Неотложная помощь на догоспитальном этапе при аритмиях

17
Уральская
государственная медицинская академия
Кафедра
скорой медицинской помощи
Муниципальное
учреждение «Станция скорой неотложной
помощи им.В.Ф. Капиноса» г. Екатеринбург
Авторы:
Е.В.Аникин,
ассистент кафедры СМП УрГМА, врач
кардиолог отделения анестезиологии и
реанимации №1 МУ «ССМП»
г.
Екатеринбург.
Д.Ф.Хусаинова,
к.м.н. ассистент кафедры СМП УрГМА.
Рецензент:
М.В.Архипов, заслуженный врач РФ, д.м.н.
профессор, заведующий кафедрой терапии
ФПК и ПП УрГМА.
Екатеринбург
2010 г.
В настоящее время основными
причинами всех аритмий считаются
нарушения образования импульса в сердце,
нарушения проведения импульса, а также
сочетание этих нарушений. Нарушения
образования импульса в синусовом узле
при повышении его автоматизма приводят
к синусовой тахикардии, а при понижении
к синусовой брадикардии. Усиление
автоматизма специализированных клеток
миокарда, расположенных вне синусового
узла (эктопические очаги автоматизма),
приводит к образованию различных
экстрасистолий, пароксизмальных
тахикардий (первый основной механизм
их образования). Вторым основным
механизмом их образования является
повторный вход возбуждения и круговое
движение импульса. Помимо этого, к
развитию экстрасистолии, пароксизмальной
тахикардии могут привести осцилляции
(небольшие колебания величины
трансмембранного потенциала покоя,
следовые потенциалы, местные разности
потенциалов). Различные причины (ишемия,
воспаление, дистрофия, изменения
кислотно- щелочного состояния и др.)
приводят к нарушению проницаемости
полупроницаемой клеточной мембраны и
нарушению ионного состава миокардиальных
клеток, ведущих к указанным выше основным
электрофизиологическим механизмам
нарушений сердечного ритма. Эти нарушения
встречаются при самых различных
заболеваниях и состояниях. Наиболее
частые из них:
Органические (ишемическая
болезнь сердца, пороки сердца, артериальная
гипертензия, миокардиты, кардиомиопатии,
миокардиодистрофии и др.);Токсические (интоксикации
различными лекарствами-сердечными
гликозидами, симпатомиметиками,
кофеином, антиаритмическими средствами
и др.);Гормональные (при
тиреотоксикозе, микседеме, феохромоцитоме,
в климактерическом периоде и др. );Функциональные (нейрогенные,
спортивные и др. );При хирургических
вмешательствах;При аномалиях развития
сердца (синдром WPW и др.).
При лечении аритмий большое
значение имеет воздействие на основное
заболевание (применение тиреостатических
средств при гипертиреозе, комиссуротомия
при митральном стенозе, антиангинальные
средства при ишемии миокарда) и устранение
провоцирующих факторов (алкоголь,
употребление крепкого чая, кофе, тяжелая
физическая нагрузка). При возникновении
аритмий в связи с прогрессированием
сердечной недостаточности необходима
адекватная терапия вазодилататорами,
мочегонными средствами, сердечными
гликозидами. Аритмия, развивающаяся
при артериальной гипотонии, может быть
устранена при повышении АД, например,
при введении мезатона. Нарушение ритма,
связанное с эмоциональным стрессом,
поддаётся лечению седативными средствами.
При выборе лекарственных средств
необходимо учитывать вид и механизм
развития аритмии, её причину, тяжесть
основного заболевания, наличие нарушений
гемодинамики, сопутствующих заболеваний,
влияющих на фармакокинетику и
фармакодинамику антиаритмических
препаратов, возможность взаимодействия
их с другими препаратами и побочных
реакций и т. д..
Высокая распространённость нарушений
сердечного ритма и проводимости в
структуре кардиологической патологии
и неотложных состояний диктует
необходимость постоянного повышения
уровня подготовки практикующих врачей
по вопросам аритмологии. Основная задача
представленного руководства — обеспечить
врачей современными сведениями оказанию
неотложной помощи при различных
нарушениях сердечного ритма и проводимости.
В настоящее время врач имеет широкие
возможности в лечении аритмий, включая
многочисленные лекарственные средства,
электроимпульсную терапию, имплантацию
электрокардиостимуляторов и автоматических
кардиовертеров (дефибрилляторов),
оперативные методы.
Однако на практике возможности лечения
аритмий ограничены применением только
антиаритмических препаратов. В связи
с этим основное внимание в руководстве
уделено общим подходам к противоаритмической
терапии, выбору антиаритмических средств
в зависимости от вида аритмий. Перед
назначением лекарственных препаратов
следует решить вопрос: нужно ли вообще
лечить данную аритмию?
Это связано с тем, что:
— некоторые нарушения ритма не имеют
существенного клинического значения
и прогностически благоприятны,
следовательно, противоаритмическая
терапия не принесет существенной пользы;
— противоаритмические средства могут
сами оказывать аритмогенное действие;
— длительное применение некоторых
антиаритмических препаратов способно
ухудшать прогноз, например, у больных,
перенесших инфаркт миокарда.
Поэтому при выборе стратегии
лечения следует учитывать ряд факторов,
таких как вид аритмии, ее влияние на
гемодинамику, степень выраженности
клинических симптомов, наличие и характер
заболевания сердца, возраст пациента,
результаты применения противоаритмических
средств в прошлом.
При определении тактики
лечения нарушений ритма необходимо
достичь три цели:
— устранение аритмии или уменьшение ее
симптомов;
— устранение последствий или осложнений
аритмии;
— улучшение качества жизни и выживаемости
больных в отдаленном периоде.
Выбор противоаритмических средств
должен строиться исходя из принципов
доказательной медицины, в соответствии
с которыми принято учитывать:
1. Уровни доказанности данных:
а) уровень А (данные многоцентровых,
крупномасштабных, проспективных,
рандомизированных исследований или
метаанализа рандомизированных
исследований);
б) уровень В (данные небольших (по
количеству центров и пациентов)
рандомизированных исследований или
контролируемых нерандомизированных
исследований);
в) уровень С (данные описательных
исследований: случай — контроль,
одномоментные, сравнительные);
г) уровень О (соглашение экспертов или
исследования отдельных случаев).
2. Классы рекомендаций, определяющие
рациональность применения того или
иного вмешательства:
а) класс I (высокий уровень доказанности
и/или общее соглашение о выгоде, пользе
и эффективности процедуры и способа
лечения);
б) класс II (способы диагностики или
лечения, о пользе/эффективности которых
имеются противоречивые данные клинических
исследований и/или расхождения экспертного
мнения);
— 11a (отчетливое преобладание данных о
пользе и эффективности способа лечения),
— 11b (менее очевидное преобладание данных
о пользе и эффективности метода терапии);
в) класс III (способы диагностики или
лечения, в отношении которых существуют
доказательные данные и/или общее
соглашение о неэффективности/нецелесообразности
и/или вреде применения).
К сожалению, не все антиаритмические
средства, имеющие высокий уровень
доказанной эффективности, имеются в
распоряжении практических врачей
(например, флекаинид и дофетилид не
зарегистрированы в РФ, ряд антиаритмических
препаратов из-за высокой стоимости
может отсутствовать на фармацевтическом
рынке некоторых регионов РФ).
Список
сокращений.
АВ –
атриовентрикулярное (-ая; -ный)
АД –
артериальное давление
ГКМП –
гипертрофическая миокардиопатия
ЖТ –
желудочковая тахикардия
ЖЭ –
желудочковая экстрасистолия (экстрасистола)
ИВЛ –
искусственная вентиляция легких
ЛЖ – левый
желудочек
МА –
мерцательная аритмия
ОКС – острый
коронарный синдром
ОСН – острая
сердечная недостаточность
ПМЖТ –
полиморфная желудочковая тахикардия
ПНЖТ –
пароксизмальная наджелудочковая
тахикардия
СВТ –
суправентрикулярная тахикардия
САД –
систолическое артериальное давление
СЛР – сердечно
легочная реанимация
ТП – трепетание
предсердий
ТЛТ –
тромболитическая аритмия
ФВ – фракция
выброса
ФП – фибрилляция
предсердий
ФЖ – фибрилляция
желудочков
ХСН –
хроническая сердечная недостаточность
ЧЖС – частота
желудочковых сокращений
ЧП ЭКС –
чрезпищеводная электрическая
кардиостимуляция
ЧСС – частота
сердечных сокращений
ЭИТ –
электроимпульсная терапия
ЭКГ –
электрокардиография
Общие принципы
неотложной терапии тахиаритмий.
Тактика купирования нарушения ритма
сердца и выбор антиаритмического
препарата зависят от ряда факторов:
тяжести пароксизма тахиаритмии;
вида аритмии, эффективности
антиаритмического препарата, его
побочных реакций;предшествующей антиаритмической
терапии;характера основного заболевания,
состояния сократительной функции
миокарда;наличия или отсутствия дополнительных
путей предсердно-желудочкового
проведения, функции синусового узла,
состояния атриовентрикулярной (АВ) и
внутрижелудочковой проводимости;продолжительности тахиаритмии.
Пароксизмальные и персистирующие
тахиаритмии, осложненные сердечной
недостаточностью (сердечная астма, отек
легких), гипотензией (систолическое АД
менее 90 мм рт. ст.), ангинозными болями
и/или усугублением ишемии миокарда,
должны купироваться электроимпульсной
терапией (ЭИТ).
Для экстренного восстановления синусового
ритма ЭИТ рекомендуются следующие
начальные энергии разрядов (для однофазных
дефибрилляторов):
фибрилляция желудочков (ФЖ) и полиморфная
желудочковая тахикардия (ПМЖТ) – 360 Дж;мономорфная желудочковая тахикардия
(ЖТ) – 50–100 Дж;фибрилляция предсердий (ФП) –200 Дж;
трепетание предсердий (ТП) и пароксизмальная
наджелудочковая тахикардия (ПНЖТ) –
50–100 Дж.
Редкие, непродолжительные, асимптомные
приступы тахиаритмии не требуют
купирования. При выборе препарата для
фармакологической кардиоверсии надо
учитывать не только его эффективность,
но и ранее применявшиеся антиаритмические
средства. Лекарства с неблагоприятным
синергическим действием (удлиняющие
интервал QT, вызывающие брадикардию и
др.) следует использовать с осторожностью
или вообще не применять. Купирование
тахиаритмии, как правило, проводят одним
препаратом, а при его неэффективности
переходят к электрической кардиоверсии.
Если есть застойная сердечная
недостаточность или снижена фракция
выброса (ФВ), то фармакологическая
кардиоверсия не должна включать
антиаритмические препараты с отрицательным
инотропным действием (b-блокаторы,
верапамил, дизопирамид, соталол и др.).
Следует иметь в виду, что проаритмическое
действие антиаритмических препаратов,
регистрируемое приблизительно в 5–10%
случаев, может существенно увеличиться
у данной категории больных. Основными
препаратами для купирования тахиаритмий
при систолической дисфункции миокарда
являются аденозин, амиодарон и лидокаин.
У больных со значительной гипертрофией
миокарда и нарушением диастолической
функции ЛЖ, например гипертрофическая
кардиомиопатия (ГКМП), с целью урежения
частоты сердечных сокращений (ЧСС),
фармакологической кардиоверсии или
профилактического лечения целесообразно
применять антиаритмические препараты,
не имеющие высокого риска индукции
полиморфной ЖТ “torsades de pointes” (амиодарон,
b-блокаторы).
Наличие хронического обструктивного
заболевания легких является
противопоказанием к использованию
b-блокаторов (относительное противопоказание
к назначению стойкая ремиссия), соталола,
пропафенона, аденозина. Медикаментозная
кардиоверсия аритмий вне стационара
при наличии нарушений АВ-проводимости
и блокад ветвей пучка Гиса не рекомендуется.
Для купирования затянувшихся пароксизмов
наджелудочковых и желудочковых
тахиаритмий, вероятно, в большинстве
случаев следует проводить электрическую
кардиоверсию.
Суправентрикулярные
аритмии.
Требующие неотложной терапии.
Пароксизмальная СВТ (ПНЖТ).
Пароксизмальная форма ФП длительностью
до 48 ч вне зависимости от наличия
признаков нарушения гемодинамики.Пароксизмальная форма ФП длительностью
более 48 ч, сопровождающаяся тахисистолией
желудочков и нарушением гемодинамики.Устойчивая (персистирующая) форма ФП,
сопровождающаяся тахисистолией
желудочков и нарушением гемодинамики.Постоянная форма ФП, сопровождающаяся
тахисистолией желудочков и нарушением
гемодинамики.Пароксизмальная форма ТП длительностью
менее 48 ч.Пароксизмальная форма ТП длительностью
более 48 ч, сопровождающаяся тахисистолией
желудочков (1:1 или 2:1) и нарушением
гемодинамики.
Не требующие проведения неотложной
терапии.
Синусовая тахикардия.
Суправентрикулярная (в том числе
предсердная) экстрасистолия.Пароксизмальная форма ФП длительностью
более 48 ч, не сопровождающаяся
тахисистолией желудочков и нарушением
гемодинамики.Устойчивая (персистирующая) форма ФП,
не сопровождающаяся тахисистолией
желудочков и нарушением гемодинамики.Постоянная форма ФП, не сопровождающаяся
тахисистолией желудочков и нарушением
гемодинамики.Пароксизмальная форма ТП длительностью
более 48 ч, не сопровождающаяся
тахисистолией желудочков и нарушением
гемодинамики.
Желудочковые
аритмии.
Требующие неотложной терапии.
Фибрилляция желудочков.
Устойчивая мономорфная ЖТ.
Устойчивая полиморфная ЖТ (в том числе
torsadesdepointes, типа «пируэт»).Неустойчивая ЖТ у больных с инфарктом
миокарда.Частая, парная, политопная, желудочковая
экстрасистолия у больных с инфарктом
миокарда.
Не требующие неотложной терапии.
Желудочковая экстрасистолия 1, 2 класса
по B.Lown.Замещающие ритмы (ускоренный
идиовентрикулярный ритм, ритм из AVсоединения) с ЧСС > 50 в минуту и без
нарушений гемодинамики.Реперфузионные аритмии после успешной
ТЛТ у больных с инфарктом миокарда
(медленная ЖТ, ускоренный идиовентрикулярный
ритм), не сопровождающиеся нарушениями
гемодинамики.
Нарушение
проводимости.
Требующие проведения неотложной
терапии.
СССУ (СВДСУ) с синкопальными состояниями,
приступами Морганьи – Адамса – Стокса
либо с ЧСС < 40 в мин.АВ – блокада IIст. с
синкопальными состояниями, приступами
Морганьи – Адамса – Стокса либо с ЧСС
< 40 в мин.Полная АВ – блокада (IIIст.) с синкопальными состояниями,
приступами Морганьи – Адамса – Стокса
либо с ЧСС < 40 в мин.
Не требующие неотложной терапии.
СССУ (СВДСУ) без синкопальными состояниями
и приступов Морганьи – Адамса – Стокса.АВ – блокада I ст.
АВ – блокада IIст. без
синкопальными состояниями и приступов
Морганьи — Адамса – Стокса.Полная АВ – блокада (IIIст.) с ЧСС > 40 в мин. без синкопальными
состояниями и приступов Морганьи –
Адамса – Стокса.Моно- , би-, трифасцикулярные блокады
ножек пучка Гиса.
Клинические
проявления значимых нарушений
гемодинамики:
ОСН IIIиIVст. поKillip.
ОКС.
Расстройства сознания.
Соседние файлы в предмете Факультетская терапия
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Острые аритмии и блокады, которые могут осложнить течение заболеваний сердечно-сосудистой системы — ИБС (включая инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз), ревматических пороков сердца, первичных и вторичных кардиомиопатий, иногда развиваются вследствие врожденных аномалий проводящей системы (синдромы Вольфа-Паркинсона-Уайта — WPW, Лауна-Генонга-Левайна — LGL). Аритмии нередко возникают на фоне артериальной гипертензии, застойной сердечной недостаточности, электролитных расстройств (например, гипокалиемии, гипомагниемии). Их появление могут спровоцировать прием лекарственных средств (сердечных гликозидов, теофиллина; препаратов, удлиняющих интервал QT, — терфенадина, цизаприда), алкоголя, а также избыточное употребление кофеинсодержащих напитков.
На догоспитальном этапе целесообразно выделить те нарушения ритма, при которых показана неотложная терапия (см. табл.).
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия
Врачебная тактика при пароксизме суправентрикулярной тахикардии (ПСВТ) определяется стабильностью гемодинамики пациента. Падение артериального давления (АД) с развитием синкопального состояния, приступ сердечной астмы, отек легких, развитие тяжелого ангинозного приступа на фоне тахикардии являются показаниями для немедленной электроимпульсной терапии.
При относительно стабильной гемодинамике выбор лекарственного препарата зависит от электрокардиографической картины (рис. 1).
Тахикардия с «узкими» комплексами QRS (QRS неизмененной формы не более 0,1 с) купируется введением антагониста кальция верапамила (изоптина), удлиняющего рефрактерный период в атриовентрикулярном узле. Препарат вводится в/в болюсно в дозе 2,5-5 мг за 2-4 мин (во избежание развития коллапса или выраженной брадикардии) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин при сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии.
К побочным эффектам верапамила относятся: брадикардия (вплоть до асистолии при быстром внутривенном введении за счет подавления автоматизма синусового узла); AV-блокада (вплоть до полной поперечной при быстром внутривенном введении); преходящая желудочковая экстрасистолия (купируется самостоятельно); артериальная гипотензия вследствие периферической вазодилатации и отрицательного инотропного действия (вплоть до коллапса при быстром внутривенном введении); нарастание или появление признаков сердечной недостаточности (за счет отрицательного инотропного действия); отек легких. Со стороны ЦНС отмечаются головокружение, головная боль, нервозность, заторможенность, покраснение лица, периферические отеки, чувство нехватки воздуха, одышка, аллергические реакции.
Верапамил следует применять только при нарушениях ритма с «узким» комплексом QRS. При «широком» комплексе QRS и подозрении на синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) препарат противопоказан, так как он укорачивает рефрактерный период дополнительных путей проведения и может вызвать увеличение ЧСС и фибрилляцию желудочков. Диагностика синдрома WPW возможна при соответствующих анамнестических указаниях и/или при оценке предыдущих ЭКГ с синусовым ритмом (интервал PQ менее 0,12 с, комплекс QRS расширен, определяется дельта-волна). Другими противопоказаниями к применению верапамила являются:
- абсолютные: выраженная брадикардия, синдром слабости синусового узла, AV-блокада II и III степени, кардиогенный шок, хроническая и острая сердечная недостаточность, повышенная чувствительность к препарату;
- относительные: брадикардия с ЧСС менее 50 в минуту, AV-блокада I степени, желудочковая тахикардия, артериальная гипотензия (САД менее 90 мм рт. ст.).
Кроме того, верапамил противопоказан пациентам, у которых в течение последних двух часов применялся какой-либо бета-адреноблокатор.
Альтернативой верапамилу может служить прокаинамид (новокаинамид); его можно также использовать в случае неэффективности верапамила, но не ранее чем через 15 мин после введения последнего и при условии сохранения стабильной гемодинамики. Прокаинамид эффективен при реципрокных тахикардиях у пациентов с синдромом WPW (в тех случаях, когда верапамил противопоказан). Прокаинамид вводится в/в медленно в дозе 1000 мг в течение 8-10 мин (10 мл 10%-ного раствора, доведенные до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия) с постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ (в случае резкого расширения комплеков QRS введение должно быть остановлено). В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращается. В связи с возможностью снижения АД при введении прокаинамида больной должен находиться в горизонтальном положении, необходимо также заготовить шприц с 0,1 мг фенилэфрина (мезатона).
К побочным эффектам прокаинамида относятся аритмогенное действие, желудочковые нарушения ритма вследствие удлинения интервала QT, замедление атривентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, артериальная гипотензия, головокружение, слабость, нарушения сознания, депрессия, бред, галлюцинации, аллергические реакции.
Противопоказания к применению прокаинамида — артериальная гипотензия, кардиогенный шок, хроническая сердечная недостаточность, синоатриальная и AV-блокады II и III степени, внутрижелудочковые нарушения проводимости, удлинение интервала QТ и указания на эпизоды «пируэтной» тахикардии в анамнезе, выраженная почечная недостаточность, системная красная волчанка, повышенная чувствительность к препарату. Токсический эффект новокаинамида устраняется в/в струйным введением 100 мл 5%-ного раствора натрия гидрокарбоната.
Возможно также использование бета-адреноблокаторов (пропранолола) и сердечных гликозидов (дигоксина), но их эффективность при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии составляет только 40-55%. Если больному уже введен верапамил, то пропранолол (обзидан, анаприлин) можно использовать не ранее чем через 30 мин сублингвально в дозе 10-20 мг. Препарат противопоказан при артериальной гипотензии и синдроме бронхиальной обструкции. В/в введение пропранолола в дозе до 0,15 мг/кг со скоростью не более 1 мг/мин желательно осуществлять под контролем ЭКГ-монитора в условиях кардиоблока. Пропранолол высокоэффективен при пароксизмальной тахикардии, обусловленной кругом «повторного входа» (re-entry) в синусовом или атриовентрикулярном узле; при других вариантах тахикардии его применение позволяет снизить ЧСС. Дигоксин в начальной дозе 0,25-0,5 мг эффективен при узловой реципрокной тахикардии, в остальных случаях он только уменьшает ЧСС. Дигоксин не показан при синдроме WPW по тем же причинам, что и верапамил.
Терапию пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии в условиях специализированного кардиореанимобиля и в стационаре возможно проводить путем в/в введения АТФ (или аденозина), прерывающей круг «повторного входа»: 10 мг (1 мл 1%-ного раствора) АТФ вводят в/в в течение 5-10 с, при отсутствии эффекта через 2-3 мин повторно вводят еще 20 мг (2 мл 1%-ного раствора). При использовании аденозина (аденокора) начальная доза составляет 3 мг (1 мл). Эффективность препарата при этом виде нарушений ритма составляет 90-100%. Как правило, удается купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию в течение 20-40 с после введения АТФ.
Введение аденозина в/в позволяет также дифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 и суправентрикулярную тахикардию; угнетение AV-проведения позволяет выявить характерные волны трепетания, однако ритм при этом не восстанавливается.
Противопоказаниями к применению препарата являются AV-блокада II и III степени, синдром слабости синусового узла (при отсутствии искусственного водителя ритма), повышенная чувствительность к аденозину. Также следует учитывать, что введение АТФ или аденозина может спровоцировать приступ у больных бронхиальной астмой.
Необходимо принимать во внимание, что внутривенное введение болюса аденозина (АТФ) при суправентрикулярных пароксизмах примерно в 50% случаев приводит к 5-15-секундной асистолии, а в 0,2-3% случаев асистолия может затягиваться более чем на 15 с, что может потребовать нанесения прекордиального удара и даже проведения непрямого массажа сердца (требуется всего несколько массажных движений). Из-за риска развития подобных осложнений применение аденозина (АТФ) допустимо только в условиях специализированного реанимобиля или в стационаре.
Фибрилляция и трепетание предсердий
При лечении пациентов с мерцанием и трепетанием предсердий на догоспитальном этапе должна быть оценена целесообразность восстановления синусового ритма.
Абсолютным показанием к восстановлению синусового ритма при развитии пароксизма мерцательной аритмии является развитие отека легких или аритмогенного шока; в этом случае на догоспитальном этапе должна быть проведена экстренная кардиоверсия.
Противопоказаниями к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе можно считать длительность пароксизма мерцания предсердий более двух дней, доказанную дилатацию левого предсердия (передне-задний размер 4,5 см, по данным ЭхоКГ), наличие тромбов в предсердиях или тромбоэмболические осложнения в анамнезе, развитие пароксизма на фоне острого коронарного синдрома (при наличии стабильной гемодинамики), развитие пароксизма на фоне выраженных электролитных нарушений, декомпенсацию тиреотоксикоза. При отказе от восстановления синусового ритма необходимо установить контроль над частотой сердечных сокращений в целях поддержания ее в пределах 60-90 ударов в минуту.
Средством выбора для контроля частоты сердечного ритма являются сердечные гликозиды: 0,25 мг дигоксина (1 мл 0,025%-ного раствора) в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия вводятся в/в, медленно болюсно. Дальнейшая тактика определяется в стационаре. Постоянная нормосистолическая форма мерцательной аритмии без признаков сердечной недостаточности вообще не нуждается в антиаритмической терапии (рис. 2). Побочные эффекты дигоксина (проявления дигиталисной интоксикации) — брадикардия, AV-блокада, предсердная тахикардия, желудочковая экстрасистолия, анорексия, тошнота, рвота, диарея, головная боль, головокружение, нарушение зрения, синкопальное состояние, возбуждение, эйфория, сонливость, депрессия, нарушения сна, спутанность сознания.
Противопоказания к применению дигоксина:
- абсолютные: гликозидная интоксикация, повышенная чувствительность к препарату;
- относительные: выраженная брадикардия (отрицательное хронотропное действие); AV-блокада II и III степени (отрицательное дромотропное действие); изолированный митральный стеноз и нормо- или брадикардия (опасность дилатации левого предсердия с усугублением левожелудочковой недостаточности вследствие повышения давления в его полости; опасность развития отека легких вследствие увеличения сократительной активности правого желудочка и нарастания легочной гипертензии); идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (возможность увеличения обструкции выхода из левого желудочка вследствие сокращения гипертрофированной межжелудочковой перегородки); нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда (опасность увеличения потребности миокарда в кислороде, а также возможность разрыва миокарда при трансмуральном инфаркте миокарда вследствие повышения давления в полости левого желудочка); синдром WPW (улучшает проведение по дополнительным путям), частая или политопная желудочковая экстрасистолия, пробежки желудочковой тахикардии.
Препаратом выбора для восстановления синусового ритма при стабильной гемодинамике является прокаинамид.
В ряде случаев альтернативой прокаинамиду может служить верапамил. Он не всегда восстанавливает синусовый ритм, но эффективно снижает ЧСС путем блокирующего влияния на атриовентрикулярный узел. Нельзя, однако, забывать о том, что при мерцательной аритмии у пациентов с синдромом WPW не показано использование верапамила (препарат улучшает проведение по дополнительным путям).
При магнийзависимом мерцании предсердий (доказанная гипомагниемия или наличие удлиненного интервала QT) препаратом выбора служит сульфат магния (кормагнезин), являющийся в остальных случаях дополнительным средством для замедления (снижения частоты сокращений) ритма.
При неэффективности одного антиаритмического препарата медикаментозная терапия на догоспитальном этапе прекращается, в случае появления осложнений (см. выше) проводится электроимпульсная терапия.
Трепетание предсердий с низким атриовентрикулярным проведением, приводящим к невыраженной тахикардии, и при отсутствии осложнений не требует экстренной терапии.
При нестабильной гемодинамике, развитии осложнений на фоне трепетания предсердий с высокой частотой сердечных сокращений (AV-проведение 1:1) показана экстренная электроимпульсная терапия.
Неосложненное трепетание предсердий с высокой частотой сокращений желудочков на догоспитальном этапе требует только замедления сердечного ритма, для чего используются дигоксин или верапамил. Применение в этом случае бета-адреноблокаторов наименее целесообразно, хотя и возможно.
Желудочковые нарушения ритма
В большинстве случаев как желудочковая, так и наджелудочковая экстрасистолия не является «злокачественным» нарушением ритма и не требует немедленного терапевтического вмешательства (исключение — частая и/или политопная желудочковая экстрасистолия при инфаркте миокарда). В этом случае вариантом выбора могут быть бета-адреноблокаторы для перорального приема. С позиций сегодняшнего дня оптимально назначение селективных препаратов с липофильными свойствами. Наиболее изученный препарат этой группы — метопролол, применение которого в суточной дозе 50–200 мг (в два приема) рекомендуется в первую очередь пациентам, у которых экстрасистолия является проявлением ИБС и/или сопровождает артериальную гипертензию.
При остром инфаркте миокарда препаратом выбора для купирования желудочковых нарушений ритма является лидокаин (рис. 3).
В условиях стабильной гемодинамики средством выбора для купирования желудочковой тахикардии (ЖТ) является лидокаин, вводимый в/в болюсно в дозе 1-2 мг/кг (80-100 мг) в течение 3-5 мин с последующей поддерживающей капельной инфузией длительностью до 24-36 ч со скоростью 20-55 мкг/кг/мин (максимально 4 мг/мин). При необходимости на фоне инфузии допустимо дополнительное струйное введение лидокаина в дозе 40 мг через 10-30 мин после первого болюса. Удлинение интервала QT и увеличение его дисперсии — показания к усилению поддерживающей терапии путем капельного введения кормагнезина (магния сульфата) со скоростью 3-20 мг/мин. В дальнейшем возможен переход на профилактическое в/м введение лидокаина в дозе 2-4 мг/кг (160-200 мг, максимально 600 мг, а при инфаркте миокарда не более 300 мг) каждые 4-6 часов.
В случае неэффективности лидокаина применение других антиаритмиков для купирования ЖТ показано при сохранении стабильной гемодинамики и отсутствии нежелательных реакций (опасность коллапса и потенцирования аритмогенного действия антиаритмических препаратов) либо когда невозможно проведение электроимпульсной терапии. В этих случаях вторым по значимости препаратом является прокаинамид (новокаинамид), вводимый с соответствующими предосторожностями в/в дробными дозами по 100 мг/5 мин до восстановления синусового ритма или достижения насыщающей дозы (500-1000 мг).
Эффективность прокаинамида при всех пароксизмальных тахикардиях делает его препаратом выбора для лечения тахикардии неустановленной природы с широким комплексом QRS (желудочковой или суправентрикулярной с аберрацией проведения).
Препаратом выбора при желудочковой тахикардии типа «пируэт» и дополнительным средством при других видах желудочковой тахикардии (в том числе рефрактерных к терапии лидокаином и новокаинамидом) является сульфат магния (кормагнезин), вводимый в/в в течение 10-15 мин в дозе 400-800 мг магния (20-40 мл 10%-ного или 10-20 мл 20%-ного раствора). При отсутствии эффекта препарат вводится повторно через 30 мин. По достижении эффекта поддерживающая терапия заключается в капельном введении кормагнезина (магния сульфата) со скоростью 3-20 мг/мин в течение 2-5 ч.
Желудочковая тахикардия при нестабильной гемодинамике требует немедленной электроимпульсной терапии (рис. 4).
Брадиаритмии
Брадиаритмии (синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада, медленный замещающий атриовентрикулярный ритм, нарушения атриовентрикулярной проводимости II и III степени) требуют терапии в тех случаях, когда эти состояния сопровождаются нестабильной гемодинамикой и возникают как осложнение органического поражения сердца или развиваются при проведении реанимационных мероприятий, а также при появлении частых приступов Морганьи-Эдемса-Стокса. Для восстановления гемодинамики бывает достаточно увеличить ЧСС в/в введением 0,1%-ного раствора атропина сульфата в дозе 0,3-1,0 мл с повторением начальной дозы (при ее эффективности) через 4-5 ч.
К побочным эффектам атропина относятся сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, атония кишечника и запоры, усиление кашля у больных бронхиальной астмой, нарушения мочеотделения, мидриаз, фотофобия, паралич аккомодации, тахикардия, беспокойство, тремор, головная боль, психомоторное возбуждение.
Противопоказаниями к применению атропина являются глаукома, хроническая задержка мочи, атония кишечника, тахикардия, тяжелая сердечная недостаточность, выраженный атеросклероз, повышенная чувствительность к препарату. При брадиаритмиях и AV-блокадах допустимо использование атропина по витальным показаниям даже при ишемии миокарда, кишечной непроходимости, атонии кишечника, болезнях печени и почек, закрытоугольной форме глаукомы.
Неэффективность терапии атропином служит показанием к временной электрокардиостимуляции, а при невозможности ее проведения по жизненным показаниям используется орципреналин (в дозе 10-30 мкг/мин под контролем ЧСС в/в капельно до появления терапевтического эффекта).
О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук
А. В. Тополянский, кандидат медицинских наук
Источник