Сколько живет вирус бешенства в теле животного

Сколько живет вирус бешенства в теле животного thumbnail

Бешенство — инфекционная болезнь, не имеющая специфического лечения. Это заболевание, в ста процентах случаев приводящее к летальному исходу. Какими свойствами обладает возбудитель этой болезни? Сколько живет вирус бешенства во внешней среде, как от него защититься и что может на него воздействовать?

Характеристика возбудителя

Возбудитель заболевания — это вирус из семейства лиссавирусов. Всего известно семь генетических вариаций вируса. Для человека и животных патогенным является первый генотип.

Вирусная частица имеет пулеобразную форму. По размерам — 60-80 нм — относится к средним вирусам. Структурные элементы вирусной частицы:

  • сердцевина, которая связана с белковой молекулой РНК — хранителем генетической информации микроорганизма;
  • оболочка из липидных и белковых молекул;
  • шипы из белковых молекул.

Сколько живет вирус бешенства в теле животного

Эти шипы способствуют проникновению вируса в клетку и закрепления его там. Белки, из которых состоят шипы, обладают антигенными свойствами. На них в организме вырабатываются антитела. С помощью этих антигенов создается и вакцина против бешенства.

Вирус проникает в организм человека со слюной больного животного. Далее он распространяется по нервным волокнам и достигает головного мозга. Там он фиксируется в клетках, разрушает их и вызывает специфический энцефалит.

Существует два штамма вируса. Уличный, или дикий вирус имеет распространение в окружающей среде. Он циркулирует среди животных — бродячих собак и кошек, лис и волков, шакалов. Он вызывает заболевание и представляет опасность для человека. Второй штамм называется фиксированным. Он был получен искусственным путём. Этот штамм утратил способность вызывать заболевание и стал применяться для изготовления вакцины.

Вирус бешенства неустойчив во внешней среде. Он в течение нескольких минут погибает от воздействия прямого ультрафиолетового излучения. Гибель его вызывает и нагревание до 60*С. Разрушают вирусную частицу средства для дезинфекции с содержанием хлора, жирорастворяющие, щелочные вещества. Высушивание способствует гибели вируса в течение двух недель. Процесс лиофилизации позволяет ему сохранять патогенные свойства в течение нескольких лет.

Имеется устойчивость возбудителя к низким температурам. Вирус сохраняет свои жизненные свойства при температуре до -70*С. Не чувствителен он к фенолсодержащим веществам, антибактериальным и противовирусным средствам. В темных сухих помещениях он может жить несколько месяцев. Устойчивый штамм вируса может длительное время жить в гниющих тканях. Таким образом часто заражаются шакалы, которые поедают падаль.

Сколько живет вирус бешенства в теле животного

Вырастить его можно несколькими способами:

  • заразив лабораторное животное;
  • внеся в культуру клеток — из почек хомяка, мозговой опухоли мыши, в курином эмбрионе.

Внутри клетки вирус образует специфические цитоплазматические включения, называемые тельцами Бабеша-Негри.

История открытия

Вирус бешенства встречается практически во всех странах. Исключение составляют Антарктида и Австралия.

Впервые это заболевание было описано еще в 5 веке до нашей эры. Тогда больных животных изучил и описал Демокрит. Через 4 века Цельсом заболевание было обнаружено у человека. Уже тогда было установлено, что человек заражается от укуса больного животного.

Крупные вспышки бешенства среди животных были описаны в 13 и 15 веках нашей эры. Они наблюдались в Германии, Бельгии и Испании.

Изучение заболевания у человека началось только в 19 веке. Этой проблемой занимались Пастер, Мечников, Гамалея. 1885 год — это год изобретения профилактической вакцины от бешенства. Пастер выделил фиксированный штамм и на его основе создал вакцину. То, что возбудителем бешенства является вирус, было доказано только в 1903 г, когда Ремленже выделил его, используя бактериальные фильтры.

На данный момент вирус по прежнему изучается, пока не создано эффективного этиотропного лечения, которое позволяло бы уничтожить вирус и восстановить повреждаемые им клетки мозга.

Способы заражения

Сколько живет вирус бешенства в теле животного

Заражение происходит при укусе животным, больным бешенством. Также вирус может попасть в кровь, если на поврежденную кожу попадает слюна больного животного.

Если на коже нет никаких повреждений, вирус не может проникнуть в кровь и заражения не происходит. Слизистые оболочки могут его пропустить даже в неповрежденном состоянии. Инкубационный период составляет от семи до четырнадцати дней.

Заболевание может распространяться воздушным путём — в местах, где есть большое скопление вируса. Такому заражению могут подвергаться спелеологи при исследовании пещер или научные сотрудники — при лабораторных авариях.

Несколько лет назад подтвердилась передача бешенства через пересаживаемые органы. Человек не может заразить другого человека, тем не менее, при всех медицинских манипуляциях с больным бешенством следует соблюдать меры предосторожности и использовать защитную одежду.

Заболевание при укусе больного животного развивается не всегда. Это зависит от наличия вируса в слюне животного во время укуса. Заболевание может не возникнуть, если произошло только попадание слюны на неповрежденную кожу.

Бешенством заболевают только 30% от всех людей, укушенных больным животным. Однако если заболевание развилось, оно окончится летально. Лечения от бешенства на сегодняшний день нет. Поэтому при любом контакте с больным животным строго показаны профилактические мероприятия.

Симптомы и диагностика

Сколько живет вирус бешенства в теле животного

Вирус распространяется в организме медленно. Инкубационный период может продолжаться до 90 дней. Чем больше укусов на коже, тем меньше продолжительность инкубации. Затем следует период предвестников — уже по нему можно определить начинающееся заболевание. Для этого периода характерны следующие симптомы:

  • подъем температуры, чаще до средних цифр;
  • головная боль;
  • изменение настроения — раздражительность, апатия, депрессивные состояния;
  • постепенно появляется чрезмерная восприимчивость к световым и звуковым раздражителям;
  • развивается одышка.

Далее возникает развернутая клиническая картина поражения головного мозга — энцефалита. Она характеризуется следующими симптомами:

  • повышенная психомоторная активность;
  • пациент становится агрессивным;
  • формируются галлюцинации и бредовые идеи;
  • появляются судорожные сокращения мышц;
  • характерным является симптом водобоязни — судорожные сокращения жевательной мускулатуры при поднесении ко рту жидкости;
  • наблюдается повышенное слюноотделение;
  • вследствие судорог и гиперсаливации появляется рвота;
  • через некоторое время появляются симптомы повреждения черепно-мозговых нервов — нарушение глотания, парез лицевой мускулатуры;
  • изо рта начинает идти пена.

Далее болезнь переходит в паралитическую стадию. При этом сознание пациента возвращается, судороги прекращаются. Однако состояние становится хуже. Смерть наступает именно в этом периоде от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров.

Возможен такой вариант заболевания, как тихое бешенство. При этом нет психомоторной активности, агрессивности. Галлюцинации протекают спокойно, однако пациент все равно погибает по тем же причинам — от паралича жизненно важных центров.
Смерть наступает примерно на 4 сутки от появления выраженных симптомов.
Диагностировать заболевание можно при исследовании сыворотки крови пациента, где обаруживаются антитела к вирусу. Также можно обнаружить антитела в отпечатке роговицы или в коже затылочной области. Также ставится посмертный диагноз — при исследовании вещества головного мозга. Там обнаруживаются тельца Бабеша-Негри.

Лечение только симптоматическое и направлено на поддержание сердечной деятельности и дыхания. Для создания возможности питания пациента в желудок устанавливается зонд. Проводится инфузионная терапия, искусственная вентиляция легких, введение кардиотропных средств. Для купирования судорог вводятся миорелаксанты. При выраженном психомоторном возбуждении назначаются седативные средства. Все лечебные мероприятия осуществляются в реанимационном отделении.

Профилактические мероприятия

Сколько живет вирус бешенства в теле животного

Меры профилактики заключаются в иммунизации. Она может проводиться лицам, не укушенным животным, но постоянно контактирующим с ними. В эту группу входят следующие:

  • ветеринарные врачи;
  • работники лесных хозяйств;
  • охотники;
  • специалисты по отлову бродячих собак;
  • работники вирусологических лабораторий;
  • выдельщики шкур;
  • работники боен.

Вакцинация для них проходит в три этапа. Первая прививка ставится в первый день работы. Следующая — через неделю. Последняя — через тридцать дней после первой. Также необходимо осуществлять ревакцинации. Первая ставится через год после вакцинации, а затем каждые три года. Вакцинация может не проводиться, если у человека имеются к ней противопоказания.

Лечебно-профилактическая иммунизация проводится в том случае, если уже случился контакт с больным животным. В этом случае вакцина вводится всем без исключения, даже имеющиеся противопоказания не учитываются. Прививке подлежат дети грудного возраста и беременные женщины.

Кроме вакцины, в этом случае используется специфический имунноглобулин против бешенства. Он вводится как можно раньше. Вакцина и имунноглобулин назначаются по определенной схеме. Одновременно исследуется животное, которое кусало человека. Если в течение десяти дней у него не обнаружилось признаков заболевания, иммунизацию человека можно прекращать. Если же животное заболело и погибло, необходимо провести курс инъекций по полной схеме.

Источник

Существуют вирусы, которые являются очень опасными как для человека, так и для животных. Вирус бешенства относится к их числу, поскольку современная медицина пока не имеет эффективных методов лечения. Различные штаммы вирусов проникают в организм благодаря переносчикам. Следует также знать об устойчивости вируса во внешней среде.

Вирус бешенства

Сайт slovmed.com называет бешенством заболевание вирусного характера, которое поражает нервную систему и, соответственно, приводит к смертельному исходу практически в 100% случаев.

Данное заболевание известно с древних времен, однако доскональным его изучением занялись лишь в конце 19 века, когда и была разработана вакцина, способная предотвратить заражение инфекцией.

Вирус бешенства имеет 7 своих разновидностей, которые встречаются на всех континентах. Их особенностью является то, что вирус поражает нервную систему, работу органов, ткани организма, приводя к их дисфункции, соответственно, смерти человека.

Что такое вирус бешенства?

Под вирусом бешенства понимается молекула, состоящая и одного набора РНК – хранителя белкового состава микроорганизма, который проникает в организм человека и присоединяется к нервным клеткам. У вируса имеются белковые шипы, благодаря которым он проникает в человеческую клетку. Именно из этих антигеннов и создается вакцина против бешенства, на которые у организма вырабатываются антитела.

Попадая в организм человека, вирус проникает в нервную систему, поднимаясь к головному мозгу, где и формирует энцефалит.

перейти наверх

Переносчики вируса бешенства

Главными переносчиками вируса считаются животные, к которым относят домашних питомцев (собак и кошек), скот (лошадей, коров и пр.), лисов и волков. Преимущественно вирус передается через укус животного, когда его слюна попадает в организм человека.

Вирус бешенства

Само животное считается заразным от 2 до 10 дней с момента поражения ее вирусом. Если в этот период она укусит человека, тогда он тоже заболеет. Приятной новостью может стать лишь то, что больной человек не является заразным для окружающих. Таким образом, даже не зная о болезни другого человека, заразиться от него не получится. А вирус тем временем по кровеносному руслу с места укуса доставляет вирус в нервную систему.

Другими способами заражения считаются:

  1. Через пищу, зараженную вирусом.
  2. Через воздух, где фиксирует большая концентрация вируса.
  3. Через пересадку органов больного человека к здоровому.

Важно отметить, что поражение вируса происходит через открытую рану, например, укус. Если у человека есть рана и на нее попадает слюна больного животного, тогда вирус попадает в кровь. Однако если на коже нет повреждений, тогда заражение не происходит. Инкубационный период болезни составляет 7-14 дней.

Врачи отмечают важность месторасположения укуса. Если укус пришелся на лицо или шею, тогда вероятность развития бешенства составляет 90%. Если же укушена была нога или рука, тогда вероятность формирования болезни составляет до 23%.

Вирус бешенства

Если человек был укушен, он должен незамедлительно обратиться к врачам за помощью. Ни о каком самолечении и отпускании ситуации на самотек не должно идти и речи. Бешенство разовьется и приведет к смертельному исходу, если в организм человека не будет введена вакцина, а также не будут проведены все необходимые профилактические мероприятия.

Чаще всего бешенство передается от диких животных. Домашний скот и питомцы в редких случаях становятся переносчиками вируса.

перейти наверх

Сколько вирус бешенства живет во внешней среде?

Вирус бешенства достаточно неустойчив во внешней среде. На него можно воздействовать различными дезинфицирующими средствами, которые разрушают его структуру. Он не устоит перед:

  1. Хозяйственным мылом.
  2. Формалином.
  3. Раствором аммония.
  4. Медицинским спиртом.
  5. Эфиром.
  6. Раствором соляной кислоты.
  7. Раствором перманганата калия.

Йод, фенол и антибактериальные препараты не сильно помогают в его уничтожении, однако его стойкость также является непродолжительной. Пагубными для вируса становятся высокие температуры воздуха. Начиная от 60 градусов и более, он разрушается за 10 минут. При кипячении вирус погибает за пару минут. Температура в 50 градусов позволяет вирусу сохранять свою жизнь на протяжении 1,5 часов. А вот низкие температуры для вируса бешенства самые благоприятные. Они позволяют ему сохранять свою жизнь на протяжении 4 месяцев.

Вирус бешенства

Ультрафиолет и солнечные лучи мгновенно уничтожают вирус. Жирорастворимые вещества и щелочи также негативно сказываются на вирусе. Однако трупы животных позволяют вирусу сохранять свою жизнедеятельность на протяжении 3-4 месяцев. Это становится опасным для охотников, которые могут столкнуться с трупами животных и заразиться вирусом.

Штаммы вируса

Выделяют 7 генотипом вируса бешенства, однако основными считаются два штамма:

  1. Дикий, или уличный – лисы, волки, шакалы, бродячие кошки и собаки. Опасный для человека.
  2. Фиксированный – искусственный вирус, который потерял свою способность поражать человека, поэтому используется в качестве вакцины.

Если человек был заражен, то поначалу он может не подозревать об этом. Порой инкубационный период составляет до 90 дней. Затем начинают появляться первые предвестники бешенства, к которым относятся:

  • Повышение температуры до средних показателей.
  • Одышка.
  • Депрессивное состояние, апатия, раздражительность.
  • Головная боль.
  • Чувствительность к свету и звукам.

При поражении головного мозга и развития энцефалита разворачивается следующая картина:

  • Судорожные сокращения мышц.
  • Агрессивность.
  • Повышенное слюноотделение и психомоторная активность.
  • Галлюцинации и бред.
  • Пена изо рта.
  • Водобоязнь – сокращение жевательных мышц при поднесении жидкости ко рту.
  • Судороги.
  • Рвота.
  • Парез лицевых мышц и нарушение глотания со временем.

Затем наступает некоторое улучшение состояния, когда судороги проходят. Однако из-за паралича сосудов и дыхательной системы наступает смерть человека.

Вирус бешенства

Выделяют отдельно тихое бешенство, которое протекает без агрессии, судорог и активности. Однако смертность таких больных тоже возникает по причине паралича сосудов и дыхательной системы.

перейти наверх

Как лечить вирус бешенства?

Отсутствует специфическое лечение, которое может помочь в выздоровлении от вируса бешенства. Однако врачи предпринимают меры, чтобы все-таки помочь больному:

  1. Вставляют зонд для продолжения функционирования желудка.
  2. Назначают симптоматические препараты для снятия яркости симптомов.
  3. Проводят вентиляцию легких.
  4. Проводится инфузионная терапия.
  5. Назначаются кардиотропные препараты.
  6. Назначаются миорелаксанты для устранения судорог.
  7. Седативные средства назначаются при психомоторной активности.

Лечение проводится исключительно в реанимационном отделении.

перейти наверх

Продолжительность жизни

Если не предпринимать никаких мер по устранению вируса бешенства, то продолжительность жизни человека, зараженного данной инфекцией, составляет 4 дня с момента наступления основных симптомов болезни. Основным профилактическим методом, который может помочь в предотвращении заражения, является вакцинация, которую должны в обязательном порядке провести врачи, охотники, работники боен, работники  на сельском хозяйстве, специалисты вирусологических лабораторий, работники по отлову бродячих животных.

Источник

Ви́рус бе́шенства[3], рабивирус (англ. Rabies lyssavirus, ранее Rabies virus) — нейротропный вирус, возбудитель бешенства у человека и животных. Передача вируса может происходить через слюну животных и (реже) при контакте с человеческой слюной.

Вирус бешенства имеет цилиндрический вид и является типовым видом рода Lyssavirus семейства рабдовирусов (Rhabdoviridae). Эти вирусы покрыты оболочкой и имеют одноцепочечную РНК генома. Генетическая информация поставляется в виде рибонуклеопротеинового комплекса, в котором РНК тесно связана с нуклеопротеином. РНК-геном вируса кодирует пять генов, порядок которого высоко консервативен. Эти гены кодируют нуклеопротеиды (N), фосфопротеин (Р), матрицу белка (М), гликопротеин (G) и вирусные РНК-полимеразы (L)[4]. Полные последовательности генома в пределах от 11615 до 11966 нуклеотидов в длину[5].

Все транскрипции и репликации событий происходят в цитоплазме внутри тельца Бабеша — Негри (названный в честь Адельки Негри[6]). Диаметр составляет 2—10 мкм и является типичным возбудителем бешенства и, таким образом, был использован в качестве определённого гистологического доказательства существования такой инфекции[7].

Структура[править | править код]

Вирусы рода Lyssavirus имеют спиральную симметрию, так что их инфекционные частицы имеют практически цилиндрическую форму. Они характеризуются чрезвычайно широким спектром поражения, начиная от растений и заканчивая насекомыми и млекопитающими; вирус, которым может заразиться человек, чаще имеет кубическую симметрию и принимает формы, аппроксимирующие правильные многогранники.

Вирус бешенства имеет форму пули с длиной около 180 нм и поперечный разрез диаметром около 75 нм. Один конец закруглён или имеет коническую форму, а другой конец имеет плоскую или вогнутую форму. Содержит в себе липопротеины, состоящие из гликопротеина G. Шипы не покрывают плоский конец вириона (вирусной частицы). Под оболочкой имеется мембрана или матрица (М) слоя белка, который имеет возможность инвагинации на плоском конце. Ядро вириона состоит из спирально расположенных рибонуклеопротеидов.

Жизненный цикл[править | править код]

После связывания с рецептором вирус бешенства попадает в клетки-хозяева через эндосомный путь. Внутри эндосомы низкое рН-значение индуцирует процесс сварки мембран, тем самым обеспечивая вирусному геному возможность достичь цитозоль. Оба процесса, связывание рецептора и слияние мембран, катализируют гликопротеин G, который играет важную роль в патогенезе (мутировавший вирус без G-белков не может распространяться)[4].

Следующим шагом является транскрипция вирусного генома полимеразой PL (P является важным кофактором для L-полимеразы) для того, чтобы сделать новый вирусный белок. Вирусная полимераза может распознавать только рибонуклеопротеиды и не может использовать РНК в качестве матрицы. Транскрипция регулируется цис-регуляторными элементами последовательности на геном вируса и белка М, который является не только важным для начинающего вируса, но также регулирует долю производства мРНК для репликации. Позже в инфекции активизируется полимераза коммутаторов репликации для получения полной длины положительной цепи РНК копий. Эти дополнительные РНК используются в качестве шаблонов для создания новой отрицательной цепи РНК геномов. Они вместе с белком N сформировывают рибонуклеопротеиды, которые затем могут образовывать новые вирусы[7].

Заражение[править | править код]

В сентябре 1931 года Джозеф Леннокс Паван[en] с острова Тринидад (Вест-Индия), правительственный бактериолог, нашёл тельца Негри в мозге летучей мыши с необычными повадками. В 1932 году Паван впервые обнаружил, что заражённые летучие мыши-вампиры могут заражать бешенством людей и других животных[8][9].

Из раны вирус бешенства проходит быстро вдоль нервных путей в периферической нервной системе. Аксонный транспорт вируса бешенства в центральную нервную систему является ключевым шагом патогенеза при естественном заражении. Точный молекулярный механизм этого транспорта неизвестен, хотя связывание белка P с вирусом бешенства в динеин лёгкой цепи протеинов DYNLL1[en] было доказано[10]. P-белок также действует как антагонист интерферона, снижая таким образом иммунную реакцию организма хозяина.

Со стороны ЦНС вирус дополнительно распространяется на другие органы. Слюнные железы, расположенные в тканях полости рта и щёк, получают высокие концентрации вируса, тем самым позволяя ему далее распространяться в результате процесса слюноотделения. Летальный исход может произойти в период от двух дней до пяти лет с момента первичной инфекции[11]. Это в значительной степени зависит от вида животного, действующего в качестве хозяина. Большинство инфицированных млекопитающих умирают в течение нескольких недель, в то время как представители некоторых видов, таких как африканский жёлтый мангуст (Cynictis penicillata), могут переживать инфекцию бессимптомно в течение многих лет[12].

Антигенность[править | править код]

По проникновению вируса в организм, а также после вакцинации организм вырабатывает нейтрализующие вирус антитела, которые связываются и инактивируют вирус. Конкретные области белка G, которые являются наиболее антигенными, приводят к производству антител, нейтрализующих вирус (эпитопы). Другие белки, такие как нуклеопротеиды, как было доказано, не могут вызывать выработку антител, нейтрализующих вирус[13]. Эпитопы, которые связываются в нейтрализующие антитела, являются линейными и конформационными[14].

Эволюция[править | править код]

Все дошедшие до нас вирусы бешенства развивались в течение последних 1500 лет[14]. Существуют семь генотипов вируса бешенства. В Евразии случаи заражения случаются из-за трёх из них — генотипа 1 (классическое бешенство) и, в меньшей степени, генотипов 5 и 6 (European Bat lyssavirus 1[en] и European Bat lyssavirus 2[en])[15]. Генотип 1 появился в Европе в XVII веке и распространился на Азию, Африку и Америку в результате европейских территориальных исследований и колонизации.

В Северной Америке присутствует с 1281 года (95 % доверительный интервал: 906—1577 гг.)[16].

Примечания[править | править код]

  1. ↑ Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV).
  2. ↑ ICTV Taxonomy history: Rabies lyssavirus на сайте ICTV (англ.) (Проверено 23 марта 2017).
  3. Пиневич А. В., Сироткин А. К., Гаврилова О. В., Потехин А. А. Вирусология : учебник. — СПб. : Издательство Санкт-Петербургского университета, 2012. — С. 400. — ISBN 978-5-288-05328-3.
  4. 1 2 Finke S., Conzelmann K. K. (August 2005). «Replication strategies of rabies virus». Virus Res. 111(2): 120—131. doi:10.1016/j.virusres.2005.04.004. PMID 15885837.
  5. ↑ rabies complete genome — Nucleotide — NCBI
  6. ↑ A dictionary of medical eponyms (англ.)
  7. 1 2 Albertini AA, Schoehn G, Weissenhorn W, Ruigrok RW (January 2008). «Structural aspects of rabies virus replication». Cell. Mol. Life Sci. 65(2): 282—294. doi:10.1007/s00018-007-7298-1. PMID 17938861.
  8. ↑ Pawan, J. L. (1936). «Transmission of the Paralytic Rabies in Trinidad of the Vampire Bat: Desmodus rotundus murinus Wagner, 1840». Annals of Tropical Medicine and Parasitology 30: 137—156. ISSN 0003-4983.
  9. ↑ Pawan, J. L. (1936). «Rabies in the vampire bat of Trinidad, with special reference to the clinical course and the latency of infection». Ann Trop Med Parasitol 30: 101—129. ISSN 0003-4983
  10. ↑ Raux H, Flamand A, Blondel D (November 2000). «Interaction of the rabies virus P protein with the LC8 dynein light chain». J. Virol. 74(21): 10212—10216. doi:10.1128/JVI.74.21.10212-10216.2000. PMC 102061. PMID 11024151.
  11. ↑ «Rabies» Архивная копия от 6 сентября 2008 на Wayback Machine. University of Northern British Columbia
  12. ↑ Taylor PJ (December 1993). «A systematic and population genetic approach to the rabies problem in the yellow mongoose (Cynictis penicillata)». Onderstepoort J. Vet. Res. 60(4): 379—387. PMID 7777324.
  13. ↑ Benmansour A (1991). «Antigenicity of rabies virus glycoprotein». Journal of Virology 65(8): 4198—4203. PMC 248855. PMID 1712859.
  14. 1 2 Bakker, A. B.; Marissen, W. E.; Kramer, R. A.; Rice, A. B.; Weldon, W. C.; Niezgoda, M.; Hanlon, C. A.; Thijsse, S.; et al. (Jul 2005). «Novel human monoclonal antibody combination effectively neutralizing natural rabies virus variants and individual in vitro escape mutants». J Virol 79(14): 9062—9068. doi:10.1128/JVI.79.14.9062-9068.2005. PMC 1168753. PMID 15994800.
  15. ↑ McElhinney, L. M.; Marston, D. A.; Stankov, S; Tu, C.; Black, C.; Johnson, N.; Jiang, Y.; Tordo, N.; Müller, T.; Fooks, A. R. (2008). «Molecular epidemiology of lyssaviruses in Eurasia». Dev Biol (Basel) 131: 125—131. PMID 18634471.
  16. ↑ Kuzmina, N. A.; Kuzmin, I. V.; Ellison, J. A.; Taylor, S. T.; Bergman, D. L.; Dew, B.; Rupprecht, C. E. (2013). «A reassessment of the evolutionary timescale of bat rabies viruses based upon glycoprotein gene sequences». Virus Genes. Forthcoming (2): 305. doi:10.1007/s11262-013-0952-9.

Ссылки[править | править код]

  • Virus Pathogen Database and Analysis Resource (ViPR) — Rhabdoviridae — Genome database with visualization and analysis tools

Источник