Список литературы для реферата по аритмиям

Аритмии — нарушения ритма сердца. Могут осложнять течение таких серьезных заболеваний, как инфаркт миокарда, кардиосклероз, острый миокардит, клапанные ревматические пороки сердца. Различают следующие основные нарушения ритма и проводимости: синусовые нарушения ритма, суправентрикулярная (наджелудочковая) экстрасистолия, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, мерцание и трепетание предсердий; желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная желудочковая тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков; нарушения проводимости — синоаурикулярная блокада, атриовентрикулярная блокада I, II и III степени, блокады ножек пучка Гиса. [8]

Антиаритмическая терапия показана только при плохой субъективной переносимости нарушений ритма и при гемодинамически значимых (осложненных развитием обморока, коллапса, сердечной недостаточности) и прогностически значимых аритмиях; эти ситуации являются также показанием к госпитализации. Нельзя забывать, что терапия антиаритмическими препаратами далеко не всегда оказывается безопасной. Вероятность развития аритмогенного эффекта (т.е. развития аритмии вследствие применения лекарственного средства) составляет в среднем 10% для каждого из антиаритмиков; особенно часто он развивается при желудочковых аритмиях и при органическом поражении миокарда с нарушением функции левого желудочка. [3]

Применение антиаритмических средств является преимущественно прерогативой врача; среднему медицинскому персоналу может быть поручен контроль за эффективностью терапии в промежутках между врачебными осмотрами. В то же время нарушения ритма нередко требуют неотложной помощи, так как становятся причиной тяжелых нарушений кровообращения, а иногда сами по себе представляют угрозу для жизни больного. [19]

1. Аникин В.С., Захаров В.Ю. // Клиническая медицина. 1991. Т.69. N№ 2. С.44-46.

2. Ардашев В.Н. Лечение нарушений сердечного ритма. — М.: Медпрактика, 2005. — 520 с.

3. Белялов Ф.И. Аритмии сердца. — М.: Мединформ-агентство, 2006. — 345 с.

4. Брусин К.М., Сенцов В.Г., Меледин В.Ю. Функциональная диагностика нарушений сердечного ритма и проводимости при острых отравлениях. — М., 2002. — 225 с.

5. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николенко С.А. Мерцательная аритмия: современные концепции и тактика лечения. — М., 2001. — 107 с.

6. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. Нарушения сердечного ритма и проводимости. — СПб.: Фолиант, 1998. — 640 с.

7. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. — СПб.: Фолиант, 1999. — 640 с.

8. Латфуллин И.А., Богоявленская О.В., Ахмерова Р.И. Клиническая аритмология. — М., 2002. — 80 с.

9. Неотложная кардиология / Под редакцией А.Л. Сыркина. — М.: МИА, 2004. — 518 с.

10. Оганов Р.Г., Масленникова Г.Я. // Сердце. 2003. Т.2. № 2 (8). С. 58-61.

11. Рациональная фармакотерапия сердечнососудистых заболеваний. Руководство для практикующих врачей / Под редакцией Е.И. Чазова и Ю.Н. Беленкова. — М.: Литтерра, 2005. — 972 с.

12. Руководство по нарушениям ритма сердца / Под ред. Е.И. Чазова и С.П. Голицина. — М.: «ГЭОТАР-медиа», 2008. — 413 с.

13. Руксин В.В. Неотложная кардиология. — Санкт-Петербург: Лань, 2001. — 501 с.

14. Руководство по кардиологии: методы исследования сердечно-сосудистой системы / Под ред. Сторожакова Г.И., Горбаченкова А.Л., Позднякова Ю.М. — М., 2002. — 512 с.

15. Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности ритма. — М.: Медпрактика, 2005. — 222 с.

16. Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Вариабельность ритма сердца. — М.: Оверлей, 2005. — 196 с.

17. Струтынский А.В. Электрокардиография: анализ и интерпретация. — М., 1999. — 224 с.

18. Стрюк Р.И. Нарушения сердечного ритма при беременности. — М.: ГЭОТАР — Медиа, 2007. — 128 с.

19. Сметнев А.С., Грудцин Г.В., Савченко А.П. и др. // Кардиология. 1986. № 12. С.15-19.

20. Сулимов В.А., Калашников В.Ю. Современные методы диагностики аритмий // Сердце. 2002. Т.1. № 2 (2). С.65-71.

21. Томов Л., Томов И.Л. Нарушения ритма сердца. — М.: Медицина и физкультура, 1979. — 420 с.

22. Ушкалова Е.А. Лечение сердечных аритмий во время беременности // Фарматека. 2003. № 6 (69). С.80-87.

23. Циммерман Ф. Клиническая электрокардиография: Пер. с англ. — СПб., 1999. — 355 с.

24. Шевченко Н.М., Гросу А.А. Нарушения ритма сердца. — М.: Контимед, 1992. — 143 с.

25. Явелов И.С. Лечение сердечно-сосудистых заболеваний у беременных: рекомендации комитета экспертов Европейского кардиологического общества // Consilium Medicum. 2003. Т.5. №11. С.615-620.

РЕФЕРАТ

Тема : ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ.

Исполнитель Белоусова Любовь Викторовна.

Руководитель д.м.н. Коряков А. И.

Красноуфимская ЦРБ

Саранинское отделение

1

Фибрилляция предсердий ( мерцательная аритмия) — нарушение ритма сердца, характеризующееся частыми и нерегулярными возбуждениями миокарда предсердий и полной разнородностью сердечных сокращений по частоте и силе, причём продолжительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер.

В зависимости от частоты сокращений желудочков сердца выделяют тахисистолическую(более 100 сокращений в одну мин.) и брадисистолическую(менее 60 сокращений в одну мин.)

. Фибрилляция предсердий(ФП) бывает в виде двух основных форм. Это временная или пароксизмальная и постоянная или хроническая формы

Фибрилляция предсердий относится к распространённым формам нарушений сердечного ритма. Чаще всего она наблюдается у больных с ИБС, митральных пороках сердца, тиреотоксикозе.Алкоголизм в России последних десятилетий является частой причиной развития фибрилляции предсердий. Фибрилляцию предсердий также могут вызывать миокардиты, кардиомиопатии, Известны случаи возникновения ФП при травмах сердца,токсикоинфекциях и интоксикациях. Нередко ФП сочетается с синдромом Вольффа-Паркинсона-Уайта.

В последние годы представления о патогенезе ФП и трепетании предсердий претерпели значительные изменения. Классические представления о ФП как о множестве эктопических очагов автоматизма, распределённых по предсердиям и генерирующих импульсы в асинхронном режиме с частотой400-600 импульсов в минуту, и о трепетании предсердий как одном или нескольких

эктопических очагах были дополнены результатами новых электрофизиологических исследований.

В современной аритмологии доминирует концепция re-entry как основы большинства клинических тахиаритмий. При этом обычно re-entry описывается как постоянная циркуляция возбуждения вокруг центрального участка пониженного проведения( таким участком может быть анатомическое образование или электрофизиологическая негомогенность миокарда.)

2

Клиническая картина крайне вариабельна.Жалобы больных и объективные проявления определяются индивидуальными особенностями больного и степенью сохранения функциональных возможностей желудочков сердца, главным образом левого. Часть больных не замечает ФП, другие испытывают неопределённые неприятные ощущения в области сердца, но чаще всего больные отмечают внезапное появление сердцебиения,. Если частота сердечных сокращений желудочков очень высока, то наблюдается резкая слабость, головокружение,полуобморочное состояние и даже кратковременный обморок.

Единственный патогномоничный симптом ФП – полная неупорядоченность пульса исердечных сокращений.Также непостоянна и громкость тонов сердца: чем короче диастола, тем громче следующий за ней первый тон. При повторных измерениях АД отмечается непостоянство систолического давления. Часто, особенно при тахисистолической форме мерцательной аритмии, отмечают дефицит пульса.

ДИАГНОСТИКА ФП.

Регистрация электрокардиограммы.

Холтеровское мониторирование – круглосуточная регистрация ЭКГ при обычном режиме жизнедеятельности пациента.

В связи с отсутствием возбуждения предсердий как целого на ЭКГ при ФП не определяется зубец Р, а регистрируются только предсердные волны f, связанные с возбуждением отдельных мышечных волокон предсердий. Эти волны отличаются нерегулярностью, различной формой и амплитудой .Из-за волн мерцания на ЭКГ отсутствует изоэлектрическая линия., а регистрируется лишь волнообразная кривая с колебаниями около изолинии большей или меньшей амплитуды.

3

Различают крупно-,средне- и мелковолнистую формы мерцания предсердий.

1.При крупноволнистой форме МА волны f крупные, сравнительно большой амплитуды( больше 1 мм),частота их составляет 350-450 в мин .Эта форма наблюдается обычно у больных с гипертрофией предсердий, чаще левого. Она характерна для митрального стеноза. Изредка крупноволнистая форма определятся у больных с лёгочным сердцем. По мере прогрессирования заболевания и развития дистрофии и дилатации предсердий амплитуда предсердных волн постепенно уменьшается.

2.Средневолнистая форма МА характеризуется волнами f меньшей амплитуды и частотой 450-550 в мин.Эта форма часто наблюдается у больных митральным стенозом при развитии дилатации левого предсердия, лёгочным сердцем, атеросклеротическим кардиосклерозом в сочетании с гипертонической болезнью т. д.

3. При мелковолнистой форме МА амплитуда предсердных волн очень мала , иногда они вообще не видны на ЭКГ. В таких случаях диагноз МА ставят по отсутствию зубцов Р и аритмии сокращения желудочков. При этой форме частота составляет 550-700 в мин.Эта форма наблюдается у больных атеросклеротическим кардиосклерозом, при инфаркте миокарда ,тиреотоксикозе, миокардитах и т. д.

Возбуждение желудочков при МА происходит беспорядочно -наблюдается аритмия их сокращений с различным расстоянием между комплексами QRS

Аритмичность сокращения желудочков лучше всего видна при нормальной частоте ритма. Возбуждение происходит по внутрижелудочковой проводящей системе обычным путём, поэтому желудочковые комплексы QRS не изменены. Реже наблюдаются аберрантные комплексы за счёт функциональной блокады одной из ножек пучка Гиса или частичной рефрактерности AB –узла .При МА может отмечаться электрическая альтернация, что приводит к некоторым отличиям комплексов QRS, регистрируемых в одном и том же

4

отведении. Сегмент ST и зубец Т могут быть не изменены.Может наблюдаться наслаивание на них предсердных волн f, что вызывает их некоторую деформацию .Вследствие тахикардии может снижаться сегмент ST и появляться сниженный, сглаже

нный, двухфазный и отрицательный зубец Т.

ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ.

У каждого больного с ФП должен обсуждаться вопрос о возможности восстановления синусового ритма, учитывая неблагоприятные изменения гемодинамики и тромбоэмболические осложнения .Кроме неотложных состояний, у больных с ФП медикаментозное лечение является первой линией терапии.

В настоящее время не вызывает сомнений тот факт ,что сердечные гликозиды не обладают свойствами стабилизации предсердий и купирования ФП(Falk R. 1987), поэтому они, также как верапамил и b-адреноблокаторы, используются для урежения числа сердечных сокращений.

Для купирования и профилактики ФП используются 7 основных лекарственных препаратов: хинидин,новокаинамид и дизопирамид из 1А, флекаинид и пропафенон из1С класса и 2 препарата 3 класса: соталол и амиодарон. По антиаритмической эффективности эти препараты мало различаются.При выборе антиаритмического препарата для купирования ФП необходимо учитывать состояние мокарда,проводящей системы, аритмогенные и побочные эффекты препаратов

Для фармакологической кардиоверсии используют след.антиаритмики:

• Амиодарон 5-7мг/кг-вв инфузия за 30-60 мин.
• Ибутилид 1 мг-в/в за 10 мин.( при необходимости повторное введение 1 мг)
• Новокаинамид 1-1,5 г –в/в инфузия со скоростью 30-50 мг в мин.
• Пропафенон1,5- 2 мг/кг –в/в введение за 10-20- мин.

5

• Флекаинид 1,5-3мг/ кг- в/в введениеза 10-20 мин.

Кроме того ,необходимо помнить о проаритмических эффектах антиаритмических препаратов.

При применении препаратов 1А класса-хинидина, новокаинамида и дизопирамида, необходимо учитывать их ваголитический эффект и улучшение атриовентрикулярной проводимости, что может увеличить тахисистолию желудочков при ФП. Ускорение АВ проведения может наступить и при применении флекаинида и пропафенона, которые могут уменьшить количество возбуждений в предсердиях, что чаще наблюдается при трепетании предсердий и возникает АВ проведение 1: 1 Препараты1С и1 А классов могут вызвать истинную монотопную желудочковую тахикардию. Возможным проаритмическим эффектом препаратов 1А и 3 классов., удлиняющих интервал QT, является полиморфная желудочковая тахикардия,. в т.ч. двунаправленная, типа «пируэт». Наибольший риск для таких проаритмий представляют больные с гипертрофией и дисфункцией левого желудочка, гипокалиемией и предшествующим удлинением ин тервала QT.

Первые мероприятия при приступе ФП зависят от тяжести приступа и от основного заболевания. Во всех случаях пароксизмальной ФП при нарастании сердечной недостаточности или падении АДс менее 90 мм рт.ст.показана электрокардиоверсия, а при невозможности её проведения вводят дигоксин.

В остальных случаях лечение начинают с замедления АВ проводимости с помощью b-адреноблокаторов, верапамила или дигоксина. Затем, если приступ не проходит, назначают собственно купирующий препарат.При ИБС препаратом выбора может быть соталол, а при неэффективности его – кордарон. От препаратов 1А и 1С классов при ИБСследует воздержаться

6

Большинство препаратов не может быть использовано у больных с сердечной недостаточностью из-за их отрицательного инотропного действия. Предпочтение отдаётся кордарону. При умеренной сердечной недостаточности можно назначать соталол, т. к. его отрицательное инотропное действие небольшое.

У больных с синдромом WPW противопоказаны дигиталис, верапамил и b-адреноблокаторы, которые замедляют АВ проведение, а первые два препарата могут увеличить проведение по дополнительному пути, что увеличит тахисистолию желудочков. Средством выбора может быть новокаинамид, соталол и амиодарон, а при тяжёлой тахикардии и появлении сердечной недостаточности- электрокардиоверсия.

Опасно использование антиаритмических препаратов при синдроме ССУ из-за угнетения синусового узла и послетахикардиальной асистолии .У больных СССУ и пароксизмами ФП(синдром бради- тахикардии)имеются расширенные показания для имплантации электрокардиостимулятора(ЭКС). Постоянная ЭКС показана таким больным как для лечения симптоматической брадиаритмии,так и для безопасного проведения профилактической и купирующей антиаритмической терапии.

При тиреотоксикозе лечение ФП начинают с b- блокаторов.

При пстоянной форме ФП возможны две тактики: восстановление синусового ритма или регулирование числа желудочковых сокращений на фоне сохраняющейся ФП. Восстановление синусового ритма желательно всем больным, но особенно показано тем, у которых на фоне ФП развивается сердечная недостаточность .Противопоказанием к восстановлению синусового ритма служит наличие у больного синдрома слабости синусового узла, брадисистолическая форма ФП, диаметр левого предсердия более 4,5 мм по данным ЭхоКГи давность ФП более года. При больших размерах левого предсердия и большой давности ФП мала вероятность длительного удержания синусового

7

ритма.Необходимо учитывать временные противопоказания для восстановленя синусового ритма: активность ревматизма, неснятый тиреотоксикоз, время перед операцией и 3 месяца после операции на сердце и др. Не рекомендуется восстановление синусового ритма при нормосистолической форме ФП без сердечной недостаточности, у пожилых людей и при резистентных формах.

Кардиоверсия может быть электрической- электроимпульсная терапия разрядом от 100 до 300Джоулей .ЭИТ проводится по неотложным показаниям и для планового восстановления синусового ритма у больных с затянувшимися пароксизмами ФП.

О медикаментозной кардиоверсии говорилсь выше.

Если синусовый ритм не восстанавливают,то проводится регулирование числа желудочковых сокращений, профилактика системных тромбоэмболий и лечение сердечной недостаточности.

ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ.

Выбор антикоагулянтной или дезагрегантной терапии зависит от наличия факторов риска предсердного тромбоза при ФП, к которым относятся ревматические пороки сердца, протезированные клапаны, инсульты в анамнезе, постинфарктный кардиосклероз, артериальная гипертензия., сахарный диабет, возраст старше 65 лет и др. Для профилактики тромбоэмболических осложнений болным с ФП с несколькими факторами риска и в возрасте до 75лет рекомендуется приём непрямых антикоагулянтов( варфарин, фенилин) под контролем МНО .Больным с ФП с факторами риска, которым противопоказаны антикоагулянты, начинают аспирин в дозе 335 мг в день.По данным международных исследований, приём варфарина снижает риск инсульта на 70%, аспирин в дозе 80мг на14-18% , а в дозе 325мг- на 44%.

8

ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВОВ ФП.

Методы профилактики ФП зависят от частоты и тяжести приступов. Первый пароксизм не нуждается в профилактике, если он не приводит к сердечной недостаточности. При коротких, лёгких и редких приступах ФП обычно не назначают антиаритмическин препараты профилактически. Можно рекомендовать b-адреноблокаторы для предупреждения тахисистолии желудочков во время пароксизма.Постоянная антиаритмическая терапия необходима при часто рецидивирующих присткпах ФП или после восстановления синусового ритма у больных с постоянной формой ФП.Выбор препарата зависит от основного заболевания. Обычно назначают тот же препарат, который использовался при кардиоверсии.Чаще других используют соталол или кордарон.

При тяжёлых пароксизмах ФП,рефрактерных к медикаментозному лечению,применяют нефармалогические методы лечения: деструкцию АВ соединения с имплантацией ЭКС, «модификацию» АВ соединения, имплантацию предсердного дефибриллятора или специальных электрокардиостимуляторов, радиочастотную деструкцию пути циркуляции импульса в правом предсердии и источников эктопической импульсации.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Кушаковский М. С.Аритмии сердца –М .Медицина 1990г.

Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии –М .Медицина 1987г.

Диагностика и лечение внутренних болезней том1 под редакцией проф. Е.Е.Гогина-М Медицина 1991г.

Ю.А. Бунин Лечение фибрилляции и трепетания предсердий.-Лечащий врач №07-08 2002г.

Е.В. Шляхто, Т.Л. Рудакова Принципы лечения основных клинических форм аритмий.

9

В. Ахмедов, В. Долгих.Д. Наумов,В. Дворников Современные взгляды на тактику ведения пациентов с фибрилляцией предсердий- Врач №2 2008г.

А.Ю.Рычков Антикоагулянты при фибрилляции предсердий – Вестник аритмологии №50, 2007г

В.Волков. Ф. Бабаев, Ф. Хежева, А. Пшеницин,Н. Мазур—Артериальная гипертензия и фибрилляция предсердий –Врач №3 2008г.