Псориаз и тромбоциты в крови

Здравствуйте. Тромбоцитопения. Когда перешел в студенческую поликлинику, терапевт стал замечать низкое содержание тромбоцитов(<140), направил к гематологу города, после наблюдения за результатами анализов поставили диагноз «Аутоиммунная тромбоцитопения от февраля 2013». (В детской карточке с детства мало тромбоцитов, но нам никогда ничего не говорили).
В феврале в районном военкомате мне сказали, что по заполненным актам с моим диагнозом мне дадут лишь отсрочку на полгода, а потом «посмотрим на содержание тромбоцитов».
В январе мой гематолог мне говорил, смотря на расписание болезней, что моя болезнь подпадает под пункт «б» статьи 11 расписания болезней «аутоиммунные цитопенические синдромы и другие медленно прогрессирующие заболевания с длительным положительным эффектом от лечения с умеренным или незначительным нарушением функций», потому что иногда бывает, что содержание тромбоцитов становится выше 140 и, мол, это и можно считать положительным эффектом от лечения и что диагноз он все равно долгое время никуда не пропадет, даже если и наблюдается определенная ремиссия. В заполненном акте у меня результат 176, но в военкомате говорили об отсрочке, даже до этих результатов.

Псориаз. В декабре 2013 года уже стал замечать за рамки выходящие болячки(бляшки) на ногах. Пошел сначала к дерматологу в поликлинику по месту жительства, он написал «псориаз?» и направил в КВД, где поставили «псориаз?» и написали лечиться у дерматолога в студенческой поликлинике. В Феврале 2014 диагноз дерматолог в студенческой подтвердил: «Ограниченный мелкобляшечный псориаз», и я встал на учет у него. В Июле 2014 я начитавшись на форумах, что абсолютное большинство на учете в КВД стоят, а не по месту жительства или месту учебы я пошел в военкомат районный, рассказал про ситуацию(мол ничего не будет если я по месту учебы стою на учете), и военком мне посоветовал еще раз съездить в КВД, чтобы там уже стоял точный диагноз у них, что я и сделал. Также было сказано приходить в январе 2015 года в военкомат, «оформляться». В КВД уверили, что можно было и не переживать, что они основываясь на записях моего дерматолога по месту учебы все бы поставили через пол года и без повторной записи у них. В октябре бляшки стали менее выражены и в студенческой написал дерматолог: «Ограниченный мелкобляшечный псориаз. Стадия дежурных бляшек» В феврале взял акт в военкомате, спокойный пришел в КВД, где мне написали, что это «остаточные явления» и «за псориаз на момент обследования показаний нет». В Феврале повторно сходил к дерматологу по месту учебы диагноз: «Ограниченный мелкобляшечный псориаз. Стадия регресса». Также у меня есть одна большая(0,5 см) и одна маленькая папилломы чуть ниже уровня резинки трусов. Можно ли как-то доказать, что это «доброкачественное новообразование кожи, подлежащих тканей, кровеносных или лимфатических сосудов, затрудняющие ношение военной формы одежды, обуви или снаряжения» дерматолог по месту учебы сказал «Вот сходи в любую косметологию и удали за 100 рублей, ничего стршного».

Сейчас пользуюсь отсрочкой по учебе до июня 2015. Раньше была отсрочка по недостатку массы тела. До 2014 года даже предположить не мог, что имеющиеся у меня кисты прозрачной перегородки и Верги станут призывными.

Как быть относительно этих ситуаций??? Помогите пожалуйста.

Источник

Патология тромбоцитов является причиной кровоточивости почти в 80 % случаев. При этом тромбоцитопения — наиболее частое ее проявление. Принято считать, что в норме количество тромбоцитов должно быть в пределах (150-400) × 109/л. В нормальных физиологических условиях количество тромбоцитов в крови может колебаться. Оно зависит от физической нагрузки, пищеварения, гормонального фона, у женщин от менструального цикла — в первые дни менструации оно может снижаться на 30-50 %. Продолжительность жизни тромбоцитов — 9-10 дней. Около 1/3 кровяных пластинок депонируется в нормальной селезенке. В тех случаях, когда количество тромбоцитов менее 150 × 109/л, следует констатировать тромбоцитопению. Частота этого феномена достаточно велика — от 10 до 130 новых случаев на 1 млн населения.

Различают острую и хроническую тромбоцитопению. Последняя диагностируется тогда, когда продолжительность ее превышает 6 мес. У лиц с уровнем тромбоцитов выше 50×109/л крайне редко кровоточивостью. В связи с этим многие полагают, что для обеспечения полноценного гемостаза достаточно тромбоцитов в пределах 30×109/л, 15 и даже 10×109/л полноценных тромбоцитов способно обеспечить эффективный гемостаз. Вероятно, поэтому чаще всего тромбоцитопения встречается во врачебной практике лишь в качестве лабораторного феномена, вызывая удивление докторов, так как никак не проявляет себя клинически. В то же время снижение тромбоцитов ниже 100×109/л должно привлекать серьезное внимание врача, поскольку сам этот симптом тромбоцитопении может сопровождать серьезную патологию. В связи с этим причину каждого случая тромбоцитопении необходимо выяснять.

Геморрагическая тромбоцитопения была одной из первых идентифицированных геморрагических заболеваний человека. Различают несколько типов тромбоцитопении. Очень часто они вторичны, являясь симптомом какого-то заболевания. Однако синдром тромбоцитопении нередко может быть и самостоятельным, а патогенез его различным. Тромбоцитопения может быть следствием неполноценности выработки тромбоцитов, их повышенного разрушения вследствие иммунных и неиммунных механизмов, а также перераспределения в организме из крови в отдельные органы, чаще селезенку, или их скопления в тромботических массах при массивном внутрисосудистом свертывании крови. Нередки случаи комбинации этих причин.

В первую очередь следует исключать заболевания, способные вызвать коагулопатию потребления. К ним относятся все инфекционные заболевания, в т.ч. ВИЧ-инфекция; неопластические процессы любой локализации, особенно опухоли печени, ЖКТ, лейкозы и др.; системные аутоиммунные заболевания, прежде всего СКВ, а также акушерская патология, обусловленная преждевременной отслойкой плаценты, внутриутробной гибелью плода, эмболией околоплодными водами; массивное повреждение тканей в результате травм. Такие заболевания, как лекарственная болезнь, а-у-глобулинемия, лимфопролиферативные заболевания, наследуемые и приобретенные миелодисплазии также часто сопровождаются тромбоцитопенией.

Особого внимания заслуживают патологические состояния, сопровождающиеся увеличением селезенки. Чаще всего это наблюдается при портальной гипертензии любого генеза (цирроз печени, иные нарушения оттока по воротной вене), болезнях накопления (тезаурисмозы): болезнь Ниманна-Пика, Хенда-Шюллера-Крисчена, Гоше, гемохроматоз и др., а также при многих из перечисленных выше состояний — инфекции, диффузные болезни соединительно ткани и заболевания крови. Изредка спленомегалия отмечается и при застойной сердечной недостаточности. Как упоминалось ранее, в нормальной селезенке сосредоточивается от 1/3 до 1/4 всех тромбоцитов. Вследствие этого любое увеличение селезенки приводит к усилению задержки в ней тромбоцитов, что и обусловливает феномен тромбоцитопении. При всех перечисленных состояниях более справедливо будет предположение о возможном наличии нескольких патогенетических механизмов. Исключение или подтверждение многих из перечисленных заболеваний часто требует большой дифференциально-диагностической работы.

Вторичные тромбоцитопении бывают следствием воздействия на организм лучевой энергии, являясь симптомом лучевой болезни, различных токсических веществ, в т.ч. солей тяжелых металлов, алкоголя и др., входя в симптомокомплекс панцитопении. Вероятен такой механизм тромбоцитопении у больных уремией. Не исключено, что нарушение регуляции гемопоэза витаминами и гормонами имеет определенные особенности для тромбоцитопоэза, однако тромбоцитопения при пернициозной анемии должна рассматриваться лишь в качестве симптома, иногда и главного.

Первичные тромбоцитопении, т.е. те заболевания, клинические проявления которых полностью связаны с тромбоцитопенией и при которых иной патологии не наблюдается, также имеют различные патогенетические механизмы, однако эти болезни заслуживают специального описания.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП) (болезнь Мошковиц) была впервые описана автором у 16-летней девушки в 1924 г. Заболевание имело острое начало и проявлялось лихорадкой, нарушением функции почек и ЦНС, явлениями сердечной недостаточности при выраженной тромбоцитопении. На вскрытии выявлено множество тромбов в капиллярах и мелких артериолах, почти целиком состоящих из тромбоцитов и небольшого фибринового компонента. Для заболевания характерны сочетание выраженной тромбоцитопении с внутрисосудистым гемолизом (с множеством фрагментированных эритроцитов) и неврологические проявления — от нерезкого нарушения сознания, двигательных и чувствительных функций до судорог и комы. Эти клинические проявления в 70-90 % случаев бывают однократными, и лишь у 10-30% пациентов они рецидивируют при беременности, различных инфекциях, химиотерапии. У отдельных больных они могут рецидивировать через регулярные интервалы. Это позволяет предполагать, что синдром ТТП неоднороден и сочетает в себе несколько различных заболеваний. Практические меры: плазмаферез, замещение плазмы больного на бедную тромбоцитами свежезамороженную плазму здоровых позволяют сегодня спасти до 90 % больных, еще недавно обреченных на гибель.

Гемолитико-уремический синдром многими рассматривался как разновидность ТТП. Однако отсутствие патологии нервной системы, стойкая артериальная гипертония и выраженная почечная патология с прогрессирующей почечной недостаточностью, а также возможность наследования заболевания заставляют считать его самостоятельным. Тромбоцитопения бывает выраженной, сопровождается внутрисосудистым гемолизом — прямым следствием тромботической окклюзии сосудов.

Лекарственные тромбони гонении. Описано довольно много случаев тромбоцитопений, которые следуют за лечебными мерами. Первоначально внимание обращали лишь на случаи тромбоцитопений, сопровождающих лечение радиоактивными препаратами. Лекарственные препараты могут вызывать тромбоцитопению различным путем. Цитостатики способны угнетать тромбоцитопоэз в костном мозге. Хинидин, сульфаниламиды, салицилаты, дипиридамол, препараты золота, цефалотин, триметоприм, а-метилдопа и другие могут включать иммунные механизмы. Они провоцируют тромбоцитопению, оседая на тромбоцитах и стимулируя образование антител к этому комплексу. Другие лекарства образуют комплексы с белком плазмы, который уже затем соединяется с тромбоцитарной мембраной и приводит к выработке антител к этому формированию. Третьи вызывают деструкцию самих тромбоцитов и тем самым способствуют образованию антител непосредственно к последним.

В последнее время большое внимание привлекает тромбоцитопения, вызываемая гепарином, или, как предлагают некоторые исследователи, тромбоцитопения, ассоциированная с гепаринотерапией. Почти у 10 % больных, получавших внутривенно гепарин, умеренно снижено количество тромбоцитов, что обычно возникает в течение 1-2-х суток после введения, и уровень снижения редко бывает менее 100 х 109/л. Сегодня уже известно, что гепарины способны вызывать тромбоцитопению двух типов.

Первый тип, описанный выше, обусловлен прямым взаимодействием гепарина с тромбоцитами. Связь его с поверхностью тромбоцитов зависит от молекулярной массы гепаринов, их сульфатирования и степени активации тромбоцита, вызываемой этим взаимодействием. Отмечают, что степень тромбоцитопений снижается параллельно со снижением молекулярной массы введенного гепарина. Гепарининдуцированная тромбоцитопения 1-го типа возникает быстро после его введения, иногда уже через несколько часов, вследствие изменения тромбоцитарных мембран, которые и обеспечивает агрегацию тромбоцитов. Этот тип тромбоцитопений быстро проходит и опасности для больного не представляет.

Гепарининдуцированная, или ассоциированная, тромбоцитопения 2-го типа возникает между 4-20-м днем после введения гепарина с максимумом выраженности на 10-й день у больных, получавших гепаринотерапию впервые. При повторном введении гепарина она может возникать уже в первые дни после введения лекарства. Эта тромбоцитопения обусловлена иммунными механизмами, спровоцированными гепаринами, ответственными за выработку специфических антител к тромбоцитам. Данные антитела выявляются почти у 7,5% больных, получавших нефракционированный гепарин, производимый из продуктов, полученных от свиней, и только у 2,5 % лиц, получавших низкомолекулярные гепарины.

Механизм этой тромбоцитопений отличается от иных иммунных тромбоцитопений тем, что в данном случае антитела вызывают не усиление фагоцитоза тромбоцитов системой макрофагов, а стимулируют внутрисосудистую агрегацию тромбоцитов. От иных иммунных тромбоцитопений она также отличается тем, что при ней практически отсутствуют геморрагические осложнения, несмотря на то что она развивается на фоне антикоагулянтной терапии. Эта тромбоцитопения по сути отражает потребление тромбоцитов при формировании микротромбов, которые могут увеличиваться и до больших размеров, определяя тромботические явления. Последние опасны и в тех случаях, когда гепаринотерапия не прекращается, могут быть причиной летального исхода в 20-30% случаев.

Source: www.eurolab.ua

Источник

возможно ли понижение тромбоцитов при псориазе?

Моя сестра заболела в сентябре 2010 г. Появились пятна красного цвета на теле. Врачи поставили диагноз псориаз .Лечение не принесло результата. Лечили в основном печень( гемодез
,эссенциале,витамины, антибиотики.Сейчас анализы показали низкое содержание тромбоцитов 105.,сыпь и пятна по всему телу,сильный зуд.практически не спит .Сейчас опять ложут в больницу,но честно признаются и терапевт и дерматолог,что не могут понять ,что это? Помогите ?

Вопрос задавали 8 лет назад

Ответы врачей

Многие болезни внутренних органов и систем могут протекать под маской псориаза.

Многие болезни внутренних органов и систем могут протекать под маской псориаза.

Многие болезни внутренних органов и систем могут протекать под маской псориаза.

Использованные источники: medstream.ru

СМОТРИТЕ ЕЩЕ:

  Как снять сильное воспаление псориаза

  Рупиоидный псориаз это

Диагностика псориаза: от внешнего осмотра до лабораторных исследований

Многие кожные патологии начинаются практически одинаково, распознать болезнь под силу только специалисту. Современные методы исследования помогут безошибочно поставить диагноз. При подозрении на псориаз необходима дифференциальная диагностика. Что включает в себя диагностика псориаза? О чем расскажут анализы?

Содержание

Существующие в настоящее время кожные патологии проявляют себя по-разному. Некоторые начинают беспокоить после воздействия определенных негативных факторов, а есть и такие, которые сопровождают человека всю жизнь, то ярче, то слабее проявляя свои симптомы. К таким болезням можно отнести псориаз. Диагностика и лечение назначаются только специалистом.

Что представляет собой заболевание

Псориаз — это хроническое заболевание, которое имеет волнообразное течение. Поражаются при патологии кожные покровы, хотя могут затрагиваться ногти, суставы. Проявляется псориаз мономорфной сыпью, узелками розоватого цвета, которые к тому же сверху покрыты чешуйчатой пленкой.

Покраснения на коже, которые постепенно покрываются белыми чешуйками, свидетельствуют о развитии псориаза

Образования на коже могут сливаться между собой, образуя различные конфигурации. Болезнь часто сопровождается зудом, хотя он и не такой сильный, как при других кожных патологиях.

Надо знать. Псориаз имеет свои характерные симптомы, но они могут проявляться по-разному — в зависимости от тяжести заболевания, его формы и общего состояния организма.

Причины заболевания

Медики могут назвать массу причин, которые вызывают развитие патологии. Основными факторами являются:

  1. Наследственная предрасположенность.
  2. Эмоциональное перенапряжение и частые стрессы.
  3. Воздействие факторов окружающей среды.
  4. Травматические поражения кожных покровов.

Любые травмы кожных покровов могут спровоцировать появление кожных патологий в будущем

  1. Аллергическая реакция на некоторые медикаментозные средства.

Важно. При появлении первых симптомов заболевания очень важно, чтобы была проведена диагностика псориаза в полном объеме.

Как распознать начало патологии

Помогут точно определить псориаз анализы, но некоторые его проявления являются настолько характерными, что позволяют сразу заподозрить именно эту патологию. Основным симптомом является сыпь. На первых порах на коже появляются пятнышки розоватого цвета, поверхность их блестящая и гладкая.

Можно спутать красные пятнышки на коже с проявлениями аллергии, поэтому лучше посетить дерматолога, чтобы исключить более серьезное заболевание

Проходит некоторое время, и бляшки начинают покрываться чешуйками, появляется зуд.

Патология бывает как у мужчин, так и у женщин любого возраста. На планете 5% населения страдает от псориаза.

Кроме основных признаков, можно отметить начальные симптомы поражения внутренних органов.

Как диагностировать псориаз

Диагностика при псориазе подразумевает использование различных методов, потому что данная патология может очень напоминать другие кожные заболевания.

При первом посещении врач-дерматолог обязательно осматривает пациента, чтобы изучить расположение образований, их характер

Дерматолог обычно диагностирует заболевание, опираясь на такие исследования, как:

  1. Анализ крови.
  2. Биопсия псориаза.
  3. Анализ симптомов псориатической триады.

Только после комплексного обследования пациента специалист ставит точный диагноз.

Что показывает анализ крови на псориаз

Псориаз — это такая патология, которую опытные врачи распознают безошибочно и без дополнительных анализов. Но бывают случаи, когда поставить диагноз затруднительно, если заболевание не очень явно проявляет свои симптомы, вот тогда без анализа крови не обойтись. В лаборатории после забора крови рассматривают следующие показатели:

  1. Выполняется общий анализ. Если имеется анемия или лейкоцитоз, то псориаз часто может быть спутником этих состояний.

Практически никогда диагностика заболеваний не обходится без общего анализа крови

  1. Исследуется ревматоидный фактор. При системных воспалительных заболеваниях уровень белка повышается, а вот при псориазе этого быть не должно.
  2. СОЭ в данном случае чаще всего в пределах нормы.
  3. В крови исследуют уровень мочевой кислоты. При псориазе он повышается.

Надо знать. Во время подагры у пациента в крови обнаруживается высокий уровень мочевой кислоты, поэтому необходимо дифференцировать псориаз от этого недуга.

  1. Антитела к ВИЧ. Эта патология часто провоцирует развитие псориаза.

Биопсия при псориазе

Чтобы в поставленном диагнозе не было никаких сомнений, врач-дерматолог отправляет пациента на биопсию. Этот анализ при наличии такой патологии показывает отсутствие воспалительного процесса, но большое количество сухих клеток.

Чтобы подтвердить наличие псориаза, необходимо сделать биопсию. Тогда никаких сомнений не останется

После того как взята биопсия на псориаз, проводится гистологическое исследование с целью выявления следующих изменений:

  • Отсутствие зернистого слоя.
  • Наличие лимфогистиоцитарной инфильтрации.
  • Истончение слоя эпидермиса.
  • Повышенная васкуляризация.
  • Микроабсцессы Мунро.

Важно. Необходимо также обратить внимание на ногти — если развивается псориаз, то часто заметны изменения в состоянии ногтевых пластин, а не только на коже.

Изучение симптомов псориатической триады

Анализы при псориазе помогают врачу точно поставить диагноз, но при подозрении на такую патологию важно проанализировать признаки псориатической триады. Так называют феномены, которые возникают, если соскабливать налет с образований на коже.

  1. Феномен стеаринового пятна. Если проводить соскабливание бляшки, то появляется шелушение, похожее на стеариновое пятно.

Для псориаза свойственно проявление некоторых характерных симптомов, которые способен распознать грамотный специалист

  1. Феномен терминальной пленки. Если снять чешуйки с образований, то под ними видна блестящая и гладкая поверхность кожи.
  2. Феномен точечного кровотечения. Если пытаться снять терминальную пленку, то появляются капельки крови.

Феномены псориатической триады помогут безошибочно распознать патологию. Это очень важное диагностическое мероприятие.

Дифференциальная диагностика псориаза

На заметку. Если потребуется, врач назначит необходимые анализы для диагностики псориаза, хотя чаще всего с последним проблем не возникает. Картина достаточно ясная и характерная. Но трудности бывают, когда патология локализуется на волосистой части головы и некоторых других участках.

Вот тогда требуется дифференциальная диагностика, которая поможет отличить псориаз от других заболеваний с похожими проявлениями:

  1. Отличие от себореи. Признаки поражения при себорее отмечаются на самой границе кожи с волосистой частью и имеют желтоватый цвет. Для подтверждения диагноза лучше пройти гистологическое исследование.
  2. Можно спутать псориаз с нейродермитом, но при такой патологии границы поражения имеют четкую очерченность. При нейродермите под чешуйками обнаруживается влажная кожа, имеющая синевато-красный цвет.

Многие кожные патологии проявляются одинаково. Только грамотный специалист в состоянии дифференцировать заболевания.

  1. Пустулезный сифилис хоть и напоминает псориаз, но при такой патологии чешуйки располагаются по краям образований, наблюдается увеличение лимфатических узлов.

Лечение псориаза будет тем эффективнее, чем раньше поставлен точный диагноз. При появлении первых симптомов лучше не заниматься самолечением, а сразу посетить специалиста.

Использованные источники: zkozha.ru

ВАС МОЖЕТ ЗАИНТЕРЕСОВАТЬ:

  Кальций псориаз

  Хеликобактер и псориаз

О симптоматической и базовой терапии псориатического артрита

*
Раздел форума Псориатический артрит посвящён вопросам симптомов, применяемых препаратов, диагностики, лечения и прочим аспектам, относящимся к псориатическому артриту (ПА). Сегодня участник форума Tatiana46 просит дать совет по вопросам симпоматической и базовой терапии ПА.

Стаж псориаза почти 30 лет. 4 года назад начались проблемы с суставами, в основном пальцев стоп. Были сделаны гормональные уколы прямо в область суставов. Была прописана Арава. У 2-х пальцев искривление суставов оформилось, но болей и проблем с подвижностью все эти 4 года не наблюдала. Арава принималась всё это время, но с некоторыми перерывами, типа чтобы печень отдохнула.
Полгода назад началось ухудшение. Скованность по утрам. Боль в коленях. Решила начать принимать НПВС. Начала с Диклофенака, он позволил ночью не просыпаться от боли во всём теле, потом перешла на Ксефокам и наконец — на Аркоксию. Сначала принимала большие дозы Аркоксии, затем снизила до 30 мг в сутки, и так примерно месяц. Все боли прошли. По ощущениям — как здоровый человек, но записалась в ревмоцентр в Москве. Пока ждала своей очереди (месяц примерно), вообще ничего не принимала. Проблем с суставами нет, за исключением некоторого ощущения «замороженности» стоп (как бы потеря чувствительности), но это вообще никак не мешает жить и не беспокоит. Колени не болят, скованности нет ни в какое время суток.
На приёме врач была крайне раздражительна и груба, не давала мне лишнего слова сказать. Однозначно и безапеляционно прописала мне метотрексат (МТХ), при этом сказала, что псориаз врачи неправильно лечат и что МТХ нужно колоть в больших дозах и 3 раза в неделю. Спорить я не стала, вся моя моя надежда на форум. Посему у меня, возможно, «детские» вопросы, вы уж простите.
*

  1. Главный вопрос: если я могу достаточно комфортно жить, принимая иногда НПВС и субъективно не ощущать при этом никаких проблем, не слишком ли рано переходить на МТХ? Или разрушение суставов может идти совершенно без симптомов и МТХ «полезно» пить, чтобы превентивно защитить суставы? У кого есть опыт длительного существования только на НПВС ? Насколько тупиковый путь — опора только на НПВС? По моему рентгену стоп врач констатирует некоторую степень дегенерации суставов.
  2. Правильно ли я понимаю, что МТХ — это ступенька, с которой нельзя спуститься, т.е. применять его нужно пожизненно, а если заменять, то на ещё более сильный препарат? Или шанс «переломаться» при вынужденной полной отмене есть?
  3. Правильно ли я понимаю, что уколы более эффективны, чем таблетки, и они лучше для сбережения ЖКТ? Или ЖКТ всё равно страдает независимо от формы препарата?
  4. Правильно ли я понимаю, что у МТХ синдром отмены в большинстве случаев очень сильный, и в случае необходимости его отмены, например, при сильных проблемах печени, я получу «по полной» и от псориаза и от ПА?
  5. Каких наиболее частых побочек, по опыту форума, мне ждать, если я начну принимать МТХ? Есть какие-то рекомендации для минимизации этих побочек, может быть, сопутствующие препараты?

Поняла, что эпизодическое (симптоматическое) применения НПВС — это не очень правильно. НПВС нужно принимать системно и длительно для лучшего эффекта.

Вы ничего не написали о состоянии псориаза на данный момент, сделав упор на суставы. Метотрексат может сильно облегчить кожные проявления болезни в том числе.

Я бы сама не знала, как поступить, если бы стояла на пороге такого же сложного решения, как у вас. Когда я его [МТХ] начала пить, я была молодая и глупая.

Честно говоря, могут иметь место кардинально разные варианты развития ситуации. В первом случае без метотрексата болезнь также медленно будет развиваться или не развиваться вовсе, возможно иногда, раз-два в месяц вы будете принимать обезболивающие. Во втором случае без метотрексата ваши суставы (мелкие особенно) деформируются за несколько месяцев (год), и метотрексат уже не сможет сделать ничего. Пальцы не распрямятся. Но! — никто не скажет вам, какой вариант у вас будет. На это нельзя сделать анализы, это непрогнозируемо! Всегда есть возможность рассмотреть варианты жизни без МТХ — таких людей на форуме много. Курортотерапия, физиопроцедуры в моменты без обострения, лечебная физкультура.

Лично я по молодости и глупости пила всё, что назначали, и считаю, что меня метотрексат вовремя спас от сильных деформаций суставов. У меня начинал искривляться средний палец на руке и было подозрение уже на пальцы ног также. На этом всё и остановилось, никаких молоткообразных пальцев и т.д. . тьфу-тьфу-тьфу.

Про то, насколько сильным будет синдром отмены, я не знаю, потому что не прекращала и не делала перерывов более двух недель из-за простуд.

Про побочки. У меня побочек в каких-то жизненных проявлениях не было совсем, кроме лёгкой тошноты после российских таблеток. На австрийских таблетках и уколах не было. Но сейчас у меня повышены тромбоциты и АЛТ, возможно, виноват длительный приём, и пришла пора ему так сказаться. Препараты никакие мне не назначали для сглаживания эффекта на печень. Знаю только, что есть препарат Эссенциале форте, у которого в показаниях есть даже псориаз, при приёме длительном, минимум три месяца, он может оказать довольно хороший эффект на псориаз, на печень не знаю, так как в последнее время жалела денег и не покупала его себе.

Уколы лучше, но не знаю, насколько именно для ЖКТ. Почки и печень всё равно через себя всё пропустят точно.

Советовать никто не вправе. Это ваше решение должно быть.

RedMen
«Насколько тупиковый путь — опора только на НПВС?».

Татьяна, ваше текущее состояние не совсем понятно; бывают случаи, когда одних НПВС вполне достаточно, а бывает, когда и сильных лекарств недостаточно.
В общих случаях я сказал бы, что это тупиковый путь. См. на эту тему статью на нашем сайте:

(однако надо помнить, что «общие» случаи — они и есть общие, без учёта специфики отдельного пациента/состояния)

«Поняла, что эпизодическое (симптоматическое) применения НПВС — это не очень правильно. НПВС нужно принимать системно и длительно для лучшего эффекта».
Поскольку НПВС — это симптоматическое лечение, то эпизодический приём препаратов, для снятия симптомов, вполне оправдан.
Если симптомы проявляются снова и снова, то, следовательно, НПВС не справляются с проблемой. Следует менять стратегию: не полагаться только на одни НПВС, а перейти на нормальное лечение — комбинировать препараты симптоматической и базовой терапии.

Использованные источники: psoranet.livejournal.com

загрузка…

Источник