Алгоритмы диагностики и лечения аритмий на догоспитальном этапе

Острые аритмии и блокады, которые могут осложнить течение заболеваний сердечно-сосудистой системы — ИБС (включая инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз), ревматических пороков сердца, первичных и вторичных кардиомиопатий, иногда развиваются вследствие врожденных аномалий проводящей системы (синдромы Вольфа-Паркинсона-Уайта — WPW, Лауна-Генонга-Левайна — LGL). Аритмии нередко возникают на фоне артериальной гипертензии, застойной сердечной недостаточности, электролитных расстройств (например, гипокалиемии, гипомагниемии). Их появление могут спровоцировать прием лекарственных средств (сердечных гликозидов, теофиллина; препаратов, удлиняющих интервал QT, — терфенадина, цизаприда), алкоголя, а также избыточное употребление кофеинсодержащих напитков.

На догоспитальном этапе целесообразно выделить те нарушения ритма, при которых показана неотложная терапия (см. табл.).

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия

Врачебная тактика при пароксизме суправентрикулярной тахикардии (ПСВТ) определяется стабильностью гемодинамики пациента. Падение артериального давления (АД) с развитием синкопального состояния, приступ сердечной астмы, отек легких, развитие тяжелого ангинозного приступа на фоне тахикардии являются показаниями для немедленной электроимпульсной терапии.

При относительно стабильной гемодинамике выбор лекарственного препарата зависит от электрокардиографической картины (рис. 1).

Тахикардия с «узкими» комплексами QRS (QRS неизмененной формы не более 0,1 с) купируется введением антагониста кальция верапамила (изоптина), удлиняющего рефрактерный период в атриовентрикулярном узле. Препарат вводится в/в болюсно в дозе 2,5-5 мг за 2-4 мин (во избежание развития коллапса или выраженной брадикардии) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин при сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии.

К побочным эффектам верапамила относятся: брадикардия (вплоть до асистолии при быстром внутривенном введении за счет подавления автоматизма синусового узла); AV-блокада (вплоть до полной поперечной при быстром внутривенном введении); преходящая желудочковая экстрасистолия (купируется самостоятельно); артериальная гипотензия вследствие периферической вазодилатации и отрицательного инотропного действия (вплоть до коллапса при быстром внутривенном введении); нарастание или появление признаков сердечной недостаточности (за счет отрицательного инотропного действия); отек легких. Со стороны ЦНС отмечаются головокружение, головная боль, нервозность, заторможенность, покраснение лица, периферические отеки, чувство нехватки воздуха, одышка, аллергические реакции.

Верапамил следует применять только при нарушениях ритма с «узким» комплексом QRS. При «широком» комплексе QRS и подозрении на синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) препарат противопоказан, так как он укорачивает рефрактерный период дополнительных путей проведения и может вызвать увеличение ЧСС и фибрилляцию желудочков. Диагностика синдрома WPW возможна при соответствующих анамнестических указаниях и/или при оценке предыдущих ЭКГ с синусовым ритмом (интервал PQ менее 0,12 с, комплекс QRS расширен, определяется дельта-волна). Другими противопоказаниями к применению верапамила являются:

абсолютные: выраженная брадикардия, синдром слабости синусового узла, AV-блокада II и III степени, кардиогенный шок, хроническая и острая сердечная недостаточность, повышенная чувствительность к препарату;
относительные: брадикардия с ЧСС менее 50 в минуту, AV-блокада I степени, желудочковая тахикардия, артериальная гипотензия (САД менее 90 мм рт. ст.).

Кроме того, верапамил противопоказан пациентам, у которых в течение последних двух часов применялся какой-либо бета-адреноблокатор.

Альтернативой верапамилу может служить прокаинамид (новокаинамид); его можно также использовать в случае неэффективности верапамила, но не ранее чем через 15 мин после введения последнего и при условии сохранения стабильной гемодинамики. Прокаинамид эффективен при реципрокных тахикардиях у пациентов с синдромом WPW (в тех случаях, когда верапамил противопоказан). Прокаинамид вводится в/в медленно в дозе 1000 мг в течение 8-10 мин (10 мл 10%-ного раствора, доведенные до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия) с постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ (в случае резкого расширения комплеков QRS введение должно быть остановлено). В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращается. В связи с возможностью снижения АД при введении прокаинамида больной должен находиться в горизонтальном положении, необходимо также заготовить шприц с 0,1 мг фенилэфрина (мезатона).

К побочным эффектам прокаинамида относятся аритмогенное действие, желудочковые нарушения ритма вследствие удлинения интервала QT, замедление атривентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, артериальная гипотензия, головокружение, слабость, нарушения сознания, депрессия, бред, галлюцинации, аллергические реакции.

Противопоказания к применению прокаинамида — артериальная гипотензия, кардиогенный шок, хроническая сердечная недостаточность, синоатриальная и AV-блокады II и III степени, внутрижелудочковые нарушения проводимости, удлинение интервала QТ и указания на эпизоды «пируэтной» тахикардии в анамнезе, выраженная почечная недостаточность, системная красная волчанка, повышенная чувствительность к препарату. Токсический эффект новокаинамида устраняется в/в струйным введением 100 мл 5%-ного раствора натрия гидрокарбоната.

Возможно также использование бета-адреноблокаторов (пропранолола) и сердечных гликозидов (дигоксина), но их эффективность при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии составляет только 40-55%. Если больному уже введен верапамил, то пропранолол (обзидан, анаприлин) можно использовать не ранее чем через 30 мин сублингвально в дозе 10-20 мг. Препарат противопоказан при артериальной гипотензии и синдроме бронхиальной обструкции. В/в введение пропранолола в дозе до 0,15 мг/кг со скоростью не более 1 мг/мин желательно осуществлять под контролем ЭКГ-монитора в условиях кардиоблока. Пропранолол высокоэффективен при пароксизмальной тахикардии, обусловленной кругом «повторного входа» (re-entry) в синусовом или атриовентрикулярном узле; при других вариантах тахикардии его применение позволяет снизить ЧСС. Дигоксин в начальной дозе 0,25-0,5 мг эффективен при узловой реципрокной тахикардии, в остальных случаях он только уменьшает ЧСС. Дигоксин не показан при синдроме WPW по тем же причинам, что и верапамил.

Терапию пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии в условиях специализированного кардиореанимобиля и в стационаре возможно проводить путем в/в введения АТФ (или аденозина), прерывающей круг «повторного входа»: 10 мг (1 мл 1%-ного раствора) АТФ вводят в/в в течение 5-10 с, при отсутствии эффекта через 2-3 мин повторно вводят еще 20 мг (2 мл 1%-ного раствора). При использовании аденозина (аденокора) начальная доза составляет 3 мг (1 мл). Эффективность препарата при этом виде нарушений ритма составляет 90-100%. Как правило, удается купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию в течение 20-40 с после введения АТФ.

Введение аденозина в/в позволяет также дифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 и суправентрикулярную тахикардию; угнетение AV-проведения позволяет выявить характерные волны трепетания, однако ритм при этом не восстанавливается.

Противопоказаниями к применению препарата являются AV-блокада II и III степени, синдром слабости синусового узла (при отсутствии искусственного водителя ритма), повышенная чувствительность к аденозину. Также следует учитывать, что введение АТФ или аденозина может спровоцировать приступ у больных бронхиальной астмой.

Необходимо принимать во внимание, что внутривенное введение болюса аденозина (АТФ) при суправентрикулярных пароксизмах примерно в 50% случаев приводит к 5-15-секундной асистолии, а в 0,2-3% случаев асистолия может затягиваться более чем на 15 с, что может потребовать нанесения прекордиального удара и даже проведения непрямого массажа сердца (требуется всего несколько массажных движений). Из-за риска развития подобных осложнений применение аденозина (АТФ) допустимо только в условиях специализированного реанимобиля или в стационаре.

Фибрилляция и трепетание предсердий

При лечении пациентов с мерцанием и трепетанием предсердий на догоспитальном этапе должна быть оценена целесообразность восстановления синусового ритма.

Абсолютным показанием к восстановлению синусового ритма при развитии пароксизма мерцательной аритмии является развитие отека легких или аритмогенного шока; в этом случае на догоспитальном этапе должна быть проведена экстренная кардиоверсия.

Противопоказаниями к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе можно считать длительность пароксизма мерцания предсердий более двух дней, доказанную дилатацию левого предсердия (передне-задний размер 4,5 см, по данным ЭхоКГ), наличие тромбов в предсердиях или тромбоэмболические осложнения в анамнезе, развитие пароксизма на фоне острого коронарного синдрома (при наличии стабильной гемодинамики), развитие пароксизма на фоне выраженных электролитных нарушений, декомпенсацию тиреотоксикоза. При отказе от восстановления синусового ритма необходимо установить контроль над частотой сердечных сокращений в целях поддержания ее в пределах 60-90 ударов в минуту.

Средством выбора для контроля частоты сердечного ритма являются сердечные гликозиды: 0,25 мг дигоксина (1 мл 0,025%-ного раствора) в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия вводятся в/в, медленно болюсно. Дальнейшая тактика определяется в стационаре. Постоянная нормосистолическая форма мерцательной аритмии без признаков сердечной недостаточности вообще не нуждается в антиаритмической терапии (рис. 2). Побочные эффекты дигоксина (проявления дигиталисной интоксикации) — брадикардия, AV-блокада, предсердная тахикардия, желудочковая экстрасистолия, анорексия, тошнота, рвота, диарея, головная боль, головокружение, нарушение зрения, синкопальное состояние, возбуждение, эйфория, сонливость, депрессия, нарушения сна, спутанность сознания.

Противопоказания к применению дигоксина:

абсолютные: гликозидная интоксикация, повышенная чувствительность к препарату;
относительные: выраженная брадикардия (отрицательное хронотропное действие); AV-блокада II и III степени (отрицательное дромотропное действие); изолированный митральный стеноз и нормо- или брадикардия (опасность дилатации левого предсердия с усугублением левожелудочковой недостаточности вследствие повышения давления в его полости; опасность развития отека легких вследствие увеличения сократительной активности правого желудочка и нарастания легочной гипертензии); идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (возможность увеличения обструкции выхода из левого желудочка вследствие сокращения гипертрофированной межжелудочковой перегородки); нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда (опасность увеличения потребности миокарда в кислороде, а также возможность разрыва миокарда при трансмуральном инфаркте миокарда вследствие повышения давления в полости левого желудочка); синдром WPW (улучшает проведение по дополнительным путям), частая или политопная желудочковая экстрасистолия, пробежки желудочковой тахикардии.

Препаратом выбора для восстановления синусового ритма при стабильной гемодинамике является прокаинамид.

В ряде случаев альтернативой прокаинамиду может служить верапамил. Он не всегда восстанавливает синусовый ритм, но эффективно снижает ЧСС путем блокирующего влияния на атриовентрикулярный узел. Нельзя, однако, забывать о том, что при мерцательной аритмии у пациентов с синдромом WPW не показано использование верапамила (препарат улучшает проведение по дополнительным путям).

При магнийзависимом мерцании предсердий (доказанная гипомагниемия или наличие удлиненного интервала QT) препаратом выбора служит сульфат магния (кормагнезин), являющийся в остальных случаях дополнительным средством для замедления (снижения частоты сокращений) ритма.

При неэффективности одного антиаритмического препарата медикаментозная терапия на догоспитальном этапе прекращается, в случае появления осложнений (см. выше) проводится электроимпульсная терапия.

Трепетание предсердий с низким атриовентрикулярным проведением, приводящим к невыраженной тахикардии, и при отсутствии осложнений не требует экстренной терапии.

При нестабильной гемодинамике, развитии осложнений на фоне трепетания предсердий с высокой частотой сердечных сокращений (AV-проведение 1:1) показана экстренная электроимпульсная терапия.

Неосложненное трепетание предсердий с высокой частотой сокращений желудочков на догоспитальном этапе требует только замедления сердечного ритма, для чего используются дигоксин или верапамил. Применение в этом случае бета-адреноблокаторов наименее целесообразно, хотя и возможно.

Желудочковые нарушения ритма

В большинстве случаев как желудочковая, так и наджелудочковая экстрасистолия не является «злокачественным» нарушением ритма и не требует немедленного терапевтического вмешательства (исключение — частая и/или политопная желудочковая экстрасистолия при инфаркте миокарда). В этом случае вариантом выбора могут быть бета-адреноблокаторы для перорального приема. С позиций сегодняшнего дня оптимально назначение селективных препаратов с липофильными свойствами. Наиболее изученный препарат этой группы — метопролол, применение которого в суточной дозе 50–200 мг (в два приема) рекомендуется в первую очередь пациентам, у которых экстрасистолия является проявлением ИБС и/или сопровождает артериальную гипертензию.

При остром инфаркте миокарда препаратом выбора для купирования желудочковых нарушений ритма является лидокаин (рис. 3).

В условиях стабильной гемодинамики средством выбора для купирования желудочковой тахикардии (ЖТ) является лидокаин, вводимый в/в болюсно в дозе 1-2 мг/кг (80-100 мг) в течение 3-5 мин с последующей поддерживающей капельной инфузией длительностью до 24-36 ч со скоростью 20-55 мкг/кг/мин (максимально 4 мг/мин). При необходимости на фоне инфузии допустимо дополнительное струйное введение лидокаина в дозе 40 мг через 10-30 мин после первого болюса. Удлинение интервала QT и увеличение его дисперсии — показания к усилению поддерживающей терапии путем капельного введения кормагнезина (магния сульфата) со скоростью 3-20 мг/мин. В дальнейшем возможен переход на профилактическое в/м введение лидокаина в дозе 2-4 мг/кг (160-200 мг, максимально 600 мг, а при инфаркте миокарда не более 300 мг) каждые 4-6 часов.

В случае неэффективности лидокаина применение других антиаритмиков для купирования ЖТ показано при сохранении стабильной гемодинамики и отсутствии нежелательных реакций (опасность коллапса и потенцирования аритмогенного действия антиаритмических препаратов) либо когда невозможно проведение электроимпульсной терапии. В этих случаях вторым по значимости препаратом является прокаинамид (новокаинамид), вводимый с соответствующими предосторожностями в/в дробными дозами по 100 мг/5 мин до восстановления синусового ритма или достижения насыщающей дозы (500-1000 мг).

Эффективность прокаинамида при всех пароксизмальных тахикардиях делает его препаратом выбора для лечения тахикардии неустановленной природы с широким комплексом QRS (желудочковой или суправентрикулярной с аберрацией проведения).

Препаратом выбора при желудочковой тахикардии типа «пируэт» и дополнительным средством при других видах желудочковой тахикардии (в том числе рефрактерных к терапии лидокаином и новокаинамидом) является сульфат магния (кормагнезин), вводимый в/в в течение 10-15 мин в дозе 400-800 мг магния (20-40 мл 10%-ного или 10-20 мл 20%-ного раствора). При отсутствии эффекта препарат вводится повторно через 30 мин. По достижении эффекта поддерживающая терапия заключается в капельном введении кормагнезина (магния сульфата) со скоростью 3-20 мг/мин в течение 2-5 ч.

Желудочковая тахикардия при нестабильной гемодинамике требует немедленной электроимпульсной терапии (рис. 4).

Брадиаритмии

Брадиаритмии (синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада, медленный замещающий атриовентрикулярный ритм, нарушения атриовентрикулярной проводимости II и III степени) требуют терапии в тех случаях, когда эти состояния сопровождаются нестабильной гемодинамикой и возникают как осложнение органического поражения сердца или развиваются при проведении реанимационных мероприятий, а также при появлении частых приступов Морганьи-Эдемса-Стокса. Для восстановления гемодинамики бывает достаточно увеличить ЧСС в/в введением 0,1%-ного раствора атропина сульфата в дозе 0,3-1,0 мл с повторением начальной дозы (при ее эффективности) через 4-5 ч.

К побочным эффектам атропина относятся сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, атония кишечника и запоры, усиление кашля у больных бронхиальной астмой, нарушения мочеотделения, мидриаз, фотофобия, паралич аккомодации, тахикардия, беспокойство, тремор, головная боль, психомоторное возбуждение.

Противопоказаниями к применению атропина являются глаукома, хроническая задержка мочи, атония кишечника, тахикардия, тяжелая сердечная недостаточность, выраженный атеросклероз, повышенная чувствительность к препарату. При брадиаритмиях и AV-блокадах допустимо использование атропина по витальным показаниям даже при ишемии миокарда, кишечной непроходимости, атонии кишечника, болезнях печени и почек, закрытоугольной форме глаукомы.

Неэффективность терапии атропином служит показанием к временной электрокардиостимуляции, а при невозможности ее проведения по жизненным показаниям используется орципреналин (в дозе 10-30 мкг/мин под контролем ЧСС в/в капельно до появления терапевтического эффекта).

О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук
А. В. Тополянский, кандидат медицинских наук

Источник

Лечение нарушений ритма представляет собой один из самых сложных разделов кардиологии и напрямую зависит от наличия четкого представления о механизме их возникновения. Однако попытка создания универсальной классификации антиаритмических средств, которую можно было бы использовать в качестве руководства к действию и которая позволяла бы подбирать оптимально обоснованное лечение, другими словами, попытка подобрать антиаритмик, подходящий к аритмии как «ключ к замку», потерпела неудачу.

Взаимодействие антиаритмиков представляет собой достаточно тонкую субстанцию, суть которой зачастую ускользает от понимания. Существуют взаимодействия, которые априорно опасны и нежелательны, но неблагоприятное воздействие далеко не всех комбинаций столь широко известно и очевидно, как, например, риск развития брадисистолии и гипотензии при совместном применении верапамила и β-адреноблокатора.

Суправентрикулярная тахикардия

Диагностировать суправентрикулярную тахиаритмию (СВТ) бывает несложно при наличии характерной электрокардиографической картины (отсутствие или атипичный зубец P и узкие комплексы QRS). Однако нарушения проведения импульса по ножкам пучка Гиса или же развитие реэнтрантной тахикардии с ретроградным проведением при наличии дополнительных проводящих путей приводят к появлению аберрантных (расширенных, имеющих измененную форму) желудочковых комплексов. Отсутствие предсердных зубцов заставляет сомневаться в характере нарушения ритма: является ли эта тахикардия суправентрикулярной или желудочковой. Принципиально важной в такой ситуации может оказаться фиксация сливных или захваченных комплексов, т. е. эпизодов прохождения импульса от синусового узла к желудочкам. Это является верным признаком желудочковой тахикардии.

Напротив, так называемые вагусные пробы вызывают снижение ритма при некоторых наджелудочковых тахикардиях и никак не влияют на желудочковую. Но при наличии в арсенале врача достаточного количества лекарственных средств увлечение вагусными пробами малообоснованно, так как может привести к неблагоприятным последствиям. Массаж каротидных синусов, например, связан с риском нарушения мозгового кровообращения и не рекомендуется у пожилых людей и у пациентов более молодого возраста, страдающих распространенным атеросклерозом. Проба Ашоффа (надавливание на глазные яблоки) сопряжена с риском повреждения сетчатки, а надавливание (или удар) в область солнечного сплетения чревато нанесением повреждений внутренним органам. Опасным может оказаться натуживание для больных с острым коронарным синдромом и пациентов с нарушенным мозговым кровотоком. Не рекомендуются вагусные пробы и при наличии синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта (WPW) — а ведь именно ретроградные тахикардии при этой болезни сопровождаются «аберрантными» QRS и вызывают серьезные диагностические затруднения.

Другим типичным подходом является диагностика ex juvantibus, т. е. на основании выбора эффективного лекарства. Риск «не угадать» нужное средство заставляет подыскивать для этой цели наиболее «безопасные» и некумулирующие препараты. Предпочтение отдается аденозину (АТФ), так как период его «полужизни» составляет менее полминуты, соответственно ни потенциальные побочные эффекты, ни потенциальные взаимодействия долго наблюдаться не могут. Справедливости ради стоит заметить, что выделяются как формы желудочковой тахикардии, чувствительные и к аденозину, и к верапамилу, так и формы СВТ, синусовый ритм при которых восстанавливается лидокаином. Следует лишь учитывать, что введение АТФ на фоне приема β-адреноблокаторов сопряжено с риском преходящего угнетения синусового узла и, соответственно, развития тяжелой брадикардии или даже асистолии после купирования эктопического ритма.

Распределение аденозиновых рецепторов в гладкой мускулатуре — характеристика достаточно индивидуальная. Поэтому относительно непредсказуемым можно считать эффект от воздействия АТФ на тонус сосудов. У пациентов с вазоспастической стенокардией введение этого препарата чревато развитием тяжелого ангинозного приступа. В случае затягивания последнего следует иметь в виду, что медикаментозным антагонистом АТФ является теофиллин.

Вводить АТФ следует быстро, толчком, предварительно не разводя (разведение может уменьшить концентрацию и «размыть» эффект).

Если введение АТФ может применяться при любых суправентрикулярных нарушениях ритма, то верапамил следует назначать только в случаях тахикардии с узкими комплексами QRS. Назначение этого лекарства при «аберрантных» тахикардиях в тех случаях, когда причина аберрации комплексов не установлена, может превратиться в фатальную ошибку в том случае, если врач имеет дело с антедромной тахикардией (тахикардией с обратным проведением) на фоне синдрома WPW. Кстати, пароксизмы ортодромной тахикардии при том же синдроме (а эта тахикардия, как правило, характеризуется «нормальными» QRS) противопоказанием к назначению верапамила не являются.

Известной аккуратности требует оценка потенциальных взаимодействий верапамила. В частности, совместное применение с дигоксином приводит к вытеснению последнего из связи с белками и риску развития дигиталисной интоксикации, а внутривенное применение на фоне приема β-блокаторов чревато развитием тяжелой брадикардии, блокад и артериальной гипотензии.

А вот опасность взаимодействия с β-адреноблокаторами другого антагониста кальция — дилтиазема — оказалась не так велика, в отличие от выраженности антиаритмического эффекта, что послужило причиной появления рекомендации по самостоятельному купированию пароксизмов суправентрикулярной тахикардии путем одновременного приема этих 2 препаратов в таблетированной форме.

И АТФ, и верапамил в случае отсутствия эффекта следует вводить повторно, увеличивая при этом вдвое начальную дозу (необходимо помнить, что начальной при введении верапамила является доза не более 5 мг).

Новокаинамид, являясь «универсальным» антиаритмическим средством, все-таки представляет собой препарат второго ряда. При пароксизмах СВТ переходить к нему следует только при отсутствии эффекта от повторных введений АТФ или верапамила. Основными недостатками новокаинамида являются риск развития гипотензии, появления внутрисердечной блокады и удлинения интервала Q-T. Поэтому внутривенное введение этого препарата следует осуществлять медленно, со скоростью 20–30 мг/мин (что гораздо медленнее привычного темпа, когда 10 мл 10% раствора вводятся за 5–10 мин), под контролем давления и ЭКГ.

В случае существенного расширения QRS введение лекарства останавливается. Максимальная разовая доза новокаинамида — 17 мг на килограмм массы тела, а это значит, что введение полной ампулы препарата (1000 мг) возможно только у лиц, весящих не меньше 59 кг — в иных случаях требуется уточнение.

Серьезное ухудшение состояния новокаинамид может вызвать и за счет присущего ему отрицательного инотропного действия, поэтому его применение в условиях развития острой сердечной недостаточности неоправданно.

Сердечные гликозиды являются значительно менее эффективным средством купирования СВТ. К тому же их антиаритмический эффект развивается гораздо позже (ко второму часу от момента введения). О них следует вспоминать, пожалуй, только в тех случаях, когда перечисленные выше препараты по тем или иным причинам противопоказаны, у пациента имеется выраженное угнетение насосной функции сердца, а проведение электроимпульсной терапии невозможно. Следует стараться избегать назначения дигоксина у пациентов с синдромом WPW, особенно при наличии в анамнезе эпизодов мерцательной аритмии (высокий риск фибрилляции желудочков).

Трепетание предсердий

Традиционно вопросы лечения трепетания предсердий (ТП) рассматриваются либо в разделе суправентрикулярных тахиаритмий, либо в разделе мерцательной аритмии (МА), что вряд ли обоснованно. Слишком велики особенности этой патологии. В отличие от других видов СВТ, аденозин при ТП абсолютно неэффективен — его введение лишь помогает проведению дифференциальной диагностики — на ЭКГ на считанные секунды появляется страшноватая с виду «пилообразная» кривая без желудочковых комплексов. Эффективность верапамила также невелика, а достижению эффективной дозы мешает порой артериальная гипотензия.

Более выраженным эффектом обладают антиаритмики класса IА — новокаинамид и хинидин. Однако ваголитический эффект этих препаратов (в особенности верапамила) создает риск ускорения проводимости по атривентрикулярному соединению. Это может стать причиной увеличения показателя кратности проведения — от 3:1 или 2:1 к 1:1, что приведет к развитию тахикардии с ЧСС 300–400 уд/мин, т. е. состоянию, гемодинамически мало чем превосходящему трепетание желудочков. Поэтому применение хинидиноподобных препаратов при ТП является мероприятием небезобидным. Средством профилактики этого побочного эффекта может быть предварительное назначение верапамила (как средства, наиболее быстро блокирующего проведение по АВ-соединению).

В отличие от мерцательной аритмии, замедление частоты желудочковых ответов и контроль ЧСС при трепетании предсердий являются мероприятиями более сложными. Установление жесткого контроля достигается путем создания стойкой атриовентрикулярной блокады. Зачастую это невозможно сделать путем монотерапии дигоксином или верапамилом, а, как уже было сказано, их комбинация может привести к развитию дигиталисной интоксикации. К тому же АВ-блокада может самым неблагоприятным образом сказаться в случае спонтанного восстановления синусового ритма.

Поэтому средством выбора при пароксизмах ТП являются электроимпульсные методы лечения — дефибрилляция или учащающая чреспищеводная стимуляция (последняя методика позволяет если не восстановить ритм, то перевести его в мерцательную аритмию, ЧСС при которой гораздо легче контролируется).

Из медикаментозных средств для восстановления ритма при ТП в настоящее время рекомендуются пропафенон и амиодарон.

Желудочковая тахикардия

Традиционно первым средством выбора при лечении желудочковой тахикардии (ЖТ) является лидокаин. Хорошее знакомство с лекарством, частое назначение (особенно раньше, когда препарат применялся превентивно в период транспортировки больных инфарктом миокарда) создали иллюзию безопасности этого средства. Увы, это не совсем так. Применение лидокаина сопряжено с рядом опасностей, в первую очередь связанных с его передозировкой.

Начальная доза лидокаина должна составлять 1,5 мг на килограмм массы тела — меньшее количество может оказаться попросту неэффективным (в первую очередь это относится к пациентам с инфарктом миокарда; инфаркт сопровождается повышением сывороточной концентрации кислого α1-гликопротеина — белка, связывающего лидокаин). Снижать ее следует у лиц старше 75 лет, при патологии печени и при одновременном применении β-адреноблокаторов. Общая нагрузочная доза (в случае повторных введений) не должна превышать 3 мг на килограмм массы. В дальнейшем поддерживающая доза составляет 2-3 мг/мин (редко 1 или 4).

Не показано введение лидокаина с превентивными целями, так как было продемонстрировано, что это повышает летальность при инфаркте миокарда. (Правда, в ходе того же исследования было обнаружено, что профилактическое применение лидокаина все же уменьшает частоту развития нефатальной фибрилляции желудочков. Таким образом, вопрос о том, следует ли вводить лидокаин во время транспортировки пациента при отсутствии дефибриллятора остается открытым.)

В случае неэффективности лидокаина препаратом выбора при лечении ЖТ является новокаинамид. Его применение в известной степени ограничивает тот факт, что довольно часто ЖТ сопутствует артериальная гипотензия. Кроме того, применение новокаинамида может оказаться рискованным и даже фатальным при развитии ЖТ на фоне удлинения интервала Q-T. Новокаинамид потенцирует это явление, и его назначение способно вызвать развитие трепетания и фибрилляции желудочков.

Для синдрома удлинения интервала Q-T характерна аритмия «пируэт» (torsade de points). Препаратом первого ряда при ней является отнюдь не лидокаин, а сульфат магния (2-2,5 г внутривенно). Кроме того, эффективным может оказаться учащение сердечного ритма с помощью инфузии изопротеренола (от 2 до 20 мг/мин) или проведение учащающей электрокардиостимуляции.

Лечение желудочковой экстрасистолии должно сводиться либо к мерам, сходным с лечением ЖТ (при частой, политопной, групповой экстрасистолии или пробежках неустойчивой ЖТ), либо к поиску причин, спровоцировавших экстрасистолию, и принятию мер по их устранению.

Мерцательная аритмия

В отличие от принятых на Западе рекомендаций, согласно которым мерцательная аритмия делится на 3 формы — пароксизмальную (приступы не более 48 ч, синусовый ритм может восстанавливаться спонтанно), персистирующую (приступы дольше 48 ч — требуется медикаментозная или электрическая конверсия ритма) и постоянную; в России традиционно выделяются 2 формы — постоянная и пароксизмальная. Последняя объединяет в себе как персистирующую, так и собственно пароксизмальную формы. Такое объединение привело к тому, что пациенты, у которых пароксизмы МА подвержены спонтанной конверсии, получают агрессивную антиаритмическую терапию наряду с больными, у которых спонтанных конверсий не бывает. В то же время большинство современных рекомендаций сводится к тому, что у пациентов с пароксизмальной формой в случае удовлетворительной переносимости пароксизмов какого-либо лечения, направленного на восстановление ритма, проводить не требуется. Этим же рекомендациям отчасти противоречат распространенные методики восстановления синусового ритма с помощью новокаинамида и хинидина. В настоящее время препараты класса IА не являются средствами первого ряда, уступая позицию средствам III класса — амиодарону, ибутилиду, дофетилиду (2 последних препарата в России не зарегистрированы) и препаратам класса IC — пропафенону и этацизину.

Распространенной ошибкой (особенно при оказании помощи на догоспитальном этапе) является восстановление синусового ритма любыми силами. Между тем последние данные (результаты исследований PIAF и AFFIRM) показали, что излишнее упорство в поддержании синусового ритма даже несколько ухудшает отдаленный прогноз в сравнении с теми пациентами, у которых контролируется не ритм, а частота сердечных сокращений. Однако грамотная схема лечения должна предусматривать разделение пациентов с постоянной формой мерцательной аритмии на 2 группы: больные с сохраненным сердечным выбросом и больные со снижением сердечного выброса и признаками застойной сердечной недостаточности. ЧСС в отсутствие застойных явлений следует контролировать β-адреноблокаторами или антагонистами кальция. Назначение в этой ситуации дигоксина в качестве препарата первого ряда необоснованно. Напротив, наличие сердечной недостаточности предусматривает назначение дигоксина в качестве препарата выбора либо комбинации дигоксина с небольшой дозой β-адреноблокатора.

Электроимпульсная терапия

Назначение препаратов калия в настоящее время не признается серьезным базовым антиаритмическим мероприятием, за исключением случаев гипокалиемии. Однако в качестве адъювантного средства применение ионных растворов допустимо. В особенности это касается подготовки пациентов к кардиоверсии, когда для обеспечения электрической стабильности миокарда следует добиваться достижения уровня калия не ниже 4,0 ммоль/л и магния не ниже 0,85 ммоль/л.

При проведении кардиоверсии следует учитывать предшествующую и сопутствующую терапию. Само по себе применение дигоксина не исключает последующего проведения ЭИТ, а вот насыщение дигоксином (завершенная дигитализация) делает проведение ЭИТ если не невозможным, то как минимум очень опасным в связи с риском развития фибрилляции желудочков. Применение лидокаина и амиодарона повышает антифибрилляторный порог, но может потребовать и более высокой энергии наносимого разряда. В целом, энергия разряда зависит от характера нарушения ритма: при трепетании предсердий и суправентрикулярной тахикардии требуется проведение ЭИТ с энергией разряда равной 50 Дж, при мономорфной желудочковой тахикардии — разрядом в 100 Дж, при полиморфной желудочковой тахикардии — 200 Дж, а при мерцательной аритмии используется разряд в 100–200 Дж.

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Источник