Виды аритмий классификация сердечных тонов и шумов представить в виде схемы

2. Шумы сердца. Классификация. Внесердечные шумы сердца. Механизм образования. Свойства. Аускультация артерий и вен. Нормальные и патологические тоны и шумы над сосудами

Классификация

1. По отношению к фазам сердечных сокращений различают шумы:

1) систолические (выслушиваются в период систолы);

2) диастолические (выслушиваются в период диастолы).

2. По отношению к источнику возникновения:

1) внесердечные;

2) внутрисердечные.

3. По причине, которая вызывает появление шумов:

1) органические. Причина заключается в органическом изменении строения клапанов и отверстий сердца. Чаще всего они возникают при сердечных пороках, наиболее часто имеющих ревматическое происхождение. При возникновении органического шума он остается навсегда, поскольку причина его возникновения необратима;

2) функциональные. Их причина обратима и связана с изменением свойств кровотока.

Причина возникновения внесердечных шумов связана с патологическими изменениями в перикарде.

Шум трения перикарда возникает из-за того, что при воспалительных изменениях перикарда на стенках его листков скапливаются фибринозные отложения. При движении листков перикарда друг относительно друга во время сокращения сердца возникают шумовые эффекты. Шум трения перикарда лучше выслушивается при надавливании стетоскопом на грудную клетку. Он определяется вне связи с фазами сердечных сокращений, непостоянен. По своим свойствам он напоминает шуршание или звук, появляющийся во время ходьбы по рыхлому снегу.

Аускультация сосудов не имеет столь огромного значения, как аускультация сердца, но в отдельных случаях может иметь диагностическую значимость.

Над артериями тоны выслушиваются в норме. При патологии отмечают изменение характера этих тонов и появление шумов. Над венами в норме звуковые эффекты не выслушиваются.

Над артериями выслушиваются тоны, в норме определяется два тона.

Первый тон объясняется тем, что при прохождении крови по сосудам в момент пульсовой волны возникают колебания стенок сосудов, они и объясняют появление звуковых эффектов. Он выслушивается на сосудах среднего калибра.

Второй тон выслушивается только на сосудах, близко расположенных к сердцу, за счет проведения на них колебаний аортального клапана.

Патологические тоны и шумы выслушиваются при пороках сердца и сосудов.

Усиление I тона на артериях (бедренной, подколенной, сонной, подключичной и плечевой) связано с поступлением в кровеносное русло большого количества крови во время систолы при недостаточности аортального клапана. Специфичным признаком этого порока является и появление на бедренной артерии тона Траубе (его составляют два тона) и двойного шума Виноградова-Дюрозье.

Шумы, выслушиваемые на других артериальных сосудах, объясняются нарушением тока крови через стенозированные или, напротив, расширенные участки.

Шум, возникающий при движении тока крови через суженное устье аорты при соответствующем пороке, проводится на сонную и подключичную артерии. Частой причиной возникновения систолического шума является анемия, при этом уменьшается вязкость крови, а значит, увеличивается скорость кровотока, выслушиваются шумы.

Над венами у здорового человека звуковые эффекты не определяются.

Уменьшение вязкости крови характеризуется появлением шума волчка над яремными венами.

В основном образование интракардиальных шумов связано сн аличием препятствия для тока крови при стенозировании устья аорты, митрального или трикуспидального отверстий. Другими причинами появления шумов являются расширение отверстий или неполное закрытие клапанов (при наличии митральной, аортальной, трикуспидальной недостаточности).

При стенозе большой объем крови под давлением проникает через суженное отверстие, возникают шумовые эффекты, связанные с турбулентным током крови, а при недостаточности каких-либо клапанов появляется обратный ток крови (регургитация) через неполностью прикрытое отверстие, что также вызывает появление звуковых эффектов.

Если шум выслушивается во время систолы, сочетается с верхушечным толчком и I тоном сердца, то он называется систолическим.

Свойства шумов

Шумы различают:

1) по громкости (громкие или тихие);

2) по характеру или тембру (скребущие, шуршащие, дующие, в некоторых случаях музыкальные). Например, грубый шум характерен для стеноза аортального устья, музыкальный – для ревмокардита;

3) по продолжительности – длинные, занимающие всю систолу (например, систолический шум при митральной недостаточности) или диастолу (встречается шум, занимающий всю диастолу при митральном стенозе), и короткие;

4) по интенсивности (нарастающие или убывающие). Например, при стенозе устья аорты отмечают нарастающе-убывающий систолический шум, а при аортальной недостаточности – убывающий диастолический шум.

Систолический шум может быть:

1) органического характера. Его порождают недостаточность митрального клапана, недостаточность трикуспидального клапана, стеноз устья аорты (врожденный и приобретенный), стеноз легочной артерии; ревматический эндокардит; инфекционный эндокардит, врожденный порок сердца – дефект межпредсердной перегородки;

2) функционального характера. Его порождают анемия, пролапс митрального клапана, базедова болезнь (ускорение кровотока).

Диастолический шум порождают стеноз митрального или трикуспидального отверстий, недостаточность аортального клапана или клапана легочной артерии.

Механизм образования шумов на клинических примерах

Стеноз аорты. Этот порок сопровождается сужением устья аорты. Во время систолы левого желудочка происходит изгнание крови в аорту. Под большим давлением через суженное отверстие большой объем крови поступает в аорту. Сужение по ходу тока крови вызывает появление грубого систолического шума.

В нормальных условиях после изгнания всего объема крови в аорту ее клапан закрывается и препятствует обратному току крови. При недостаточности этого клапана во время диастолы желудочков часть крови возвращается через неполностью прикрытое отверстие, и возникает мягкий диастолический шум.

Митральная недостаточность. При неполном прикрытии левого атриовентрикулярного отверстия во время систолы левого желудочка и повышения в нем давления возникает обратный ток крови (регургитация) в левое предсердие. Это сопровождается по-явлением систолического шума.

Митральный стеноз. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия является препятствием для тока крови, и во время диастолы желудочков, когда они наполняются кровью из предсердий, и возникает диастолический шум.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Похожие главы из других книг:

7. Аускультация сердца. Тоны сердца
Это очень важный метод диагностики заболеваний сердца. Особенно важны знания аускультативной картины для выявления врожденных и приобретенных пороков сердца.Во время сокращений сердца возникают звуковые эффекты, которые

8. Патологические изменения тонов сердца. Аускультация
Усиление I тона наблюдается при митральном стенозе (на верхушке), стенозе правого предсердно-желудочкового отверстия (у основания мечевидного отростка грудины). Усиление I тона встречается при тахикардии.Ослабление

10. Шумы сердца
Классификация1. По отношению к фазам сердечных сокращений различают шумы:1) систолические (выслушиваются в период систолы);2) диастолические (выслушиваются в период диастолы).2. По отношению к источнику возникновения:1) внесердечные;2) внутрисердечные.3. По

32. Побочные дыхательные шумы. Сухие хрипы. Влажные хрипы. Крепитация. Шум трения плевры
Хрипы, крепитация и шум трения плевры относятся к побочным дыхательным шумам, они никогда не выслушиваются у здорового человека.Если на пути воздуха встречается сужение бронха,

ЛЕКЦИЯ № 6. Клинические методы исследования сердца: перкуссия, пальпация и аускультация

1. Изменение границ сердца при гипертрофии правого и левого желудочков, общем увеличении сердца, гидроперикарде. Диагностическое значение
Относительная тупость сердца – область

2. Пальпация области сердца. Исследование верхушечного толчка, механизм его формирования, его свойства в норме и патологии
После перкуссии необходимо провести пальпаторное определение верхушечного толчка – он соответствует левой границе относительной тупости сердца.

3. Аускультация сердца. Тоны сердца. Механизм образования тонов сердца (I, II, III, IV). Факторы, определяющие силу тонов сердца
Это очень важный метод диагностики заболеваний сердца. Особенно важны знания аускультативной картины для выявления врожденных и приобретенных

4. Патологические изменения тонов сердца. Механизм. Диагностическое значение
Звучность тонов усиливается при наличии в грудной полости округлого полостного образования, резонирующего звуковые эффекты, например каверны при туберкулезе легкого. Ослабление тонов может

5. Тоны сердца (характеристика I, II тонов, места их выслушивания). Правила аускультации. Проекция клапанов сердца на грудную стенку. Точки выслушивания клапанов сердца
Тоны выслушиваются соответственно проекции клапанов, участвующих в их образовании. Так, митральный

ЛЕКЦИЯ № 7. Дополнительные тоны сердца: тон открытия митрального клапана, тон выброса, систолический щелчок, раздвоение и расщепление тонов сердца

1. Раздвоение и расщепление тонов сердца
В нормальном состоянии левая и правая половины сердца работают синхронно. Поэтому

ЛЕКЦИЯ № 16. Физиологические и патологические дыхательные шумы

1. Везикулярное дыхание: механизм, физиологические и патологические варианты. Бронхиальное дыхание, его характеристика, разновидности, механизм образования
Шумы, возникающие в процессе дыхания, делят на

2. Побочные дыхательные шумы. Сухие хрипы. Влажные хрипы. Крепитация. Шум трения плевры
Хрипы, крепитация и шум трения плевры относятся к побочным дыхательным шумам, они никогда не выслушиваются у здорового человека.Хрипы образуются в бронхах и выслушиваются над

ШУМЫ В ГОЛОВЕ И ЗВОНЫ В УШАХ
Многие часто страдают от шума в голове и от звона и гула в ушах. Каждый час с недомоганием такого рода неприятен, так как шумы забирают у вас нервную энергию. Если же они случаются во время сна, то говорить о полноценном отдыхе в этом случае не

Прошли шумы в сердце и ревмокардит
Мне 57 лет, последние три года чувствовала себя очень плохо, два раза в год мне даже делали обезболивающие уколы. Мои диагнозы – ревмокардит, ревматизм суставов. Бывают шумы в сердце. Вернее, бывали до моего нового лечения. Лечилась

Заболевания сердца и артерий

Аритмия сердечная
300. Периодически возникают перебои в сердце, кажется, что оно то останавливается, то колотится как бешеное. Что это такое?Это аритмия, появляющаяся при заболеваниях центральной и вегетативной нервной системы, а также при

Источник

Виды аритмий

Синусовая
тахикардия:

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом
QRS)
2) ритм правильный (интервалы RR отличаются <10 %)
3) ЧСС >возрастной нормы

Синусовая
брадикардия:

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом
QRS)
2) ритм правильный (интервалы RR отличаются <10 %)
3) ЧСС <возрастной нормы

Синусовая аритмия (дыхательная и
недыхательная, недыхательная постоянная и периодическая):

1) ритм синусовый (зубцы P — перед каждым комплексом
QRS)
2) ритм неправильный (интервалы RR отличаются >10 %)
3) ЧСС может быть нормальной, повышенной, сниженной

Синдром слабости синусового
узла:

1) стойкая синусовая брадикардия
2) периодическое исчезновение синусового ритма (миграция водителя
ритма)
3) периодическое возникновение синоаурикулярной блокады
4) стойкая брадисистолическая мерцательная аритмия
5) синдром тахикардии-брадикардии

Нижнепредсердный
ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в дистальном участке пучка Тореля,
поэтому зубец P деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ — сохранен, комплекс QRST — в норме);
2) ритм правильный либо неправильный
3) ЧСС нормальная либо изменена

Атриовентрикулярный
ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в атриовентрикулярном узле, поэтому
зубец P отсутствует за счет наложения на QRS либо непрохождение импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен, интервал PQ — отсутствует, комплекс
QRST — в норме);
2) ритм правильный либо неправильный;
3) ЧСС = 40-60 уд/мин (таков автоматизм АВ узла)

Идиовентрикулярный
ритм:

1) ритм несинусовый (водитель ритма — в пучке Гиса, его ножках либо
волокнах Пуркинье, поэтому зубец P и интервал PQ отсутствуют, комплекс QRST — расширен, деформирован, зубец Т дискордантный);
2) ритм правильный либо неправильный;
3) ЧСС = 20-40 уд/мин (таков автоматизм пучка Гиса) либо <20 уд/мин
(для ножек ПГ, волокон Пуркинье)

Предсердная
экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с
источником возбуждения в предсердиях (поэтому зубец P в экстрасистоле деформирован либо отрицателен; но при этом интервал PQ — сохранен, комплекс QRST — в норме)

2) характерна неполная компенсаторная пауза (RRe+ReR1<RRn, где RRe — интервал между
зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn — нормальный
интервал RR)

Атриовентрикулярная
экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с источником возбуждения
в атриовентрикулярном узле (поэтому зубец P отсутствует за счет наложения на QRS либо непрохождения импульса в предсердия при генерации в нижних отделах АВ узла, деформирован либо отрицателен,
интервал PQ отсутствует, комплекс QRST — в норме)

2) характерна неполная компенсаторная пауза (RRe+ReR1<=RRn, где RRe —
интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn —
нормальный интервал RR)

Желудочковая
экстрасистолия:

1) внеочередное, преждевременное возбуждение и сокращение сердца с
источником возбуждения в желудочках (поэтому зубец P и интервал PQ отсутствуют, комплекс QRST — расширен, деформирован, зубец Т дискордантный)

2) характерна полная компенсаторная пауза (RRe+ReR1>RRn, где RRe —
интервал между зубцом R предшествующего экстрасистоле комплекса и зубцом Re экстрасистолы, ReR1 — интервал между зубцом Re экстрасистолы и зубцом R1 следующего за экстрасистолой комплекса, RRn —
нормальный интервал RR)

Пароксизмальная тахикардия
(предсердная, атрио-вентрикулярная или желудочковая)

1) имеет вид ряда идущих одна за другой экстрасистол соответствующего
происхождения
2) ЧСС>150 уд/мин
3) возникает внезапно в виде приступов (пароксизмов)

Синоаурикулярная
блокада:

Синусовый ритм нарушается паузами за счет выпадения отдельных предсердно-желудочковых комплексов (стрелками указаны
предполагаемые места зубца Р выпавших комплексов PQRST):

а — выпадение одного комплекса, за счет чего интервал между вторым и третьим комплексами удваивается;

б — повторяющиеся выпадения предсердно-желудочкового комплекса (блокада 2:1) с появлением «выскакивающих»комплексов
замещающего ритма из атриовентрикулярного соединения (отмечены крестиком) после каждого выпадения;

в — резкое замедление проведения импульса из синусового узла, предшествующее асистолии («арест» синусового
узла).

I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — чаще не имеет никаких ЭКГ признаков, возможна склонность к синусовой
брадикардии

II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):

II М1 ст. (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно наростающее замедление проводимости с последующим выпадением комплекса) —
постепенное удлинение/укорочение интервалов RR с последующим выпадением сердечного комплекса (RR1<RR2<RR3…выпадение…RR или RR1>RR2>RR3…выпадение…RR);

II М2 ст. (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — интервалы RR
перед выпадением одинаковые (RR1=RR2=RR3…выпадение…RR)

III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде изолинии (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем включается другой
водитель ритма (внутрипредсердный, атрио-вентрикулярный, пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей данному ритму картиной; признаков функционирования синусового узла при
этом на ЭКГ фактически не видно.

Внутрипредсердная блокада

(чаще в пучке Бахмана, реже — Венкебаха, Тореля):

I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — зубец P расширен, может быть раздвоен по типу P-mitrale (M-образный зубец P
при гипертрофии левого предсердия)

II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):

II М1 ст. (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно нарастающее замедление
проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное нарастающее расширение/раздвоение зубца P с последующим выпадением сердечного комплекса PQRST с сохранением первого «горба»
зубца P (P1<P2<P3…выпадение …P);

II М2 ст. (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — зубцы Р перед
выпадением одинаково расширены/раздвоены (Р1=Р2=Р3…выпадение…Р)

III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде дефектных укороченных зубцов P (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса),
затем включается другой водитель ритма (внутрипредсердный, атрио-вентрикулярный, пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей даному ритму картиной; на фоне несинусового
ритма видны дефектные укороченные зубцы P, генерируемые с частотой синусового узла — диссоциация водителей ритма.

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярные блокады:

а — АВ блокада I степени;

б — АВ блокада II степени (тип Мобитц I);

в — АВ блокада II степени (тип Мобитц II);

г — полная АВ блокада, супрагисовая (узкие комплексы, QRS, ≥ 120 мс);

д — полная АВ блокада, инфрагисовая (широкие комплексы, QRS, ≥ 120 мс);

е — синдром Фредерика

I степени (замедление проводимости без выпадения комплексов) — интервал PQ>0,2 сек (у детей >0,18 сек)

II степени (замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов):

М1 Мобитц 1 (с периодикой Самойлова-Венкебаха — постепенно нарастающее замедление
проводимости с последующим выпадением комплекса) — постепенное нарастающее удлинение/укорочение интервала PQ с последующим выпадением сердечного комплекса QRST (PQ1<PQ2<PQ3…выпадение
…PQ или PQ1>PQ2>PQ3…выпадение …PQ);

М2 Мобитц 2 (без периодики Самойлова-Венкебаха — перманентное замедление проводимости с периодическим выпадением комплексов) — интервалы
PQ перед выпадением одинаково удлинены (PQ1=PQ2=PQ3…выпадение…PQ)

III степени (полный блок проводимости) — изначально в виде отдельных зубцов P (клинически — приступ Морганьи-Адамса-Стокса), затем
включается другой водитель ритма (идиовентрикулярный — пучок Гиса, его ножки либо волокна Пуркинье) с соответствующей даному ритму картиной; на фоне идиовентрикулярного ритма видны отдельные
зубцы P, генерируемые с частотой синусового узла — диссоциация водителей ритма (диссоциация деятельности предсердий и желудочков).

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса:

ЭКГ признаки практически соответствуют признакам гипертрофии левого желудочка (критерии Соколова-Лайона):

1) R1>R2>R3
2) S3>S2>S1
3) R1+S3>25мм (индекс Левиса)
4) RV6>RV5>RV4
5) SV1>SV2>SV3
6) RV6+SV1>35мм (индекс Соколова-Лайона)

Неполная блокада правой ножки пучка Гиса:

ЭКГ признаки практически соответствуют признакам гипертрофии правого желудочка (критерии, обратные критериям Соколова-Лайона):

1) R3>R2>R1
2) S1>S2>S3
3) RV1>RV2>RV3
4) SV6>SV5>SV4

WPW синдром (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта):

1) с аберрантностью в пучке Джеймса (соединяет правое предсердие и пучок
Гиса) (синдром Lown-Gagang-Levine): P может быть деформирован, интервал PQ — укорочен или отсутствует, комплекс QRST — в норме

2) с аберрантностью в пучке Палладино-Кента (соединяет предсердие и
желудочек): P может быть деформирован, интервал PQ — укорочен или отсутствует, комплекс QRST — деформирован (дельта-волна)

3) с аберрантностью в пучке Маххайма (соединяет пучок Гиса и ножку пучка
Гиса): P — нормальный, интервал PQ — нормальный, комплекс QRST — деформирован (дельта-волна)

Трепетание предсердий:

1) ритм несинусовый: между комплексами QRS — волны F с частотой до 350 в
минуту, регулярные, одинаковой формы и амплитуды («пилообразные»)

2) комплексы QRS — не изменены

3) как правило — желудочковый ритм правильный (интервалы RR одинаковые),
тахикардия 150—160 в минуту; реже — ритм неправильный, нормо- или брадикардия

Мерцание предсердий (мерцательная
аритмия, фибрилляция предсердий, delirium cordis):

1) ритм несинусовый: между комплексами QRS — волны f с частотой свыше 350
в минуту — нерегулярные, разной формы и амплитуды

2) комплексы QRS — не изменены

3) желудочковый ритм неправильный (интервалы RR разные), тахи-, нормо-
или брадисистолия

Источник