Риск сердечной аритмии при приеме дигоксина повышает

Дигоксин при аритмии

Препарат относится к группе сердечных гликозидов со средней продолжительностью действия. Сырьем для его производства служат листья наперстянки. Рекомендуется при недостаточности гемодинамики и лечения тахикардии, фибрилляции в том случае, если источник патологических импульсов расположен в предсердии. Замедляет проводимость и повышает сократимость миокарда. При мерцательной аритмии может быть назначен только в том случае, если частота пульса выше 90 ударов в минуту.

Показания и противопоказания к приему Дигоксина

Основной механизм действия Дигоксина состоит в увеличении силы сердечных сокращений. Благодаря этому возрастает выброс крови из сердца в сосудистое русло. При этом происходит стимуляция рецепторов в миокарде, дуге аорты, каротидном клубочке, что приводит к замедлению проведения сердечных импульсов и понижению частоты пульса. Таким образом сердце переводится в экономичный режим работы – сокращается реже, но сильнее.

Назначения препарата при застойных процессах в легких, отеках и увеличенной печени, при недостаточности кровообращения позволяет улучшить отток жидкости, облегчает дыхание и избавляет от сердцебиения.

Дигоксин показан также при аритмии наджелудочкового происхождения по типу тахикардии, фибрилляции и трепетания.

Противопоказания к использованию этого средства включают такие состояния:

передозировка сердечных гликозидов;
синусовая форма брадикардии;
замедленная проводимость между синусовым и атриовентрикулярным узлом;
блокады прохождения импульсов;
сужение митрального отверстия;
инфаркт, стенокардия с нестабильным течением;
синдромы Морганьи-Адамса-Стокса и Вольфа-Паркинсона-Уайта;
тампонада сердца.

С осторожностью применяют Дигоксин при выраженном расширении камер сердца, легочной гипертензии, экстрасистолии, повышенном уровне натрия и кальция и низком содержании калия и магния в крови. Его не рекомендуют при печеночной и почечной недостаточности, миокардите, низкой функции щитовидной железы, при ожирении и пожилым людям.

Рекомендуем прочитать статью о лечении мерцательной аритмии. Из нее вы узнаете об эффективности препаратов и оперативном решении проблемы, способах предупреждения рецидивов.

А здесь подробнее об Анаприлине при аритмии.

Возможные побочные эффекты от препарата

Особенностью всех сердечных гликозидов является их способность накапливаться в организме из-за способности проникать в жировую ткань. Особенно опасно превышение дозы для пожилых и ослабленных пациентов, при снижении дезинтоксикационной функции печени, фильтрации мочи в почках. У таких больных отравление возникает при приеме стандартного количества Дигоксина.

Проявления гликозидной интоксикации:

атриовентрикулярная блокада;
редкий пульс;
приступы желудочковой тахикардии или фибрилляции;
частые экстрасистолы;
тошнота, отвращение к еде, рвота, понос;
депрессивное состояние, головная боль, сонливость, психоз;
нарушение восприятия цвета – предметы кажутся желтыми, зелеными или белыми;
покраснение и сыпь на коже;
в крови повышены эозинофилы и низкое содержание тромбоцитов.

Как принимать Дигоксин при аритмии

В зависимости от частоты пульса и признаков недостаточности кровообращения выбирают два темпа дигитализации:

Быстрый – вначале 1 мг, каждые 6 часов по 0,5 мг в течение 3 дней. После этого поддерживающая суточная доза 0,5 мг.
Медленный – по 0,125 – 0,5 мг на протяжении 7 суток. Затем доза корректируется.

У детей расчет проводится на 1 кг веса – от 0,03 до 0,08 мг. Кратность приема и длительность лечения определяются только врачом. При необходимости интенсивной терапии используют внутривенное введение препарата.

Если назначается прием таблеток Дигоксина, то в диете нужно ограничивать продукты, которые содержат грубые пищевые волокна – отруби, капуста, редька, репа, редис, сырая морковь и свекла.

Симптомы аритмии

Можно ли назначать при мерцательной аритмии

Одним из свойств Дигоксина является избирательная способность блокировать слабые импульсы, которые поступают от предсердий к желудочкам. Препарат оказывает также тормозящее влияние на тонус симпатического отдела нервной системы. Благодаря этому он оказывает такие действия:

замедляется частота сокращений мышечных волокон желудочков сердца;
нормализуется пульс;
диастола (пауза между сокращениями) становится более продолжительной;
восстанавливается кровообращение внутри сердца и в сосудистой системе;
понижается нагрузка на миокард.

Поэтому это лекарственное средство назначается при тахиаритмической форме мерцания или трепетания предсердий. Дигоксин может быть использован для стабилизации ритма при приступе мерцательной аритмии и для лечения хронической (постоянной) формы. Наиболее эффективен при наличии признаков недостаточности сердечной деятельности.

Смотрите на видео о сердечной аритмии:

Эффективность влияния на миокард при нарушении ритма

Замедление частоты сокращений сердца под воздействием Дигоксина происходит из-за прямого и косвенного влияния на миокард. В первом случае отмечается непосредственное понижение возбудимости синусового узла, что понижает количество вырабатываемых им импульсов.

Опосредованное влияние препарата имеет рефлекторный механизм действия. Он заключается в таких реакциях:

Стимуляция рецепторов в дуге аорты и каротидном синусе активирует блуждающий нерв, который тормозит активность сокращений.
Блокирует кардио-кардиальный рефлекс Бейнбриджа.

Внутри правого предсердия имеются рецепторы, которые реагируют на его растяжение. При большом притоке крови к сердцу они снижают тонус блуждающего нерва, что заставляет сердце сокращаться чаще для быстрейшего опорожнения.

Так как Дигоксин способствует усиленному сердечному выбросу, то происходит разгрузка левого желудочка, значит, из легких поступает больше крови. Давление в системе легочной артерии снижается и облегчается работа правых отделов сердца. Все эти процессы приводят к восстановлению нормального ритма, если причина тахикардии была наджелудочковая.

Чему отдать предпочтение — Дигоксину, Кордарону или бета-адреноблокаторам

При нарушении ритма по типу тахикардии или мерцательной аритмии могут быть назначены препараты из группы бета-блокаторов, сердечных гликозидов или ингибитор реполяризации – Кордарон. При этом чисто антиаритмическим действием обладает только Кордарон, а остальные препараты используются только при наличии сопутствующих нарушений гемодинамики.

Дигоксин является препаратом выбора при тахикардии, трепетании и мерцании предсердий. Основным показанием для него является застой крови в системе кровообращения из-за слабости сердечной мышцы. При желудочковом происхождении аритмии неэффективен.

Показаниями к применению Кордарона является тахикардия желудочкового и наджелудочкового происхождения, трепетание предсердий и экстрасистолия. То есть он является универсальным медикаментом для лечения и профилактики приступов аритмии.

Его назначают в ситуациях, когда остальные препараты не работают. Он противопоказан при гипотонии и сердечной недостаточности, нарушенной функции щитовидной железы.

Бета-блокаторы применяют для лечения артериальной гипертонии, стенокардии, они предупреждают возникновение инфаркта миокарда и внезапную остановку сердца. Для лечения аритмии используют у пациентов, которые страдают ишемической болезнью сердца. Поэтому наиболее целесообразны при тахикардии, экстрасистолии или мерцательной аритмии, возникших на фоне инфаркта миокарда. При выраженной недостаточности гемодинамики противопоказаны.

Рекомендуем прочитать статью о синусовой аритмии. Из нее вы узнаете о нормальном и нерегулярном синусовом ритме, симптомах патологии, проведении диагностики и вариантах лечения.

А здесь подробнее об аритмии и брадикардии.

Дигоксин входит в группу сердечных гликозидов, которые помогают восстановить нарушенное кровообращение при недостаточном выбросе крови из желудочков сердца. Он повышает сократимость и тормозит проведение импульсов по миокарду предсердий. Его назначают при тахиаритмиях, в том числе и мерцательной аритмии с высокой частотой пульса. При нарушениях ритма желудочкового происхождения не дает результатов.

Источник

29 июня 2015312,6 тыс.

В современных спорах вокруг дигоксина, касательно которого пока остается неясность, стоит ли польза от его применения при фибрилляции предсердий (ФП) возможных рисков, появился еще один аргумент. Новый анализ данных крупного когортного исследования показал отсутствие прироста общей смертности на фоне дигоксина, независимо от дозы, регулярности приема и наличия сердечной недостаточности но только после многофакторного учета различий между исходными характеристиками пациентов. Эти данные были представлены на проходившем 23-26 мая 2015г. в Севилье (Испания) Конгрессе по сердечной недостаточности Ассоциации по сердечной недостаточности Европейского общества кардиологов.

При одномерном анализе почти 9000 пациентов с ФП, участвовавших в Проекте по фибрилляции предсердий в Долине Луары (Loire Valley Atrial Fibrillation Project) было показано наличие взаимосвязи между применением дигоксина и ростом смертности. Тем не менее, эта ассоциация утратила свою значимость при учете других факторов, после чего достоверных различий между принимавшими и не принимавшими препарат пациентами уже не было. В группе дигоксина также не было достоверных различий в отношении риска смертности у тех, кто получал препарат короткое время, и при долгосрочном регулярном приеме, а также между теми, у кого суточная доза составлял 0,25мг или 0,125мг.

В настоящее время дигоксин обычно рассматривают как препарат для контроля частоты сердечных сокращений при сочетании фибрилляцией предсердий с сердечной недостаточностью или у малоподвижных пациентов с ФП, однако в современных руководствах по сердечной недостаточности это больше не является рекомендацией I класса. Многочисленные прошлые исследования по изучению риска общей или сердечно-сосудистой смертности у принимающих дигоксин пациентов пришли к противоречивым выводам и, по мнению авторов обсуждаемого анализа, это было в основном связано с невозможностью учета тяжести возможно имеющейся у их участников сердечной недостаточности. Исходя из гипотезы о том, что рост смертности у пациентов на дигоксине объясняется большей тяжестью их клинического состояния, исследователи решили использовать более подробные исходные данные, чем те, что обычно доступны при анализе баз данных медицинского страхования, которые часто используются в фармакоэпидемиологических исследованиях.

В результате ими были использованы данные по 8871 пациенту с ФП (61% мужчин; средний возраст 71 год), которые обращались в кардиологическое отделение одного из французских медицинских центров в период с 2000 по 2010гг. Среди них были 6712 человек, которые не принимали дигоксин, и 2159 получавших его пациентов (высокая доза, n=1202; низкая доза, n=957). Кроме того, в группе дигоксина были выделены 618 участников, которые принимали препарат короткий период времени, и 1541 долгосрочный пользователь. В общей сложности у 65% всех пользователей дигоксина и у 52% тех, кто его не принимал, также имелась сердечная недостаточность.

Среди пациентов без дигоксина по сравнению с группой дигоксина большее число участников принимало бета-блокаторы (соответственно, 48% и 34%; P0,0001). Напротив, в группе дигоксина большее число участников также получало диуретики (соответственно, 57% и 35%; P0,0001).

Однофакторный анализ показал, что пользователи дигоксина имели на 27% более высокую вероятность смерти в течение последующего наблюдения, чем те, кто не принимал препарат (отношение рисков [ОР] 1,27, 95% ДИ 1,12-1,45; P=0,0001). Тем не менее, при раздельном анализе смертности среди пациентов без сопутствующей сердечной недостаточности, и отдельно – у лиц с сердечной недостаточностью, достоверных различий уровня смертности в зависимости от использования дигоксина больше не наблюдалось – как в возрастных группах моложе 75 лет, так и у более старших пациентов. Затем был выполнен более сложный анализ общей смертности с использованием модели пропорциональных рисков Кокса. Он не показал достоверного прироста риска как у любых участников на дигоксине, так и у тех, кто принимал его регулярно, или в зависимости от уровня дозы. Напротив, модель показала наличие достоверных ассоциаций между общей смертностью и более старшим возрастом, наличием сердечной недостаточности, постоянной формой ФП, периферическим атеросклерозом, патологией почек или печени. Также между группами лечения не было достоверных различий после учета исходного функционального класса по NYHA, расчетной скорости клубочковой фильтрации и уровня мозгового натрийуретического пептида.

Комментаторы исследования отметили, что в истории изучения безопасности дигоксина было много различных обсервационных исследований, но с 1997г., когда было опубликовано известное рандомизированное контролируемое исследование Группы изучения дигиталиса (Digitalis Investigation Group, DIG) в этой области не было рандомизированных исследований, посвященных безопасности. Исследование DIG, в котором участвовали 6800 пациентов с хронической сердечной недостаточностью и синусовым ритмом, не показало, как известно, какого-либо влияния дигоксина на общую смертность, но по сравнению с плацебо препарат снижал частоту госпитализаций. В этом исследовании для определения индивидуальной дозировки дигоксина использовалась формула, в которой учитывались возраст, пол, масса тела пациента и другие факторы, а также мониторировалась сывороточная концентрация дигоксина. Напротив, действующие в настоящее время рекомендации по лечению сердечной недостаточности Американской коллегии кардиологов и Американской кардиологической ассоциации (ACC/AHA) не включают никаких определенных стратегий дозирования или рекомендаций по целевым уровням дигоксина в плазме, что может приводить к вариабельности практики различных врачей. По мнению комментаторов, эти факторы могут также вносить свой вклад в рост смертности, который наблюдался в некоторых обсервационных исследованиях, наряду с тем очевидным фактом, что нуждающиеся в дигоксине пациенты просто более больны, чем не нуждающиеся.

При этом продолжающиеся споры о безопасности дигоксина, несомненно, влияют и на общественное мнение, и на тактику врачей, чем. возможно, приносят вред тем пациентам, у кого не удается контролировать частоту сердечных сокращений без этого препарата.

Источник.

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 20 июня 2018;
проверки требуют 5 правок.

Дигоксин
Digoxin


ИЮПАК	(3бета,5бета,12бета)-3-[(О-2,6-Дидезокси-бета-D-рибо-гексопиранозил-(1″4)-О-2,6-дидезокси-бета-D-рибо-гексопиранозил-(1″4)-2,6-дидезокси-бета-D-рибо-гексопиранозил)окси]-12,14-дигидроксикард-20(22)-енолид
Брутто-формула	C41H64O14
Молярная масса	780.938 г/моль
CAS	20830-75-5
PubChem	30322
DrugBank	APRD00098
АТХ	C01AA02, C01AA05 C01AA08
Биодоступн.	60 — 80% (При пероральном приеме)
Связывание с белками плазмы	25%
Метаболизм	Печень (16%)
Период полувывед.	от 36 до 48 часов (больные с нормальной функцией почек) от 3.5 до 5 дней (больные с ослабленной функцией почек)
Экскреция	Почки
раствор для внутривенного введения, таблетки
Перорально, внутривенно
Дигоксин, Ланоксин®, Новодигал™
Медиафайлы на Викискладе

Дигоксин — кардиотоническое и антиаритмическое лекарственное средство, сердечный гликозид.

Фармакологическое действие[править | править код]

Сердечный гликозид, блокирует транспортную Na+/K+-АТФ-азу, в результате чего возрастает содержание Na+ в кардиомиоците, что приводит к открытию Ca2+-каналов и вхождению Ca2+ в кардиомиоциты. Избыток Na+ приводит также к ускорению выделения Ca2+ из саркоплазматического ретикулума. Повышение концентрации Ca2+ приводит к ингибированию тропонинового комплекса, оказывающего угнетающее влияние на взаимодействие актина и миозина. Увеличение силы и скорости сокращения миокарда происходит по механизму, отличному от механизма Франка-Старлинга (не зависит от степени предварительного растяжения миокарда). В результате увеличения сократительной способности миокарда увеличивается ударный объем кровотока и минутный объем кровотока (МОК). Снижает конечный систолический объем и конечный диастолический объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к сокращению его размеров и т.о. к снижению потребности миокарда в кислороде. Благодаря раздражению рецепторов в сердце (кардиокардиальный рефлекс), усилению систолического выброса и раздражению барорецепторов дуги аорты и сонного клубочка, повышается тонус блуждающего нерва. Это приводит к снижению активности синоатриального узла (отрицательное батмотропное действие) и атриовентрикулярного узла (отрицательное батмо- и дромотропное действие). На фоне отрицательного хронотропного эффекта и положительного инотропного эффекта систола становится более короткой и энергетически экономичной. Препарат затрудняет атриовентрикулярную проводимость, что при мерцательной тахиаритмии способствует замедлению частоты сердечных сокращений, удлиняет диастолу, улучшает внутрисердечную и системную гемодинамику. Дигоксин снижает давление в устье полых вен и правом предсердии благодаря увеличению сократимости миокарда левого желудочка, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии. Дигоксин способствует гемодинамической разгрузке правых отделов сердца, что приводит к угнетению рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение МОК). Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение МОК и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС.

Фармакокинетика[править | править код]

Абсорбция при пероральном приеме вариабельна, зависит от моторики желудочно-кишечного тракта, от лекарственной формы, от сопутствующего приема пищи, от взаимодействия с другими лекарственными средствами. Биодоступность различных лекарственных форм дигоксина (биодоступность, начало, максимум действия соответственно): таблетки — 60-80 %, 0.5-2 ч, 2-6 ч; эликсир — 70-85 %, 0.5-2 ч, 2-6 ч; внутривенные инъекции — 100 %, 5-30 мин, 1-4 ч; капсулы — 90-100 %, 0.5-2 ч, 2-6 ч. При нормальной кислотности желудочного сока разрушается незначительное количество дигоксина, при гиперацидных состояниях может разрушиться большее его количество. Для полной абсорбции требуется достаточная экспозиция в кишечнике: при снижении моторики желудочно-кишечного тракта биодоступность лекарственного средства максимальная, при усиленной перистальтике минимальная. Связь с белками плазмы — 20-25 %. Способность накапливаться в тканях (кумулировать) объясняет отсутствие корреляции в начале лечения между выраженностью фармакодинамического эффекта и концентрацией его в плазме. Метаболизируется в печени. Выведение и T1/2 определяются функцией почек. T1/2 — 30-40 ч. При внутривенном введении 50-70 % дигоксина выводится почками в неизмененном виде. Интенсивность почечного выведения определяется величиной гломерулярной фильтрации. При пероральном приеме интенсивность метаболизма возрастает. При незначительной хронической почечной недостаточности снижение почечного выведения дигоксина компенсируется за счет печеночного метаболизма до неактивных соединений. При печеночной недостаточности компенсация происходит за счет усиления почечного выведения дигоксина. Оптимальная концентрация дигоксина в плазме через 6 ч после введения составляет 1-2 нг/мл, более высокие концентрации — токсические.

Показания[править | править код]

В составе комплексной терапии хронической сердечной недостаточности II ф.к. (при наличии клинических проявлений), III—IV ф.к.; тахисистолическая форма мерцания и трепетания предсердий пароксизмального и хронического течения (особенно в сочетании с хронической сердечной недостаточностью).

Противопоказания[править | править код]

Гиперчувствительность, гликозидная интоксикация, синдром WPW, AV блокада II степени, перемежающаяся полная блокада, стенозирующие пороки сердца.

C осторожностью[править | править код]

AV блокада I ст., СССУ без водителя ритма, вероятность нестабильного проведения по AV узлу, приступы Морганьи-Адамса-Стокса в анамнезе, ГОКМП, изолированный митральный стеноз с редкой частотой сердечных сокращений, сердечная астма при митральном стенозе (при отсутствии тахисистолической формы мерцательной аритмии), острый инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия, артериовенозный шунт, гипоксия, сердечная недостаточность с нарушением диастолической функции (рестриктивная кардиомиопатия, амилоидоз сердца, констриктивный перикардит, тампонада сердца), экстрасистолия, выраженная дилатация полостей сердца, «легочное» сердце, электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гипернатриемия), гипотиреоз, алкалоз, миокардит, пожилой возраст, почечная/печеночная недостаточность, ожирение.

Режим дозирования[править | править код]

Внутрь, внутривенно (капельно, струйно). В процессе лечения выделяют 2 периода: период начальной дигитализации (насыщения) и период поддерживающей терапии. В период начальной дигитализации происходит постепенное насыщение организма сердечным гликозидом до достижения оптимального терапевтического эффекта. Индивидуальной насыщающей дозой (ИНД) называется суммарная доза (с учетом биодоступности и суточной элиминации), приводящая к адекватному уровню дигитализации конкретного больного. Появление признаков насыщения гликозидами (прежде всего клинических) означает, что больной получил ИНД. Терапевтический эффект гликозидов сохраняется, если в организме находится не менее 80 % от ИНД. Превышение её на 50 % обычно обусловливает развитие интоксикации. Усредненное значение ИНД больных без сопутствующей патологии органов, ответственных за элиминацию и метаболизм, составляет среднюю насыщающую дозу (СНД). Это доза сердечного гликозида, при которой отмечается полный терапевтический эффект у большинства больных без появления токсических симптомов. Максимально переносимая больным доза сердечного гликозида (без явлений интоксикации) — индивидуальная максимально переносимая доза может превышать среднюю насыщающую дозу, совпадать с нею и быть меньше СНД. ИНД колеблется от 50 до 200 % от средней полной дозы. Значительное снижение индивидуальной максимально переносимой дозы встречается у больных с тяжелым поражением миокарда и далеко зашедшей декомпенсацией, при инфаркте миокарда, «легочном» сердце. У этих больных признаки интоксикации развиваются раньше, чем клинические проявления положительного инотропного действия сердечных гликозидов. Коэффициент элиминации дигоксина — 20 %; СНД — 3 мг; СПД (средняя поддерживающая доза) — 0.6 мг. При умеренно быстрой дигитализации назначают внутрь, по 0.25 мг 4 раза в сутки или по 0.5 мг 2 раза в сутки. При внутривенном введении требуется суточная доза дигоксина 0.75 мг в 3 введения. Дигитализация достигается в среднем через 2-3 сут. Затем переводят пациента на поддерживающую дозу, которая обычно составляет 0.25-0.5 мг/сут при назначении внутрь и 0.125-0.25 мг — при внутривенном введении. При медленной дигитализации лечение сразу начинают с поддерживающей дозы (по 0.25-0.5 мг/сут в 1 или 2 приема). Дигитализация в этом случае наступает через неделю у большинства больных. Больным с повышенной чувствительностью к сердечным гликозидам назначают меньшие дозы и проводят дигитализацию в медленном темпе. При переходе с одной лекарственной формы на другую могут потребоваться коррекция режима дозирования (различные лекарственные формы имеют различия в биодоступности). Доза 100 мкг в виде раствора для инъекций биоэквивалентна дозе 125 мкг в виде таблеток или эликсира. При пароксизмальных наджелудочковых аритмиях вводят внутривенно струйно, 1-4 мл 0,025 % раствора (0.25-1 мг) в 10-20 мл 20 % раствора декстрозы. Для внутривенного капельного введения ту же дозу разводят в 100—200 мл 5 % раствора декстрозы или 0.9 % раствора NaCl. Насыщающая доза для детей составляет 0.05-0.08 мг/кг; эту дозу вводят в течение 3-5 дней при умеренно быстрой дигитализации или в течение 6-7 дней при медленной дигитализации. Поддерживающая доза для детей составляет 0.01-0.025 мг/кг/сут. При нарушении выделительной функции почек необходимо уменьшить дозу дигоксина: при КК 50-80 мл/мин СПД составляет 50 % от СПД для лиц с нормальной функцией почек; при КК менее 10 мл/мин — 25 % от обычной дозы. ХСН: используются малые дозы — до 0.25 мг/сут, для пациентов с массой тела более 85 кг — до 0.375 мг/сут. У пожилых пацинтов суточную дозу снижают до 0.0625-0.125 мг.

Побочные эффекты[править | править код]

Сердечные

Брадикардия
Нарушения атриовентрикулярной проводимости
Желудочковая экстрасистолия
Фибрилляция желудочков

Внесердечные

Тошнота, рвота
Аллергические реакции;
Тромбоцитопения,
Носовые кровотечения, петехии,
Гинекомастия;
Нарушения сна, нарушение цветовосприятия
головная боль,
Головокружение.

Передозировка[править | править код]

Симптомы[править | править код]

Снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея, боль в животе, некроз кишечника; желудочковая пароксизмальная тахикардия, желудочковая экстрасистолия (часто политопная или бигеминия), узловая тахикардия, SA блокада, мерцание и трепетание предсердий, AV блокада, сонливость, спутанность сознания, делириозный психоз, снижение остроты зрения, окрашивание видимых предметов в желто-зеленый цвет, мелькание «мушек» перед глазами, восприятие предметов в уменьшенном или увеличенном виде; неврит, радикулит, маниакально-депрессивный синдром, парестезии.

Лечение[править | править код]

Отмена сердечных гликозидов, введение антидотов (унитиол, ЭДТА, антитела к дигоксину), симптоматическая терапия. В качестве антиаритмических лекарственных средств используют препараты Ib класса (лидокаин, фенитоин). При гипокалиемии — внутривенное введение KCl (6-8 г/сут из расчета 1-1.5 г на 0.5 л 5 % раствора декстрозы и 6-8 ЕД инсулина; вводят капельно, в течение 3 ч). При выраженной брадикардии, AV блокаде — м-холиноблокаторы. Бета-адреностимуляторы вводить опасно ввиду возможного усиления аритмогенного действия сердечных гликозидов. При полной поперечной блокаде с приступами Морганьи-Адамса-Стокса показана временная электрокардиостимуляция.

Особые указания[править | править код]

При ГОКМП (обструкция выходного тракта левого желудочка асимметрически гипертрофированной межжелудочковой перегородкой) назначение дигоксина приводит к нарастанию выраженности обструкции. При выраженном митральном стенозе и нормо- или брадикардии хроническая сердечная недостаточность развивается вследствие снижения диастолического наполнения левого желудочка. Дигоксин, увеличивая сократимость миокарда правого желудочка, вызывает дальнейшее повышение давления в системе легочной артерии, что может спровоцировать отёк лёгких или усугубить левожелудочковую недостаточность. Больным с митральным стенозом сердечные гликозиды назначают при присоединении правожелудочковой недостаточности либо при наличии мерцательной тахиаритмии. У больных с AV блокадой II ст. назначение сердечных гликозидов может её усугубить и привести к развитию приступа Морганьи-Адамса-Стокса. Назначение сердечных гликозидов при AV блокаде I ст. требует осторожности, частого контроля электрокардиограммы, а в ряде случаев — фармакологической профилактики лекарственными средствами, улучшающими AV проводимость. Дигоксин при синдроме WPW, снижая AV проводимость, способствует проведению импульсов через добавочные пути проведения в обход AV узла и тем самым провоцирует развитие пароксизмальной тахикардии. Следует исключить ношение контактных линз. В качестве одного из методов контроля за уровнем дигитализации используют мониторинг плазменной концентрации сердечных гликозидов.

Взаимодействие[править | править код]

Снижение биодоступности: активированный уголь, антациды, вяжущие лекарственные средства, каолин, сульфасалазин, колестирамин (связывание в просвете желудочно-кишечного тракта); метоклопрамид, прозерин (усиление моторики желудочно-кишечного тракта). Увеличение биодоступности: антибиотики широкого спектра действия, подавляющие кишечную микрофлору (уменьшение разрушения в желудочно-кишечном тракте). Бета-адреноблокаторы и верапамил усиливают выраженность отрицательного хронотропного действия, снижают силу инотропного эффекта. Хинидин, метилдопа, спиронолактон, амиодарон, верапамил повышают концентрацию в крови вследствие конкурентного снижения секреции проксимальными канальцами почек. ГКС (развитие гипокалиемии) и тиазидные диуретики (развитие гипокалиемии и гиперкальциемии), соли Ca2+ (особенно при внутривенном введении) снижают переносимость сердечных гликозидов. Бутадион, ибупрофен, резерпин, рифампицин, метоклопрамид, калийсберегающие диуретики препятствуют развитию гипокалиемии и редуцируют риск относительной передозировки. Индукторы микросомального окисления (барбитураты, фенилбутазон, фенитоин, рифампицин, противоэпилептические, пероральные контрацептивы) могут стимулировать метаболизм дигитоксина (при их отмене возможна дигиталисная интоксикация). Совместное назначение с симпатомиметиками повышает риск развития аритмий. Антихолинэстеразные лекарственные средства увеличивают вероятность развития брадикардии.

Ссылки[править | править код]

Описание Дигоксина
«uMed.in.ua» · Взаимодействие лекарств · Дигоксин

C01

Источник