удлинение эффективного рефрактерного периода предсердно-желудочкового узла и присоединение АВ блокады различной степени
• Нормосистолическая форма — МП с частотой активации желудочков от 60 до 90 в мин
• Пароксизмальная форма — от нескольких минут до 2 нед
• Пароксизмы учащения сокращений миокарда желудочков при постоянной форме мерцательной аритмии
• Мерцание предсердий при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта.
Классификация по ЭКГ-параметрам МП
• Крупноволновое МП -амплитуда волн ./Гболее 0,5 мм, частота 350-450 в мин. Комплексы QRS неодинаковы по форме
• Мелковолновое МП — трудно различимые волны, частота 600-700 в мин.
Клиническая картина
• При хронической нормосистоли-ческой форме МП может отсутствовать
• При тахи- и брадисистолии варьирует от умеренной слабости, чувства сердцебиения, головокружения и быстрой утомляемости до тяжёлой сердечной недостаточности, приступов стенокардии, обмороков
• Наиболее сильно выражены субъективные ощущения при пароксизмальном (приступообразном) МП.
Дифференциальный диагноз
• Трепетание предсердий — меньшая частота, сокращения более регулярные
• Предсердная многофокусная пароксизмальная тахикардия характеризуется синхронной деполяризацией предсердий, но водителями ритма выступают два или более эктопических очага в предсердиях, поочерёдно вырабатывающих импульсы. Предсердные политопные тахикардии часто наблюдают при тяжёлых заболеваниях лёгких, дигиталисной интоксикации, ИБС, эмболии лёгочной артерии. Характерны изменчивость зубца Р и неодинаковые интервалы R-R.
Лечение: пароксизмального МП Лечебная тактика
• Оценка состояния кровообращения
• Проведение электроимпульсной терапии (ЭИТ) по неотложным показаниям
• Лекарственная терапия — при неэффективности, отсутствии срочных показаний или необходимых условий для проведения ЭИТ.
Электроимпульсная терапия
• Показания — пароксизмальная форма МП с признаками нарастающей сердечной недостаточности, резким падением АД, отёком лёгких
• Методика проведения — см. Кардиоверсия
• Прогноз — устранение МП наступает в 90% случаев
• Осложнения кардиоверсии
• Тромбоэмболия при продолжительном пароксизме МП (в течение недели и больше) вследствие образования плохо фиксированных внутрипредсердных тромбов — (нормализационные тромбоэмболии)
• Перед фармакологической или электрической кардиоверсией рекомендован 2-3-недельный курс терапии антикоагулянтами с целью профилактики тромбоэмболии
• Чреспищеводная эхокардиография, проведённая до ЭИТ, позволяет исключить тромб, расположенный в ушке левого предсердия (наиболее частая локализация внутрипредсердных тромбов)
• Асистолия предсердий — см. Приложение 1. Справочник терминов.
Лекарственная терапия
• Верапамил: в/в — начальный болюс 0,075 мг/кг в течение 1-2 мин, повторный болюс 0,15 мг/кг через 15 мин (при необходимости), поддерживающая инфузия — 0,005 мг/кг/мин. При печёночной недостаточности дозу уменьшают в 2 р. Особенно показан при сопутствующих обструктивных заболеваниях лёгких. Возможно развитие артериальной ги-потёнзии. Противопоказано сочетание с В-Адреноблокаторами при выраженной дисфункции левого желудочка.
• Сердечные гликозиды показаны при постоянной форме МП, а также при МП со сниженной систолической функцией желудочков; не показаны при наличии признаков синдрома Вольфа- Паркинсона- Уайта.
• Быстрый темп насыщения
• Дигоксин 0,5 мг в/в в течение 5 мин, через 4 ч дозу повторяют, затем по 0,25 мг дважды с интервалом 4 ч (всего 1,5 мг за 12 ч)
• Дигоксин 0,5 мг в/в в течение 5 мин, затем 0,25 мг каждые 2 ч (4 раза)
• Восстановление синусового ритма происходит у 85% в среднем через 4 ч от начала лечения
• При развитии интоксикации сердечными гликозидами — р-р калия хлорида в/в капельно См. Интоксикация сердечными гликозидами.
• Средний темп насыщения
• Внутривенная инфузия 1 мл 0,025% р-ра дигоксина (или 1 мл 0,025% р-ра строфантина) и 20 мл 4% р-ра калия хлорида в 150 мл 5% р-ра глюкозы со скоростью 30 капель/мин ежедневно. Синусовый ритм восстанавливается на 1-7сут
• Дигоксин сначала 0,75 мг внутрь, далее по 0,5 мг каждые 4-6 ч. Средняя доза для насыщения — 2,5 мг.
• При лечении следует определять ЧСС и дефицит пульса перед назначением очередной дозы препарата и ежедневно исследовать ЭКГ.
• Новокаинамид 10 мг/кг в/в (со скоростью до 50 мг/мин) см. Трепетание предсердий. При почечной недостаточности дозу препарата снижают.
• В-Адреноблокаторы, например, пропранолол (анаприлин) в нагрузочной дозе 0,03 мг/кг в/в или эсмолол 500 мкг/кг; поддерживающая доза — 50-200 мкг/кг/мин.
• После снижения ЧСС до нормальных величин возможно спонтанное восстановление синусового ритма, если этого не происходит, назначают хинидин внутрь (см. Экстрасистолия ) или решают вопрос о проведении ЭИТ.
• Эффективно сочетание хинидина по 200 мг внутрь 3-4 р/сут с верапамилом по 40-80 мг внутрь 3-4 р/сут. Синусовый ритм восстанавливается у 85% больных на 3-11 день.
• При лекарственной терапии возможно развитие брадикар-дии, приводящее к необходимости постоянной электрокар-диостимуляции.
Профилактика рецидивов МП
• Подбор доз антиаритмических препаратов (амиодарон, хинидин, новокаинамид, этацизин, пропафенон и др.) с контролем показателей гемодинамики и ЭКГ. Длительный приём антиаритмических препаратов, особенно 1с подкласса (флекаинид, эйкаинид и др.), для профилактики мерцания предсердий повышает летальность (см. Аритмии сердца )
Лечение
основного заболевания
• Устранение факторов, провоцирующих аритмию: психоэмоциональное напряжение, усталость, стрессы, алкоголь, кофе, чай, курение, гипокалие-мия, висцеро-кардиальные рефлексы при заболеваниях органов брюшной полости, анемия, гипоксемия и др.
Лечение: постоянной формы
• Противопоказания к восстановлению синусового ритма
• Продолжительность МП больше 1 года — нестойкий эффект кардиоверсии не оправдывает риска её проведения
• Атриомегалия и кардиомегалия (митральный порок, дилатацион-ная кардиомиопатия, аневризма левого желудочка) — кар-диоверсию проводят только по неотложным показаниям
• Мерцательная брадиаритмия — после устранения МП часто обнаруживают синдром слабости синусового узла
• Тромбоэмболии в анамнезе и наличие тромбов в предсердиях.
• При стойкой длительной нормосистолической форме МП антиаритмические препараты не применяют.
• При тахисистолической форме МП показаны
• Верапамил
• Анаприлин
• Дигоксин
• Амиодарон. Выбор препарата определяет основная патология (тиреотоксикоз, миокардит, ИМ и др.), а также выраженность сердечной недостаточности.
• Профилактика тромбоэмболических осложнений — длительный приём антикоагулянтов, например, фенилина.
Хирургическое лечение МП применяют при выраженных клинических проявлениях и неэффективности лекарственной терапии
• Альтернативный метод — радиочастотная зондовая деструкция предсердно-желудочкового узла с имплантацией постоянного кардиостимулятора
• Имплантация предсердных дефибрилляторов, автоматически регистрирующих и устраняющих приступы МП посредством генерации электрического импульса.
Осложнения
• Инсульт в результате эмболии (кардиогенный эмболический инсульт)
• Эмболия периферических артерий
• Кровоточивость при терапии антикоагулянтами. Течение и прогноз
• Риск инсульта небольшой при длительной терапии антикоагулянтами
• МП увеличивает риск летального исхода от сердечно-сосудистых заболеваний.
Мерцательная аритмия (Мелковолнистая форма мерцательной аритмии)
Мелковолнистая форма мерцательной аритмии (брадисистолическая форма), левожелудочковая экстрасистолия. Возбуждение
желудочков при мерцательной аритмии происходит беспорядочно – наблюдается аритмия их сокращений с различным расстоянием между комплексами QRS. Аритмичность сокращения желудочков лучше всего видна при нормальной частоте ритма. При выраженной тахикардии различия в расстоянии R–R иногда бывают мало выражены. В этих случаях их удается обнаружить только с помощью измерителя. Физическая нагрузка и эмоции вызывают учащение ритма, причем у больных с исходным редким ритмом усиливается аритмия. В связи с этим физическая нагрузка используется иногда при редком ритме и кажущейся ритмичности сокращений желудочков для лучшего выявления и доказательства мерцательной аритмии.
Возбуждение проходит по внутрижелудочковой проводящей системе обычным путем, поэтому желудочковые комплексы QRS не изменены. Реже наблюдаются аберрантные комплексы за счет функциональной блокады одной из ножек пучка Гиса или частичной рефрактерности атриовентрикулярного узла.
Небольшая деформация комплекса QRS может быть обусловлена также наложением волн мерцания. Аберрантные желудочковые комплексы чаще регистрируются при тахикардии с коротким интервалом R–R, когда легче возникают нарушения внутрижелудочковой проводимости за счет частичной рефрактерности одной из ножек пучка Гиса. Это приводит к деформации и уширению комплекса QRS, который по форме напоминает блокаду ножки пучка Гиса или желудочковые экстрасистолы; от последних их нередко трудно с уверенностью отличать.
Рефрактерность внутрижелудочковых проводящих путей зависит от продолжительности сердечного цикла предшествующего сокращения. Чем продолжительнее интервал R–R предшествующего сердечного цикла, тем больше оснований для возникновения аберрантного проведения в последующем сокращении. В то же время аберрантное проведение чаще возникает при короткой диастоле перед самим аберрантным комплексом. Таким образом, чем раньше возникает возбуждение желудочков и чем продолжительнее интервал между двумя предшествующими ему сокращениями, тем легче наступают различные функциональные нарушения проводимости (феномен Ашмана).
«Руководство по электрокардиографии», В.Н.Орлов
Читайте далее:
Мерцательная аритмия (Крупноволнистая форма мерцательной аритмии)
Источник
- 1 Фибрилляция предсердий
- 1.1 Определение и классификация
- 1.1.1 Классификация фибрилляции предсердий по электрокардиографическим и частотным признакам
- 1.1.2 Классификация фибрилляции предсердий по характеру волн f
- 1.1.3 Классификация ФП по длительности существования аритмии
- 1.1.4 Классификация EHRA по степени выраженности клинических проявлений (EHRA-шкала)
- 1.2 Патогенетические механизмы фибрилляции предсердий
- 1.3 Диагностика, дифференциальная диагностика, клинические проявления, прогноз
Фибрилляция предсердий
Фибрилляция предсердий (ФП, fibrillatio atriorum; син. мерцание предсердий) — аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращений миофибрилл предсердий, проявляющейся прекращением их насосной функции.
Определение и классификация
Фибрилляция предсердий представляет собой суправентрикулярную тахиаритмию, характеризующуюся хаотической электрической активностью предсердий высокой частота (как правило, от 300 до 700 в минуту) и нерегулярным ритмом желудочков (при условии отсутствия полной АВ-блокады).
Классификация фибрилляции предсердий по электрокардиографическим и частотным признакам
- фибрилляция предсердий брадисистолическая форма (аритмия мерцательная брадисистолическая, a.fibrillaris bradysystolica; син. брадиаритмия мерцательная) — фибрилляция предсердий, протекающая с нормальной или сниженной частотой сердечных сокращений (реже 60 желудочковых сокращений в минуту) и отсутствием дефицита пульса.
- Фибрилляция предсердий тахисистолическая (Аритмия мерцательная тахисистолическая a.fibrillaris tachysystolica; син. тахиаритмия мерцательная) — фибрилляция предсердий, характеризующаяся учащением сердечных сокращений (более 100 в 1мин. в покое) и сопровождающаяся дефицитом пульса.
- Фибрилляция предсердий нормосистолическая (Аритмия мерцательная эуритмическая a.fibrillaris eurhythmica) — при которой частота сокращений желудочков находится в нормальных для здорового человека пределах (60-100 в 1мин.).

Рис. 1. Фибрилляция предсердий. А. – нормосистолический вариант, Б. – тахисистолический вариант.В зависимости от уровня физической активности, степени эмоционального напряжения, а также под действием лекарственных препаратов и ряда других факторов, влияющих на функциональные характеристики АВ-узла, обычно наблюдаются обратимые переходы из одного варианта ФП в другой.
Классификация фибрилляции предсердий по характеру волн f
- Фибрилляция предсердий крупноволновая (Аритмия мерцательная крупно-волновая) — характеризующаяся наличием на ЭКГ сравнительно крупных и редких (300-500 в 1мин.) зубцов мерцания предсердий; обычно наблюдается при пороках сердца с перегрузкой предсердий.
- Фибрилляция предсердий мелковолновая (аритмия мерцательная мелковолновая) — характеризующаяся наличием на ЭКГ относительно мелких и частых (500-800 в 1мин.) волн мерцания предсердий; обычно наблюдается при кардиосклерозе.
Классификация ФП по длительности существования аритмии
По характеру течения и длительности аритмии выделяют 5 типов ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительно персистирующая и постоянная или хроническая.
- Впервые выявленная фибрилляции предсердий — появившаяся впервые фибрилляция предсердий, вне зависимости от длительности аритмии или наличия и выраженности симптомов, связанных с ФП, или ее осложнений.
- Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий — возвратная и самопрекращающаяся аритмия. Многие пациенты имеют частые симптомные пароксизмы ФП, обычно длящиеся 48 ч или менее, но менее 7 дней. В клинических исследованиях ФП определяется как эпизод, превышающий по длительности 30 с.
- Персистирующая форма фибрилляции предсердий продолжается более 7 дней (по соглашению экспертов) или купируется кардиоверсией (медикаментозной или электрической). Термин «персистирующая ФП» также предполагает стремление к восстановлению и поддержанию синусового ритма. Длительно персистирующие формы ФП могут продолжаться более 12 мес, но обозначаются как персистирующие, а не постоянные, если предполагается восстановление синусового ритма.
- Постоянная форма фибрилляции предсердий существует длительное время и определяется в случае приверженности к стратегии контроля частоты ритма, то есть наличие ФП «принимается». Вмешательства для восстановления ритма (например, антиаритмические препараты, кардиоверсия, катетерная абляция или хирургические вмешательства) не применяются у пациентов с постоянной ФП.
Обычно установлению постоянной формы предшествует период рецидивирования пароксизмов. У одного и того же больного с длительным анамнезом фибрилляции предсердий на различных этапах заболевания могут наблюдаться различные типы течения аритмии, а также иметь место их сочетания. В таких случаях в диагнозе указывается только та форма ФП, которая послужила поводом для данной госпитализации или вмешательства.
Данная классификация полезна для клинического ведения пациентов с ФП, особенно когда принимаются во внимание связанные с ФП симптомы.
Классификация EHRA по степени выраженности клинических проявлений (EHRA-шкала)
Шкала симптомов («EHRA-score») представляет простой клинический инструмент для оценки симптомов во время ФП. В сочетании со шкалой риска возникновения инсульта шкала симптомов и классификация ФП помогают в ведении пациентов с ФП.
- EHRA I Нет симптомов
- EHRA II Легкие симптомы, обычная ежедневная активность пациента не нарушена
- EHRA III Серьезные симптомы, обычная ежедневная активность пациента нарушена
- EHRA IV Инвалидизирующие симптомы, обычная ежедневная активность пациента прекращена
Патогенетические механизмы фибрилляции предсердий
Для возникновения устойчивой ФП необходимо наличие трёх составляющих:
- пусковых, т.н. триггерных факторов аритмии,
- аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное поддержание ФП, а также
- индивидуальных модулирующих влияний, повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным факторам ФП.
В подавляющем большинстве случаев (95%) триггерным фактором ФП является патологическая высокочастотная электрическая активность в устьях легочных вен, отражением которой на ЭКГ является частая ранняя предсердная экстрасистолия (по типу «Р на Т», см. рис. 2) и/или пробежки предсердной тахикардии (как монофокусной, так и хаотической). 
Рис. 2. Возникновение приступа фибрилляции предсердий вследствие частой эктопической активности из устья левой верхней легочной вены. Обозначения: ЛВЛВ – электрограмма из устья левой верхней легочной вены; A – осцилляции предсердий. Индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы эктопии из ЛВЛВ.
Более редкими тригерными факторами фибрилляции предсердий являются экстрасистолы из полых вен, а также предсердные экстрасистолы. Электрофизиологическими механизмами очаговой активности лёгочных и полых вен является триггерная активность и повторный вход возбуждения (re-entry) в мышечных структурах, выстилающих места их впадений в предсердия. При проведении ЭФИ приступ ФП может быть вызван электростимуляцией предсердий.
Аритмогенный субстрат ФП представляет собой структурно и функционально изменённый (ремоделированный) миокард предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание ФП. Под ремоделированием понимают совокупность патологических процессов, возникающих в предсердиях в ответ на возникновение ФП или/и в результате действия известных этиологических факторов ФП. Ремоделирование начинается с нарушения ионных клеточных механизмов формирования импульса и заканчивается структурно-функциональной деградацией предсердного миокарда и атриомегалией. Основными структурными изменениями миокарда предсердий, предрасполагающими к возникновению субстрата ФП, являются фиброз, воспаление, апоптоз и гипертрофия кардиомиоцитов. Функциональные нарушения в предсердном миокарде включают в себя возникновение неоднородности скоростей проведения импульсов в разных направлениях, а также дисперсию процессов реполяризации в предсердном миокарде. Прогрессирование ФП и резистентность аритмии к лекарственному и интервенционному лечению, как правило, определяется выраженностью процессов ремоделирования предсердий. В настоящее время рассматриваются две альтернативные электрофизиологические гипотезы самостоятельного поддержания ФП:
- наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в предсердиях или лёгочных венах с постоянно меняющимся характером проведения импульсов на окружающий миокард предсердий;
- циркуляция множественных волн микро-реэнтри в предсердиях по неопределенному, случайному пути.
Наиболее частым модулирующим влиянием, способствующим активации «спящего» аритмогенного субстрата ФП в ответ на действие триггерного фактора, является дисбаланс вегетативных влияний на миокард предсердий. В зависимости от характера нарушений автономной регуляции работы сердца выделяют т.н. «вагусную» форму ФП (аритмия возникает преимущественно во время сна или после переедания, при резких наклонах или поворотах туловища, а также любых других факторах, усиливающих парасимпатические влияния на сердце), а также т.н. «гиперадренергическую» форму аритмии (ФП возникает преимущественно в момент физической нагрузки, при стрессе, резком испуге и других состояниях, сопровождающихся повышением симпатических влияний на сердце). В качестве модулирующего влияния могут также выступать нарушения электролитного обмена (гипокалиемия), преходящая ишемия миокарда и проаритмическое действие лекарственных препаратов.
Диагностика, дифференциальная диагностика, клинические проявления, прогноз
Диагноз фибрилляции предсердий ставится на основании ЭКГ. Нередко для подтверждения диагноза пароксизмальной ФП требуется длительное мониторирование ЭКГ (от 24 ч до 7 дней), использование портативных ЭКГ-регистраторов с возможностью передачи ЭКГ по телефону, а также имплантируемые петлевые регистраторы ЭКГ. Программная стимуляция предсердий в условиях ЭФИ для подтверждения диагноза ФП не проводится в силу низкой чувствительности и специфичности метода в отношении воспроизводимости клинически значимой ФП.Характерными ЭКГ-признаками ФП являются: отсутствие зубцов Р, наличие разноамплитудных, полиморфных волн ff, переходящих одна в другую без чёткой изолинии между ними, а также абсолютная хаотичность и нерегулярность ритма желудочков (рис. 1). Последний признак не регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ-блокады III степени (при т.н. феномене Фредерика).
Типичными симптомами ФП являются: усиленное, как правило, неритмичное сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка, повышенная утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок и потливость. ФП является причиной трети всех госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца. Основные причины госпитализаций при ФП – острый коронарный синдром, сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения и необходимость неотложного купирования ФП. ФП сопряжена с двукратным возрастанием риска смерти, прежде всего кардиальной, независимо от наличия других факторов риска. Наиболее опасными осложнениями ФП являются тромбоэмболические, в том числе ишемический кардиоэмболический инсульт (возникновение ФП у больных без поражения клапанов сердца увеличивает риск инсульта в 5 раз, а при наличии клапанного порока — в 17 раз), тромбоэмболии сосудов конечностей и инфаркты внутренних органов. Кроме того, ФП может быть причиной когнитивных дисфункций, включая сосудистую деменцию. У больных с ФП ухудшается качество жизни, снижается толерантность к физическим нагрузкам, нередко появляется и/или прогрессирует дисфункция левого желудочка с развитием сердечной недостаточности. Приблизительно в четверти случаев аритмия может протекать бессимптомно и выявляется случайно при медицинском осмотре.
Источник