Под редакцией в дж мандела аритмии сердца 1996



Аритмии сердца. Механизмы, диагностика, лечение (Мандел В.Дж.) — 1996 год

Рис.   6.4.  Активация   миокарда   при   спонтанно   возникающей   желудочковой   тахикардии,   переходящей   в

фибрилляцию желудочков через 4 мин после окклюзии левой передней нисходящей коронарной артерии в изолированном
сердце свиньи.

Расположение   электродов   показано   на   верхнем   фрагменте   справа,   где   каждая   точка   указывает   конечное

положение   отдельного   электрода.   В   этих   60   точках   осуществлялась   одновременная   внеклеточная   электрография.
Регистрация   проводилась   с   периодом   в   2   с,   в   течение   которого   сигналы   оцифровывались   и   накапливались   в   памяти
компьютера.   Пунктирной   линией   отмечена   электрофизиологическая   граница   зоны,   т.   е.   зона,   где   потенциалы   TQ-
сегмента   нормально   распространяющихся   возбуждений   становятся   отрицательными.   При   первых   двух   эктопических
возбуждениях (не показано) самая ранняя активность была зарегистрирована в нормальном миокарде вблизи границы. На
фрагментах   А   и   Б   представлены   третье   и   четвертое   эктопические   возбуждения:   нулевое   время   (t=0)   выбрано
произвольно;

  л

инии   изохронов   разделяют   области,   активированные   в   течение   одинакового   времени   (20   мс).

Заштрихованный   участок   —   области   с   блоком   проведения.   Стрелки   указывают   общее   направление   распространения
возбуждения; Т-образным символом отмечен участок блока. На фрагменте А самая ранняя активность наблюдается в
нормальном миокарде пограничной зоны; волна возбуждения блокируется в центре ишемической зоны, однако два волновых
фронта   обходят   зону   блока   и   проникают   в   нее   ретроградно,   повторно   возбуждая   место   исходной   активации   (на
фрагменте   Б)   через   140   мс.  Б   —   вновь   отмечаются   два   полукруглых   фронта   волн,   но   поскольку   2-секундный   период
регистрации   здесь   заканчивается,   дальнейшее   развитие   аритмии   остается   неизвестным.   Спустя   1   с   (уже   при
фибрилляции)   были   подучены   карты   В,   Г   и   Д.   Затем   наблюдались   многочисленные   всплески   волн,   сливающихся   и
сталкивающихся   друг   с   другом,   а   также   их   микроциркуляторное   движение;   в   верхней   части   области   расположения
электродов циркуляция волнового фронта по замкнутому пути в форме восьмерки отмечена в период между 80 и 2 Юме (на
фрагментах В, Г и Д) [19].

zung  и соавт. [23] показали, что в препаратах папиллярной мышцы морской свинки (in  vitro)

ток,   текущий   между   клетками,   деполяризованными   145   мМ  K

+

,  и   нормальными   клетками,

помещенными   в   раствор   с   4   мМ   К

+

,   способен   вызвать   кратковременную   спонтанную   активность

нормальных клеток при уровне мембранного потенциала от —70 до —50 мВ, особенно в присутствии
адреналина.   Возможный   механизм   возникновения   подобной   («спонтанной»)   активности   при
прохождении   тока   повреждения   может   быть   представлен   следующим   образом:   «мембранный
потенциал клеток в растворе со 145 мМ К

+

 равен или близок нулю, а мембранный потенциал клеток в

нормальном   растворе   с   4   мМ   К

+

  составляет   приблизительно—80   мВ;   такой   градиент   потенциала

обусловит   протекание   деполяризующего   (повреждающего)   тока   из   внутриклеточного   пространства
деполяризованных   клеток   к   нормальным   клеткам   [23].  Janse  и   соавт.   [18]   считают   этот
деполяризующий ток ответственным за возникновение по крайней мере нескольких возбуждений в
начале желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков в интактном сердце собаки и свиньи
сразу   же   после   окклюзии   коронарной   артерии.   Определяя   плотность   тока   повреждения,   авторы
оценили ее примерно в 2 мкА/мм

3

 в месте генерирования тока (источник тока) и 5 мкА/мм

3

 — в месте

его   исчезновения   (сток).   Интересно   отметить,   что   преждевременное   возбуждение   желудочков
наблюдалось там, где ток повреждения был максимальным, причем наибольшая активность всегда
возникала   в   нормальной   зоне,   непосредственно   прилегающей   к   ишемической.   Такой   автоматизм,
вызванный деполяризацией, может развиваться в нормальных миокардиальных волокнах желудочков
и   (или)   волокнах   Пуркинье   на   всем   протяжении   их   контакта   с   зоной   острой   ишемии,   способной
создавать   деполяризующий   (повреждающий)   ток,   интенсивность   которого   достаточна   для
перемещения потенциала нормальных клеток в пределах уровней, обеспечивающих их «спонтанную»
активность [22, 25].

Кроме   того,   автоматизм,   вызванный   деполяризацией   (или   ранней   постдеполяризацией),

наблюдается при ацидозе вследствие повышения давления СО

2

 [26, 27] (рис. 6.5). Ишемия миокарда,

вызванная окклюзией коронарной артерии, снижает как внеклеточный, так и внутриклеточный рН в
пораженных   миокардиальных   клетках   [28,  29].  Вероятнее   всего,   это   обусловлено   повышением
парциального  давления  CO

2

  и  (или)  накоплением  кислых  метаболитов.  Coraboeuf  и  соавт.  [26, 27]

показали на изолированных волокнах Пуркинье, что повышение парциального давления СО

2 

в газовой

смеси для раствора Тироде с 3 до 20 % сопровождается снижением рН с 7,4 до 6,6. Такой ацидоз
замедляет   процесс   реполяризации   (возникновение   «горбов»),   что   часто   сопровождается   запуском
пейсмекероподобной активности посредством механизма, который по своему действию аналогичен
деполяризующему (повреждающему) току, описанному как в изолированных миокардиальных клетках
желудочков [20, 22, 23], так и в волокнах Пуркинье [21]. Однако пока неясно, может ли ацидоз вызвать
такую