Острый аппендицит этиология патогенез клиника диагностика лечение у детей

воспаление
червеобразного отростка слепой кишки,
обусловленное внедрением в его стенку
патогенной микробной флоры
Ф-ция:
1.внешневекреторная-
выделяет щелочной сок,поддерживает
жизнидеятельность киш. флоры
2.защитная
( поглащат микробов из крови в просвет
кишки)
3.эндокринная
( выделение перестальтических горонов)
4.двигательная
4.продукция
им.глобулинов
Этиология:
полиэтиологичекое заболевание
Специфическая
флора : туберкулез, брюшной тиф,бациллярная
дизентирия; простейшие : патогенные
амебы,трихоманады,балантидии,Неспецифическая
инфекия смешанного характера : киш
палочка,стафилококк, стрептококк,
анаэробные м/оМеханическая
теория ( закупорка каловыми массами)
Общие
факторы: 1алиментарный фактор 2
существование очага инфекции ,из кот
происходит гематогенное распр инф 3.
Заболевания сопровождающие выраженной
им. реакцией.
Патогенез:
Патогенез.
В
основе патогенеза острого аппендицита
чаще всего окклюзия просвета отростка,
в результате гиперплазия лимфоидных
фолликулов (у молодых пациентов),
феколиты ,фиброзные тяжи, стриктуры ,
реже — инородные тела, паразиты, опухоли.
Продолжающаяся
секреция слизи приводит к тому, что в
ограниченном объеме полости резко
возрастает внутриполостное давление.
Увеличение давления приводит к нарушению
сначала венозного, а затем и артериального
кровотока.
При
нарастающей ишемии стенки отростка
создаются условия для бурного
размножения микроорганизмов. Выработка
ими экзо- и эндотоксинов приводит к
повреждению барьерной функции эпителия
и сопровождается локальным изъязвлением
слизистой оболочки . В ответ на
бактериальную агрессию макрофаги,
лейкоциты, лимфоциты и другие
иммунокомпетентные клетки начинают
выделять одновременно противовоспалительные
и антивоспалительные интерлейки-ны,
фактор активации тромбоцитов, адгезивные
молекулы и другие медиаторы воспаления.
Избыточное
образование и выделение противовоспалительных
интер-лейкинов способствуют дальнейшему
распространению деструктивных
изменений в стенке органа.
Неокклюзионные
формы острого аппендицита можно объяснить
первичной ишемией отростка в результате
развития несоответствия между
потребностью органа в артериальном
кровотоке и возможностью его обеспечения
при стенозе питающих сосудов, их тромбозе
в бассейне артерии червеобразного
отростка — артерии функционально
конечного типа. Тромбоз сосудов брыжейки
отростка приводит к развитию первичной
гангрены.
классификация
аппендицита.
1. Острый
неосложненный аппендицит:
а) катаральный
(простой, поверхностный),
б) деструктивный
(флегмонозный, гангренозный).
Острый
осложненный аппендицит: перфорация
отростка, аппендикулярный инфильтрат,
абсцессы (тазовый, поддиафрагмальный,
межкишечный), перитонит, забрюшинная
флегмона, сепсис, пилефлебит.Хронический
аппендицит (первично-хронический,
резидуальный, рецидивирующий).
Патологоанатомическая
картина
простом
(поверхностном) аппендиците незначительно
увеличен в объеме, отечен, серозная
оболочка тусклая, гиперемирована. При
вскрытии препарата обнаруживают жидкий
кал со слизью, редко — инородные
включения.флегмонозном
аппендиците отросток резко увеличен
в объеме, серозная оболочка темно-бурого
цвета с мелкими кровоизлияниями,
покрыта фибрином. В просвете почти
всегда находят гнойное содержимое.Гангренозный
аппендицит наличием участков некроза.
Ткани в этой области имеют черно-зеленый
цвет, стенка отростка дряблая, истончена,
пропитана кровью. В просвете аппендикса
содержится зловонная гнойная
жидкость, слои его стенки не
дифференцируются, слизистая оболочка
на значительном протяжении расплавлена.
клиника
начало
заболевания- дискомфорт в животе
(ощущение вздутия,распирания,колика);
боль ( нарастает,постоянная)- эпигастрий,
затем по всему животу,потом в пр.повздошной
обл.Боль усиливается при изменении
положения- вынужденное положение.
Иррадиация
боли, зависит от локализации Ч/О –
подпеченочном- в
лопатку;ретроцекальном-пояница,пах,правую
ногу, низ живота.; тазовом0 пах
область,промежность,ногу; левостороннем
— левая половина живота
тошнота,сухость
во ртуоднократная
рвотатенезмы,задерка
стулаобщее
состояние удвлсубфебрильная
температуразадержка
стулапоявление
или усиление боли в правом нижнем
квадранте живота при повороте на левый
бок (симптом
Ситковского)сотрясение
воспаленной брюшины при перкуссии в
правом нижнем квадранте живота вызывает
резкую болезненность (симптом
РаздольскогоСкольжение
рукой по брюшной стенке через рубашку
в направлении от эпигастрия к лонной
области позволяет обнаружить зону
кожной гиперстезии (болезненности)
в правой подвздошной области (симптом
Воскресенского)симптом
Щеткина—Блюмберга
(медленное глубокое надавливание на
брюшную стенку всеми сложенными вместе
пальцами кисти не влияет на самочувствие
пациента, тогда как в момент быстрого
отнятия руки больной отмечает
появление или резкое усиление боли)обнаруживают
появление или усиление боли в правой
подвздошной области при резком,
отрывистом кашле (симптом
Кушниренко).симптом кашлевого толчкасимптоме
Ровсинга:
надавливание левой рукой на брюшную
стенку в левой подвздошной области
соответственно расположению нисходящей
части ободочной кишки, а правой — на
ее вышележащую часть (толчкообразно)
вызывает появление или усиление боли
в правой подвздошной области.При
повороте больного на левый бок
червеобразный отросток становится
более доступным для пальпации вследствие
смещения влево большого сальника и
петель тонкой кишки. При пальпации в
этом положении в правой подвздошной
области отмечают появление или усиление
болезненности (положительный
симптом Бартомье).
Лечение-оперативное
Пред/опер
подготовка- опорожнение мочп;
опрожн.желудка,подготовка операционного
поля, премедикация.
Обезболивание:
местная анест,регионарная,
СМ,эпидральная,общее обезболивание.
В
целях профилактики гнойно-септических
осложнений до и после операции вводят
антибиотики широкого спектра действия
цефалоспорины 4-го поколения («Зинацеф»,
«Цефуроксим») в сочетании с
линкозамидами («Далацин»,
«Клиндамицин») или метронидазолом
(«Метрогил», «Трихопол»).
Аппендэктомию
проводят открытым или лапароскопическим
методом. При лапароскопической
аппендэктомии изменяется только
оперативный доступ. Методика удаления
отростка такая же, как при обычной
операции.
При
«открытой» аппендэктомии чаще
используют косопеременный доступ,
при этом середина разреза проходит
через точку Мак-Бернея; реже используют
параректальный доступ. При подозрении
на распространенный гнойный перитонит
делают срединную лапаротомию, которая
позволяет провести полноценную ревизию
и выполнить любую операцию на органах
брюшной полости, если возникает такая
необходимость.
После
лапаротомии купол слепой кишки вместе
с отростком выводят в рану, перевязывают
сосуды брыжейки отростка, затем
накладывают рассасывающуюся лигатуру
на его основание. После этого отросток
отсекают и погружают его культю в слепую
кишку кисетным и Z-образным швами.
Соседние файлы в предмете Факультетская хирургия
- #
- #
- #
- #
03.10.20171.98 Mб101Острый холецистит.pptx
- #
Источник
Острый аппендицит
— воспаление червеобразного отростка
слепой кишки, обусловленное внедрением
в его стенку патогенной микробной
флоры.
Этиология:
1.
инфекционная теория
2.
ангио-невротическая теория
3.
застойно-гипертензионная теория
4.
аллергическая теория (у детей)
Пути проникновения
инфекции червеобразный отросток:
1.
энтерогенный
2.
гематогенный
3.
лимфогенный
Патогенез:
В основе патогенеза острого аппендицита
чаще всего (у 60% больных) лежит окклюзия
просвета отростка, причиной которой,
как правило, являются гиперплазия
лимфоидных фолликулов (у молодых
пациентов), феколиты (у 20—35%), фиброзные
тяжи, стриктуры (у лиц старше 40—50
лет), реже — инородные тела, паразиты,
опухоли. У ВИЧ-инфицированных блокаду
просвета отростка могут вызвать саркома
Капоши и лимфомы (ходжкинская и
неходжкинская).
Продолжающаяся
в этих условиях секреция слизи приводит
к тому, что в ограниченном объеме полости
отростка (0,1—0,2 мл) развивается и резко
возрастает внутриполостное давление.
Увеличение давления в полости аппендикса
вследствие растяжения ее секретом,
экссудатом и газом приводит к нарушению
сначала венозного, а затем и артериального
кровотока.
При нарастающей
ишемии стенки отростка создаются условия
для бурного размножения микроорганизмов.
Выработка ими экзо- и эндотоксинов
приводит к повреждению барьерной функции
эпителия и сопровождается локальным
изъязвлением слизистой оболочки
(первичный аффект Ашоффа). В ответ на
бактериальную агрессию макрофаги,
лейкоциты, лимфоциты и другие
иммунокомпетентные клетки начинают
выделять одновременно противовоспалительные
и антивоспалительные интерлейкины,
фактор активации тромбоцитов, адгезивные
молекулы и другие медиаторы воспаления,
которые при взаимодействии друг с другом
и с клетками эпителия в состоянии
ограничить развитие воспаления, не
допустить генерализацию процесса,
появление системной реакции организма
на воспаление.
Избыточное
образование и выделение противовоспалительных
интерлейкинов (IL-1,
IL-6,
TNF
— фактор некроза опухоли, PAF
— фактор активации тромбоцитов и
др.) способствуют дальнейшему
распространению деструктивных
изменений в стенке органа. При некрозе
мышечного слоя, особенно при наличии
феколитов в аппендиксе, у 50% больных
происходит перфорация отростка,
развиваются перитонит или периаппендикулярный
абсцесс.
Неокклюзионные
формы острого аппендицита можно объяснить
первичной ишемией отростка в результате
развития несоответствия между
потребностью органа в артериальном
кровотоке и возможностью его обеспечения
при стенозе питающих сосудов, их тромбозе
в бассейне артерии червеобразного
отростка — артерии функционально
конечного типа. Тромбоз сосудов брыжейки
отростка приводит к развитию первичной
гангрены.
Кроме
того, патогенез острого аппендицита
связывают с аллергическими реакциями
в отростке немедленного и замедленного
типа. Местные проявления реакций
(ангиоспазм и деструкция стенки отростка)
ослабляют защитный барьер слизистой
оболочки и позволяют кишечной флоре
проникать в ткани и распространяться
по лимфатическим сосудам. В ответ на
микробную инвазию развивается отек
слизистой оболочки, нарастает окклюзия
отростка, возникает тромбоз сосудов
микроциркуляторного русла и на фоне
ишемии стенки аппендикса возникают
гнойно-некротические изменения.
После
того как воспаление захватывает всю
толшину стенки органа и достигает его
серозной оболочки, в патологический
процесс начинают вовлекаться
париетальная брюшина и окружающие
органы. Это приводит к появлению серозного
выпота, который по мере прогрессирования
заболевания становится гнойным.
В этой
фазе воспаления местная защитная
воспалительная реакция приобретает
тенденцию переходить в синдром реакции
организма на воспаление (SIRS)
с нарушением регуляции иммунной системы.
При отграничении гнойного экссудата
прилежащими отечными органами (большой
сальник, петли кишечника) формируется
аппендикулярный абсцесс. При постепенном,
нарастающем распространении воспаления
по брюшине без тенденции к отграничению
воспаленного отростка развивается
диффузный перитонит.
Преобладание
защитных реакций со стороны образований,
участвующих в отграничении воспалительного
процесса в брюшной полости, выпадение
фибрина из экссудата приводят к
формированию аппендикулярного
инфильтрата — конгломерата спаянных
между собой органов и тканей,
располагающихся вокруг воспаленного
червеобразного отростка. С течением
времени инфильтрат может рассосаться
или превратиться в абсцесс.
При
гангрене червеобразного отростка
некротический процесс переходит на
его брыжейку. Восходящий септический
тромбофлебит, локализующийся сначала
в венах брыжейки, а затем распространяющийся
на вены илеоцекальной области, верхнюю
брыжеечную, воротную, печеночные вены
с ретроградным вовлечением селезеночной
вены, называется пилефлебитом. Это самое
редкое (0,05%)
и
одно из самых тяжелых осложнений острого
аппендицита.
Классификация
острого аппендицита.
1.
острый катаральный – простой (0-6 часов)
2.
острый деструктивный:
флегмонозный
(6-24 часа)
гангренозный
(24-72 часа)
перфоративный
3.
осложненный аппендицит
·
аппендикулярный инфильтрат
·
аппендикулярный абсцесс
·
перитонит
·
пилефлебит
·
сепсис
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
20.05.20158.32 Mб11klin_farma_tom1.pdf
Источник
Анатомо-физиологические особенности илеоцекальной области и брюшной полости в целом обусловливают существенные отличия в частоте и развитии воспалительного процесса в червеобразном отростке у детей различных возрастных групп.
В развитии воспаления ведущая роль принадлежит собственной микрофлоре отростка или кишечника. Это положение подтверждают наблюдения, свидетельствующие, что у большинства больных не обнаруживается предшествующих или сопутствующих очагов инфекции в других органах. У небольшой группы детей нельзя исключить возможность гематогенного или лимфогенного инфицирования, так как прослеживается непосредственная связь с такими предшествующими заболеваниями, как фолликулярная ангина, скарлатина, отит и др.
Общеизвестно и влияние нервно-сосудистого фактора: чем младше ребенок, тем быстрее наступают деструктивно-некротические изменения в стенке отростка, что обусловлено незрелостью нервной системы аппендикса и илеоцекальной области. Определенную роль играют и местные иммунологические реакции, связанные с возрастными особенностями фолликулярного аппарата. В этом плане видят параллелизм между малым количеством фолликулов в отростке и редкостью острого аппендицита у детей первых лет жизни, особенно грудного возраста Редкость аппендицита у детей до 1 года объясняется также особенностями анатомического строения червеобразного отростка (рисунок 2) и характером питания в этом возрасте (преимущественно молочная жидкая пища).
Рисунок 2. Илеоцекальный угол новорожденного. Эмбриональный тип слепой кишки и червеобразного отростка
Ряд морфологических особенностей у детей раннего возраста предрасполагает к быстрому развитию сосудистых реакций и присоединению бактериального компонента. Слизистая оболочка кишечника более проницаема для микрофлоры и токсических веществ, чем у взрослых, поэтому при нарушении сосудистой трофики происходит быстрое инфицирование пораженного червеобразного отростка и ускоренное развитие выраженных деструктивных форм аппендицита.
Развитию воспалительного процесса способствуют перенесенные соматические и инфекционные заболевания, врожденные аномалии червеобразного отростка (перекруты, перегибы), попадание в отросток инородных тел или паразитов, образование каловых камней.
Особенности строения червеобразного отростка, характер питания в грудном, ясельном возрасте и у более старших детей также влияют на частоту заболевания в определенных возрастных группах.
Предложено несколько клинико-морфологических классификаций острого аппендицита, однако в клинической практике целесообразно выделение двух основных групп изменений в червеобразных отростках:
— деструктивно-гнойные формы воспаления (флегмонозный, гангренозный, гангренозно-перфоративный);
— недеструктивные изменения в червеобразном отростке («катаральные» формы, а также хронический аппендицит или обострение хронического аппендицита).
Особую сложность для клинициста и морфолога представляют недеструктивные формы, макроскопическая оценка которых не исключает субъективизма. К тому же у детей и при микроскопическом исследовании трудно установить, имеется ли в червеобразном отростке истинно катаральное воспаление или эти изменения вторичные и вызваны острыми респираторно-вирусными заболеваниями, мезаденитом, кишечной инфекцией и т д Вопрос о недеструктивных формах аппендицита имеет не только теоретическое, но и большое практическое значение. Чаще всего за этой формой скрываются другие заболевания, симулирующие острый аппендицит.
Д.Г. Кригер, А.В.Федоров, П.К.Воскресенский, А.Ф.Дронов
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Острое воспаление червеобразного отростка — самое распространенное острое хирургическое заболевание органов брюшной полости.
Этиология и патогенез
В результате дисфункции нервно-регуляторного аппарата в нем происходит нарушение кровообращения, что ведет к трофическим изменениям в червеобразном отростке.
Дисфункцию неврно-регуляторного аппарата могут вызвать:
1) сенсибилизация (аллергический компонент — пищевая аллергия, глистная инвазия);
2) рефлекторный путь (болезни желудка, кишечника, желчного пузыря);
3) непосредственное раздражение (инородные тела в червеобразном отростке, каловые камни, перегибы).
Дисфункция нервно-регуляторного аппарата приводит к спазму мышц и сосудов червеобразного отростка. В результате нарушения кровообращения происходит отек его стенки. Набухшая слизистая оболочка закрывает устье аппендикса, скапливающееся в нем содержимое растягивает его, давит на стенку отростка, еще больше нарушая его трофику. Слизистая оболочка в результате этого теряет устойчивость по отношению к микроорганизмам, которые всегда есть в его просвете (кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, энтерококк и др.). Они внедряются в стенку отростка, вызывая воспаление. Острый аппендицит является, следовательно, неспецифическим воспалительным процессом. Кроме энтерогенного пути распространения инфекции, возможны также гемато- и лимфогенный пути.
Классификация
1. Острый аппендицит:
1) простой (катаральный) аппендицит;
2) деструктивный аппендицит:
а) флегмонозная форма;
б) гангренозная форма (без перфорации отростка; с перфорацией отростка).
2. Хронический аппендицит:
1)первичный (без приступов в анамнезе);
2) резидуальный (в анамнезе 1 приступ, быстро стихший);
3) рецидивирующий (в анамнезе 2 и более приступов).
Патоморфологическая картина
Простой катаральный аппендицит
При вскрытии брюшной полости иногда виден прозрачный серозный экссудат без запаха. Червеобразный отросток утолщен, слегка напряжен, серозная оболочка его гиперемирована. Слизистая оболочка утолщена, набухшая, рыхлая, гиперемирована, иногда на ней видны небольшие изъязвления — очаги деструкции эпителия. Эти изменения более выражены у верхушки червеобразного отростка. В результате катарального воспаления в просвете аппендикса скапливается слизь. При гистологическом исследовании на слизистой оболочке обнаруживают небольшие участки деструкции эпителия, вокруг которых ткани инфильтрированы лейкоцитами, а на поверхности их имеется фибринозный налет.
От этого очага деструкции эпителия слизистой оболочки процесс быстро распространяется как в толщу стенки отростка на все ее слои, так и на протяжении — от верхушки к основанию. Воспаление приобретает гнойный характер, т. е. развивается флегмонозный аппендицит. При этом экссудат в брюшной полости бывает серозным или гнойным, брюшина подвздошной ямки становится тусклой, мутной, т. е. выходит за пределы отростка. Червеобразный отросток резко утолщен и напряжен, гиперемирован и покрыт фибринозным налетом. В просвете отростка имеется гной. Если отток из аппендикса полностью закрыт, то в его полости скапливается гной и формируется эмпиема отростка, при которой он имеет колбовидную форму и резко напряжен.
Флегмозная форма. При гистологическом исследовании флегмонозно измененного червеобразного отростка хорошо заметны утолщение его спинки, нечеткая дифференцировка слоев с их выраженной лейкоцитарной инфильтрацией. На слизистой оболочке видны изъязвления.
При гангренозном аппендиците происходит омертвение участков стенки или всего червеобразного отростка. Гангренозный аппендицит является следствием тромбоза сосудов брыжейки отростка. В брюшной полости скапливается серозный или гнойный выпот, нередко с неприятным запахом. Отросток имеет грязно-зеленый цвет, но чаще снаружи гангренозных изменений не видно. Имеется некроз слизистой оболочки, которая может быть поражена на всем протяжении или только на ограниченных участках, чаще в дистальных отделах.
При гистологическом исследовании определяют некроз слоев всего отростка, кровоизлияния. Происходит вовлечение в воспалительный процесс окружающих органов и тканей. На брюшине появляются кровоизлияния, она покрывается слоем фибрина. Петли и сальник спаиваются друг с другом.
Не всегда гангренозному аппендициту предшествует флегмонозная форма (вторичная гангрена). Иногда при тромбозе или резко выраженном спазме сосудов аппендикса сразу происходит его омертвение (первичная гангрена).
Гнойное расплавление участков стенки червеобразного отростка при флегмонозном аппендиците или некроз при гангренозном приводят к его прободению, т. е. к развитию перфоративного аппендицита, при котором содержимое отростка изливается в брюшную полость, вызывая ограниченный или разлитой перитонит. Гистологические изменения при перфоративной форме соответствуют таковым при флегмонозном или гангренозном аппендиците.
Источник