Мерцательная аритмия клиника лечение реферат

РЕФЕРАТ

Тема : ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ.

Исполнитель Белоусова Любовь Викторовна.

Руководитель д.м.н. Коряков А. И.

Красноуфимская ЦРБ

Саранинское отделение

Фибрилляция предсердий ( мерцательная аритмия) — нарушение ритма сердца, характеризующееся частыми и нерегулярными возбуждениями миокарда предсердий и полной разнородностью сердечных сокращений по частоте и силе, причём продолжительность сердечных циклов значительно колеблется и носит случайный характер.

В зависимости от частоты сокращений желудочков сердца выделяют тахисистолическую(более 100 сокращений в одну мин.) и брадисистолическую(менее 60 сокращений в одну мин.)

. Фибрилляция предсердий(ФП) бывает в виде двух основных форм. Это временная или пароксизмальная и постоянная или хроническая формы

Фибрилляция предсердий относится к распространённым формам нарушений сердечного ритма. Чаще всего она наблюдается у больных с ИБС, митральных пороках сердца, тиреотоксикозе.Алкоголизм в России последних десятилетий является частой причиной развития фибрилляции предсердий. Фибрилляцию предсердий также могут вызывать миокардиты, кардиомиопатии, Известны случаи возникновения ФП при травмах сердца,токсикоинфекциях и интоксикациях. Нередко ФП сочетается с синдромом Вольффа-Паркинсона-Уайта.

В последние годы представления о патогенезе ФП и трепетании предсердий претерпели значительные изменения. Классические представления о ФП как о множестве эктопических очагов автоматизма, распределённых по предсердиям и генерирующих импульсы в асинхронном режиме с частотой400-600 импульсов в минуту, и о трепетании предсердий как одном или нескольких

эктопических очагах были дополнены результатами новых электрофизиологических исследований.

В современной аритмологии доминирует концепция re-entry как основы большинства клинических тахиаритмий. При этом обычно re-entry описывается как постоянная циркуляция возбуждения вокруг центрального участка пониженного проведения( таким участком может быть анатомическое образование или электрофизиологическая негомогенность миокарда.)

Клиническая картина крайне вариабельна.Жалобы больных и объективные проявления определяются индивидуальными особенностями больного и степенью сохранения функциональных возможностей желудочков сердца, главным образом левого. Часть больных не замечает ФП, другие испытывают неопределённые неприятные ощущения в области сердца, но чаще всего больные отмечают внезапное появление сердцебиения,. Если частота сердечных сокращений желудочков очень высока, то наблюдается резкая слабость, головокружение,полуобморочное состояние и даже кратковременный обморок.

Единственный патогномоничный симптом ФП – полная неупорядоченность пульса исердечных сокращений.Также непостоянна и громкость тонов сердца: чем короче диастола, тем громче следующий за ней первый тон. При повторных измерениях АД отмечается непостоянство систолического давления. Часто, особенно при тахисистолической форме мерцательной аритмии, отмечают дефицит пульса.

ДИАГНОСТИКА ФП.

Регистрация электрокардиограммы.

Холтеровское мониторирование – круглосуточная регистрация ЭКГ при обычном режиме жизнедеятельности пациента.

В связи с отсутствием возбуждения предсердий как целого на ЭКГ при ФП не определяется зубец Р, а регистрируются только предсердные волны f, связанные с возбуждением отдельных мышечных волокон предсердий. Эти волны отличаются нерегулярностью, различной формой и амплитудой .Из-за волн мерцания на ЭКГ отсутствует изоэлектрическая линия., а регистрируется лишь волнообразная кривая с колебаниями около изолинии большей или меньшей амплитуды.

Различают крупно-,средне- и мелковолнистую формы мерцания предсердий.

1.При крупноволнистой форме МА волны f крупные, сравнительно большой амплитуды( больше 1 мм),частота их составляет 350-450 в мин .Эта форма наблюдается обычно у больных с гипертрофией предсердий, чаще левого. Она характерна для митрального стеноза. Изредка крупноволнистая форма определятся у больных с лёгочным сердцем. По мере прогрессирования заболевания и развития дистрофии и дилатации предсердий амплитуда предсердных волн постепенно уменьшается.

2.Средневолнистая форма МА характеризуется волнами f меньшей амплитуды и частотой 450-550 в мин.Эта форма часто наблюдается у больных митральным стенозом при развитии дилатации левого предсердия, лёгочным сердцем, атеросклеротическим кардиосклерозом в сочетании с гипертонической болезнью т. д.

3. При мелковолнистой форме МА амплитуда предсердных волн очень мала , иногда они вообще не видны на ЭКГ. В таких случаях диагноз МА ставят по отсутствию зубцов Р и аритмии сокращения желудочков. При этой форме частота составляет 550-700 в мин.Эта форма наблюдается у больных атеросклеротическим кардиосклерозом, при инфаркте миокарда ,тиреотоксикозе, миокардитах и т. д.

Возбуждение желудочков при МА происходит беспорядочно -наблюдается аритмия их сокращений с различным расстоянием между комплексами QRS

Аритмичность сокращения желудочков лучше всего видна при нормальной частоте ритма. Возбуждение происходит по внутрижелудочковой проводящей системе обычным путём, поэтому желудочковые комплексы QRS не изменены. Реже наблюдаются аберрантные комплексы за счёт функциональной блокады одной из ножек пучка Гиса или частичной рефрактерности AB –узла .При МА может отмечаться электрическая альтернация, что приводит к некоторым отличиям комплексов QRS, регистрируемых в одном и том же

отведении. Сегмент ST и зубец Т могут быть не изменены.Может наблюдаться наслаивание на них предсердных волн f, что вызывает их некоторую деформацию .Вследствие тахикардии может снижаться сегмент ST и появляться сниженный, сглаже

нный, двухфазный и отрицательный зубец Т.

ЛЕЧЕНИЕ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ.

У каждого больного с ФП должен обсуждаться вопрос о возможности восстановления синусового ритма, учитывая неблагоприятные изменения гемодинамики и тромбоэмболические осложнения .Кроме неотложных состояний, у больных с ФП медикаментозное лечение является первой линией терапии.

В настоящее время не вызывает сомнений тот факт ,что сердечные гликозиды не обладают свойствами стабилизации предсердий и купирования ФП(Falk R. 1987), поэтому они, также как верапамил и b-адреноблокаторы, используются для урежения числа сердечных сокращений.

Для купирования и профилактики ФП используются 7 основных лекарственных препаратов: хинидин,новокаинамид и дизопирамид из 1А, флекаинид и пропафенон из1С класса и 2 препарата 3 класса: соталол и амиодарон. По антиаритмической эффективности эти препараты мало различаются.При выборе антиаритмического препарата для купирования ФП необходимо учитывать состояние мокарда,проводящей системы, аритмогенные и побочные эффекты препаратов

Для фармакологической кардиоверсии используют след.антиаритмики:

Амиодарон 5-7мг/кг-вв инфузия за 30-60 мин.
Ибутилид 1 мг-в/в за 10 мин.( при необходимости повторное введение 1 мг)
Новокаинамид 1-1,5 г –в/в инфузия со скоростью 30-50 мг в мин.
Пропафенон1,5- 2 мг/кг –в/в введение за 10-20- мин.

Флекаинид 1,5-3мг/ кг- в/в введениеза 10-20 мин.

Кроме того ,необходимо помнить о проаритмических эффектах антиаритмических препаратов.

При применении препаратов 1А класса-хинидина, новокаинамида и дизопирамида, необходимо учитывать их ваголитический эффект и улучшение атриовентрикулярной проводимости, что может увеличить тахисистолию желудочков при ФП. Ускорение АВ проведения может наступить и при применении флекаинида и пропафенона, которые могут уменьшить количество возбуждений в предсердиях, что чаще наблюдается при трепетании предсердий и возникает АВ проведение 1: 1 Препараты1С и1 А классов могут вызвать истинную монотопную желудочковую тахикардию. Возможным проаритмическим эффектом препаратов 1А и 3 классов., удлиняющих интервал QT, является полиморфная желудочковая тахикардия,. в т.ч. двунаправленная, типа «пируэт». Наибольший риск для таких проаритмий представляют больные с гипертрофией и дисфункцией левого желудочка, гипокалиемией и предшествующим удлинением ин тервала QT.

Первые мероприятия при приступе ФП зависят от тяжести приступа и от основного заболевания. Во всех случаях пароксизмальной ФП при нарастании сердечной недостаточности или падении АДс менее 90 мм рт.ст.показана электрокардиоверсия, а при невозможности её проведения вводят дигоксин.

В остальных случаях лечение начинают с замедления АВ проводимости с помощью b-адреноблокаторов, верапамила или дигоксина. Затем, если приступ не проходит, назначают собственно купирующий препарат.При ИБС препаратом выбора может быть соталол, а при неэффективности его – кордарон. От препаратов 1А и 1С классов при ИБСследует воздержаться

Большинство препаратов не может быть использовано у больных с сердечной недостаточностью из-за их отрицательного инотропного действия. Предпочтение отдаётся кордарону. При умеренной сердечной недостаточности можно назначать соталол, т. к. его отрицательное инотропное действие небольшое.

У больных с синдромом WPW противопоказаны дигиталис, верапамил и b-адреноблокаторы, которые замедляют АВ проведение, а первые два препарата могут увеличить проведение по дополнительному пути, что увеличит тахисистолию желудочков. Средством выбора может быть новокаинамид, соталол и амиодарон, а при тяжёлой тахикардии и появлении сердечной недостаточности- электрокардиоверсия.

Опасно использование антиаритмических препаратов при синдроме ССУ из-за угнетения синусового узла и послетахикардиальной асистолии .У больных СССУ и пароксизмами ФП(синдром бради- тахикардии)имеются расширенные показания для имплантации электрокардиостимулятора(ЭКС). Постоянная ЭКС показана таким больным как для лечения симптоматической брадиаритмии,так и для безопасного проведения профилактической и купирующей антиаритмической терапии.

При тиреотоксикозе лечение ФП начинают с b- блокаторов.

При пстоянной форме ФП возможны две тактики: восстановление синусового ритма или регулирование числа желудочковых сокращений на фоне сохраняющейся ФП. Восстановление синусового ритма желательно всем больным, но особенно показано тем, у которых на фоне ФП развивается сердечная недостаточность .Противопоказанием к восстановлению синусового ритма служит наличие у больного синдрома слабости синусового узла, брадисистолическая форма ФП, диаметр левого предсердия более 4,5 мм по данным ЭхоКГи давность ФП более года. При больших размерах левого предсердия и большой давности ФП мала вероятность длительного удержания синусового

ритма.Необходимо учитывать временные противопоказания для восстановленя синусового ритма: активность ревматизма, неснятый тиреотоксикоз, время перед операцией и 3 месяца после операции на сердце и др. Не рекомендуется восстановление синусового ритма при нормосистолической форме ФП без сердечной недостаточности, у пожилых людей и при резистентных формах.

Кардиоверсия может быть электрической- электроимпульсная терапия разрядом от 100 до 300Джоулей .ЭИТ проводится по неотложным показаниям и для планового восстановления синусового ритма у больных с затянувшимися пароксизмами ФП.

О медикаментозной кардиоверсии говорилсь выше.

Если синусовый ритм не восстанавливают,то проводится регулирование числа желудочковых сокращений, профилактика системных тромбоэмболий и лечение сердечной недостаточности.

ПРОФИЛАКТИКА ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ.

Выбор антикоагулянтной или дезагрегантной терапии зависит от наличия факторов риска предсердного тромбоза при ФП, к которым относятся ревматические пороки сердца, протезированные клапаны, инсульты в анамнезе, постинфарктный кардиосклероз, артериальная гипертензия., сахарный диабет, возраст старше 65 лет и др. Для профилактики тромбоэмболических осложнений болным с ФП с несколькими факторами риска и в возрасте до 75лет рекомендуется приём непрямых антикоагулянтов( варфарин, фенилин) под контролем МНО .Больным с ФП с факторами риска, которым противопоказаны антикоагулянты, начинают аспирин в дозе 335 мг в день.По данным международных исследований, приём варфарина снижает риск инсульта на 70%, аспирин в дозе 80мг на14-18% , а в дозе 325мг- на 44%.

ПРОФИЛАКТИКА РЕЦИДИВОВ ФП.

Методы профилактики ФП зависят от частоты и тяжести приступов. Первый пароксизм не нуждается в профилактике, если он не приводит к сердечной недостаточности. При коротких, лёгких и редких приступах ФП обычно не назначают антиаритмическин препараты профилактически. Можно рекомендовать b-адреноблокаторы для предупреждения тахисистолии желудочков во время пароксизма.Постоянная антиаритмическая терапия необходима при часто рецидивирующих присткпах ФП или после восстановления синусового ритма у больных с постоянной формой ФП.Выбор препарата зависит от основного заболевания. Обычно назначают тот же препарат, который использовался при кардиоверсии.Чаще других используют соталол или кордарон.

При тяжёлых пароксизмах ФП,рефрактерных к медикаментозному лечению,применяют нефармалогические методы лечения: деструкцию АВ соединения с имплантацией ЭКС, «модификацию» АВ соединения, имплантацию предсердного дефибриллятора или специальных электрокардиостимуляторов, радиочастотную деструкцию пути циркуляции импульса в правом предсердии и источников эктопической импульсации.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

Кушаковский М. С.Аритмии сердца –М .Медицина 1990г.

Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии –М .Медицина 1987г.

Диагностика и лечение внутренних болезней том1 под редакцией проф. Е.Е.Гогина-М Медицина 1991г.

Ю.А. Бунин Лечение фибрилляции и трепетания предсердий.-Лечащий врач №07-08 2002г.

Е.В. Шляхто, Т.Л. Рудакова Принципы лечения основных клинических форм аритмий.

В. Ахмедов, В. Долгих.Д. Наумов,В. Дворников Современные взгляды на тактику ведения пациентов с фибрилляцией предсердий- Врач №2 2008г.

А.Ю.Рычков Антикоагулянты при фибрилляции предсердий – Вестник аритмологии №50, 2007г

В.Волков. Ф. Бабаев, Ф. Хежева, А. Пшеницин,Н. Мазур—Артериальная гипертензия и фибрилляция предсердий –Врач №3 2008г.

Источник

Фибрилляция предсердий (ФП)-наиболее частая форма аритмий у взрослых.
Мерцательная аритмия имеет высокую распространенность, которая в значительной мере влияет на самочувствие пациентов, качество и продолжительность их жизни. Высокая частота осложнений, таких как сердечная недостаточность, тромбоэмболии, аритмогенная кардиомиопатия, остановка сердца, и связанный с ними высокий риск летальногоисхода делают проблему диагностики и лечения мерцательной аритмии очень актуальной.
Под мерцательной аритмией понимают изменение сердечного ритма, обусловленное нарушением ассоциированной и координированной связи между деятельностью предсердий и желудочков. В результате эктопических импульсов с частотой от 350 до 600 в 1 мин развивается фибрилляция отдельных мышечных волоконпредсердий.

Причины возникновения мерцательной аритмии разнообразны. Длительные клинические наблюдения показали, что мерцательная аритмия часто развивается как осложнение атеросклеротического, постинфарктного и миокардического кардиосклероза (45 % случаев), стеноза левого венозного отверстия (45 % случаев), тиреотоксикоза, миокардита и других заболеваний (10% случаев).
Мерцательная аритмия с помощью кардиомониторногонаблюдения обнаружена у 17,8-18,6 % больных в острый период инфаркта миокарда.
По данным А.В. Сумарокова и А. А. Михайлов, стойкая форма мерцательной аритмии наблюдается у 47 % больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью, у 35 % больных с комбинированным митральным пороком с преобладанием стеноза.
Выделяют врожденные пороки сердца (транспозиция магистральных артерий, дефектмежпредсердной перегородки, тетрада Фалло, атриовентрикулярная коммуникация, аномальный дренаж легочных вен, врожденная митральная недостаточность, аномалия Эбштейна) для которых характерно развитие мерцательной аритмии.
Появление мерцательной аритмии может быть связано с различными хирургическими операциями на органах грудной полости. При торакальных операциях мерцательная аритмия в большинстве случаевпоявляется в течение первых 5 дней после операции, чаще всего на 2-3-й день, независимо от характера вмешательства. При этом у больных старше 50 лет, оперированных на легких и пищеводе, нарушения ритма возникают соответственно в 3,2 и 2,3 раза чаще, чем у оперированных до 50 лет.
Описаны случаи возникновения мерцательной аритмии при катетеризации сердца у больных, перенесших оперативноевмешательство на сердце в условиях гипотермии. Полагают, что фибрилляция предсердий при гипотермии возникает вследствие своеобразного повышения в этих условиях реактивности сердца.
Определенное значение в возникновении мерцательной аритмии придается наследственному фактору. Н.Н. Hanson и D.I. Rutledge сообщили о пароксизмах мерцательной аритмии у двух братьев, ведущих активный образ жизни и не отмечавших каких-нибудьдругих симптомов заболевания сердца. Эти же авторы наблюдали пациента с врожденной мерцательной аритмией.
W. L. Gould описал 5 поколений одной семьи, состоящей из 112 человек, из которых 10 мужчин и 13 женщин страдали мерцательной аритмией, не связанной с заболеванием сердца.
Мерцательная аритмия наблюдается, хотя и редко, у практически здоровых людей. Появление ее у больных без органического поражениясердца связывают с повышенной возбудимостью центральной нервной системы. Л.И. Ильина с соавторами указывают на значение дисфункции гипоталамуса в происхождении пароксизмов мерцательной аритмии, главным образом у больных с нейроциркуляторной дистонией и гипертонической болезнью в ранних стадиях.
Н.N. Neufeld с соавторами описали идиопатическую форму мерцательной аритмии при полном отсутствиимррфологических изменений сердца и коронарных артерий. Авторы высказываются в пользу неврогенной природы происхождения аритмии в этих случаях.
Возникновение мерцательной аритмии нередко провоцируется физической перегрузкой, психическим возбуждением, интоксикациями.
Патогенез.
Экспериментально и клинически доказана возможность существования трех основных механизмов…

Источник

Мерцательная аритмия клиника лечение реферат

скачать

План:

1 Этиология
2 Патогенез
3 Формы
4 Клиническая картина
5 ЭКГ признаки
6 Осложнения
7 Лечение

Примечания

Введение

Фибрилляция предсердий (ФП, синоним: мерцательная аритмия) — разновидность наджелудочковой тахиаритмии с хаотической электрической активностью предсердий с частотой импульсов 350-700 в минуту, что исключает возможность их координированного сокращения. Это наиболее распространённая разновидность аритмий.[1] Часто ФП может быть обнаружена при измерении пульса и обнаружении, что сердцебиения происходят с нерегулярным интервалом. Однако, более точным признаком ФП является отсутствие зубцов P на ЭКГ, которые присутствуют при нормальном ритме сердца и характеризуют электрическую активность при сокращении предсердий. Вместо них появляется множество волн f, которые характеризуют фибрилляцию (то есть мерцание, дрожание) предсердий.

Частота сокращений желудочков при мерцательной аритмии зависит от электрофизиологических свойств предсердно-желудочкового узла, уровня активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также действия лекарственных препаратов. Риск возникновения ФП увеличивается с возрастом. ФП нередко связана с органическими заболеваниями миокарда, однако у значительной части пациентов признаков органической патологии миокарда обнаружить не удаётся. Нарушение гемодинамики и тромбоэмболические осложнения, связанные с мерцательной аритмией, приводят к значительному повышению заболеваемости, смертности и стоимости медицинского обслуживания. Хроническое течение ФП приводит к небольшому увеличению риска смерти.[2][3]

1. Этиология

Различают следующие группы причин, способные привести к развитию ФП:

Обратимые причины ФП — чрезмерное употребление алкоголя (синдром праздничного сердца), хирургическая операция, удар электрическим током, острый инфаркт миокарда, перикардит, миокардит, ТЭЛА и другие заболевания лёгких, гипертиреоз и другие нарушения метаболизма. При таких состояниях лечение основного заболевания часто приводит к нормализации ритма.
ФП с заболеваниями сердца — приобретённые (чаще митральные) пороки клапанов сердца, врождённые пороки сердца, артериальная гипертензия, ИБС, кардиомиопатии, опухоль сердца.
ФП без патологии сердца — около 30-45 % случаев пароксизмальной ФП и 20-25 % случаев персистирующей ФП возникают у молодых лиц без патологии сердца (изолированная форма ФП)[4]. Также наличие ФП у близких родственников пациента в анамнезе может увеличить риск развития ФП. Исследование более чем 2200 пациентов с ФП показало, что 30 % из них имеют родителей с ФП.[5] Различные генетические мутации могут быть ответственны за развитие ФП.[6][7] Ожирение — важный фактор риска развития ФП, что связано с расширением левого предсердия при данной патологии.[8]

2. Патогенез

Существуют три теории:

Возможно, связана с круговым движением возбуждения.
Вследствие возникновения большого количества очагов возбуждения.
Имеет место беспрерывное возбуждение предсердий (различных групп мышечных волокон).

Предсердия практически не сокращаются, но импульсы рождаются, и часть их проходит через атриовентрикулярный узел, то есть до желудочков доходят не все импульсы, соответственно ограниченной пропускной способности атриовентрикулярного узла. Импульсы к желудочкам поступают беспорядочно, ритм желудочков абсолютно неправилен. Отсюда название — «делириум кордис»(бред сердца). Сейчас также применяют название «мерцание предсердий», предложенное Лангом.

3. Формы

Тахисистолическая форма (больше 90 в мин.)
Брадисистолическая форма (меньше 60 в мин.)

Промежуточное положение занимает нормосистолическая форма. Больные с мерцательной аритмией имеют различные проявления сердечной недостаточности.

4. Клиническая картина

Пульс аритмичный с волнами разного наполнения: наличие дефицита пульса (сердце работает «впустую»); различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации. Пароксизмальная форма — приступ длится менее 7 дней (включительно), в большинстве случаев — менее 24 ч. Персистирующая форма — длится более 7 дней. Постоянная форма — кардиоверсия неэффективна или не проводилась. Как пароксизмальная, так и персистирующая форма могут быть рецидивирующими.

5. ЭКГ признаки

ЭКГ признаки: так как нет полного возбуждения предсердий, нет зубца Р перед желудочковыми комплексами, вместо него волны f с разной амплитудой и формой; разные интервалы R-R (комплексы QRS обычно не изменены).

6. Осложнения

Частота развития ишемического инсульта у пациентов с мерцательной аритмией неревматической этиологии в среднем составляет 5 % в год, что от 2 до 7 раз выше, чем у людей без неё. Каждый шестой инсульт происходит у больного с мерцательной аритмией. Инсульт развившийся у пациента с фибрилляцией предсердий протекает более тяжело. Помимо инсульта наличие мерцательной аритмии расценивается как независимый предиктор повышенного риска смерти пациента. Согласно данным Фремингемского исследования риск смерти пациентов с мерцательной аритмией превышает средний показатель в 2 раза, независимо от пола и возрастной категории.

7. Лечение

Основными направлениями лечения мерцательной аритмии являются предупреждение тромбоза, а также восстановление и поддержание нормального ритма сердца либо контроль частоты сокращений желудочков.

Данные международных исследований не подтвердили преимущество какой-либо из стратегий. Каждая стратегия имеет определённые достоинства и недостатки.

В частности, стратегия поддержания синусового ритма способствует более эффективному устранению симптомов заболевания, увеличению объёма сердечного выброса и лучшей переносимости физической нагрузки. Однако для поддержания синусового ритма требуется длительный, зачастую постоянный приём антиаритмических препаратов (амиодарон,дофетилид,пропафенон, соталол и др.).

При выборе стратегии контроля частоты сердечных сокращений попытки восстановить нормальный ритм сердца не предпринимают. Вместо этого используют различные группы препаратов, способные уменьшать ЧСС (бета-блокаторы, дигоксин, некоторые блокаторы кальциевых каналов). Контроль ЧСС позволяет уменьшить выраженность симптомов аритмии, однако не останавливает процесс прогрессирования заболевания.

Проблема лечения мерцательной аритмии остаётся не решённой до конца, поскольку ни один из применяемых препаратов не имеет однозначных научных доказательств относительно способности улучшать конечный прогноз пациентов с мерцательной аритмией. В настоящее время в мире ведётся разработка новых препаратов для лечения мерцательной аритмии (дронедарон), а также более современных антикоагулянтных препаратов.

Примечания

Wyndham CRC (2000). «Atrial Fibrillation: The Most Common Arrhythmia — www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC101077/». Texas Heart Institute Journal 27 (3): 257–67. PMID 11093410 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11093410?dopt=Abstract. Проверено 2010-02-17.
Benjamin EJ, Wolf PA, D’Agostino RB, Silbershatz H, Kannel WB, Levy D (1998). «Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study». Circulation 98 (10): 946–52. PMID 9737513 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9737513?dopt=Abstract.
Wattigney WA, Mensah GA, Croft JB (2002). «Increased atrial fibrillation mortality: United States, 1980-1998». Am. J. Epidemiol. 155 (9): 819–26. DOI:10.1093/aje/155.9.819 — dx.doi.org/10.1093/aje/155.9.819. PMID 11978585 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11978585?dopt=Abstract.
Lévy S, Maarek M, Coumel P, Guize L, Lekieffre J, Medvedowsky JL, Sebaoun A. (1999). «Characterization of different subsets of atrial fibrillation in general practice in France: the ALFA study. The College of French Cardiologists». Circulation: 3028-35. PMID 10368121 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10368121?dopt=Abstract.
Fox CS, Parise H, D’Agostino RB, et al. (2004). «Parental atrial fibrillation as a risk factor for atrial fibrillation in offspring». JAMA 291 (23): 2851–5. DOI:10.1001/jama.291.23.2851 — dx.doi.org/10.1001/jama.291.23.2851. PMID 15199036 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15199036?dopt=Abstract.
Saffitz JE (2006). «Connexins, conduction, and atrial fibrillation». N. Engl. J. Med. 354 (25): 2712–4. DOI:10.1056/NEJMe068088 — dx.doi.org/10.1056/NEJMe068088. PMID 16790707 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16790707?dopt=Abstract.
OMIM Online Mendelian Inheritance of Man — www.ncbi.nlm.nih.gov/omim?term=atrial fibrillation [title]. The National Center for Biotechnology Information.
Frost L, Hune LJ, Vestergaard P. (2005). «Overweight and obesity as risk factors for atrial fibrillation or flutter: the Danish Diet, Cancer, and Health Study.». Am J Med 118 (5): 489-95. PMID 15866251 — www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/15866251?dopt=Abstract.

скачать
Данный реферат составлен на основе статьи из русской Википедии.
Синхронизация выполнена 14.07.11 04:01:27
Похожие рефераты: Аритмия.

Категории: Заболевания по алфавиту, Сердечно-сосудистая система.

Текст доступен по лицензии Creative Commons Attribution-ShareAlike.

Источник