Мерцательная аритмия этиология и патогенез
Мерцательная аритмия является одной
из самых тяжелых форм нарушения
сердечного ритма. Суть этой патологии
сводится к тому, что миокардиаль-ные
волокна теряют субординацию с водителем
ритма и связь друг с другом, % результате
чего возникает дискоординиро-ванное
сокращение сердечной мышцы, т. е. отдельные
волокна или группы волокон возбуждаются
или сокращаются асинхронно.
Причины возникновения мерцательной
аритмии различны: поражение электрическим
током, ревматический процесс, инфаркт
миокарда, нарушение гормонально-электролитного
баланса,появление тромба в полостях
сердца. Во всех случаях развитие
мерцательной аритмии свидетельствует
о далеко зашедшем патологическом
процессе.
Различают ряд форм мерцательной аритмии,
которые входят в две основные группы:
мерцание предсердий и мерцание желудочков.
Принципиальная разница между двумя
этими группами заключается в том, что
с мерцанием предсердий люди могут жить
годами, так как нарушение гемодинамической
функции предсердий не вызывает летальных
расстройств сердечной гемодинамики в
целом^а мерцание желудочков приводит
к немедленной гибели организма,
поскольку сердце перестает функционировать
как насос.
В патогенезе мерцательной аритмии
лежат следующие механизмы: резкое
укорочение рефрактерного периода
кар-диомиоцитов и как следствие этого
повышение их возбудимости, замедление
проведения возбуждения в сердце и
резкое возрастание степени
функциональной гетерогенности
миокарда. Мерцательная аритмия может
быть спровоцирована появлением одного
или нескольких очагов гетеротопной
активности, которые формируют
распространение возбуждения в разных
направлениях, образующих циркуляцию
волн возбуждения. Для обозначения таких
замкнутых волн возбуждения был применен
термин «ге-еп1;гу». При условии возникновения
различий в длительности периодов
рефрактернос-ти соседних кардиомиоцитов
возникают потоки возбуждения, которые
распространяются с различной
скоростью, отражаются от областей,
находящихся в состоянии эффективной
рефрактерности. Столкновение фронтов
возбуждения приводит к их угасанию.
Возникает хаотичное мерцание (рис. 75).
Если представить фибриллирующее сердце
в виде мозаики кардиомиоцитов, то общая
картина будет состоять из четырех
элементов, в каждый момент времени
меняющих свое положение. Первым
элементом такой мозаики будут участки
миокарда, находящиеся в состоянии
абсолютной невозбудимости. Вторым
элементом явятся участки, находящиеся
в состоянии относительной рефрактерности.
Только сверхмощные импульсы возбуждения
способны вызвать электрическую
реакцию этих участков. Третий элемент
-наиболее нестабилен — фаза экзальтации.
Участки миокарда, находящиеся в этой
фазе, легко возбуждаются и наиболее
быстро передают распространяющуюся
волну возбуждения к четвертому элементу
— участкам миокарда, находящим-^ ся в
состоянии нормальной возбудимости. В
следующий момент времени соотношения
этих четырех мозаичных элементов
меняются — рефрактерные клетки
становятся возбудимыми и
некоординированное распространение
волн возбуждения по миокарду продолжается.
Прервать фибрилляцию возможно при
помощи электрической дефибрилля-ции
сердца.
Идея дефибрилляции базируется на
необходимости привести максимально
большее число кардиомиоцитов к одному
и притом наиболее стабильному
состоянию — фазе абсолютной рефрактерности,
что обеспечит снижение гетерогенности
миокарда. Если к мерцающему сердцу
подвести достаточно мощный электрический
импульс, то участки миокарда, способные
к возбуждению, ответят на воздействие
и перейдут в фазу абсолютной рефрактерности.
Участки миокарда, находящиеся в
состоянии относительной рефрактерности,
на предъявленный электрический
стимул ответят электрическим эквивалентом
возбуждения и также станут рефрактерны.
В участках, находящихся в фазе абсолютной
рефрактерности, мощный электростимул
продлит это состояние. При усиленной
дефибрилляции фаза абсолютной
рефрактерности сменяется фазами
относительной рефрактерности,
сверхнормальной возбудимости и нормальной
возбудимости. Появление номотопной
активности в последние -две фазы
обеспечит восстановление сердечного
ритма. При угнетении функции синусового
узла успешная дефибрилляция может
завершиться на фазе асистолии, что
требует применения искусственных
водителей ритма.
Соседние файлы в папке К экзамену
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
В чем разница между фибрилляцией и трепетанием?
Трепетание – это разновидность суправентрикулярной тахикардии, при которой частота сокращений предсердий составляет более 200 ударов в минуту, в то время как функционирование желудочков не изменено.
Фибрилляция (другое название – мерцательная аритмия) – это форма суправентрикулярной тахиаритмии, при которой предсердия беспорядочно сокращаются от 300 до 700 раз в минуту, из-за чего возникают значительные нарушения гемодинамики. Часто состояние является осложнением трепетания. В подобном случае полностью отсутствует продуктивная работа – камеры не перекачивают кровь в желудочки.
Обе формы аритмии возникают вследствие нарушения структуры миокарда, в особенности его проводящей системы, которая генерирует импульсы. Органические сердечные заболевания приводят к кардиосклерозу. Он, в свою очередь, нарушает электрофизиологические параметры мышечных клеток, что создает условия для образования замкнутых циклов, вызывающих учащенные сокращения.
| Особенности | Трепетание предсердий | Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) |
|---|---|---|
| Частота сердечных сокращений | 200-400 | 350-700 |
| Характеристика ритма | Правильный | Хаотичный, возникает по типу дрожания мышечных структур |
| Проведение импульса в желудочки | Равномерное или неправильное | Сокращения учащенные и неравномерные |
| Этиология |
|
|
| Патогенез | Работает аритмический механизм macro-reentry, во время которого импульс ходит петлями по кругу. Как результат, повторно сокращаются те кардиомиоциты, которые должны были бы расслабляться). | Характерен механизм micro-reentry. Патологические импульсы возникают из множества мелких очагов, располагающихся в устьях легочных вен или по задней стенке левого предсердия. Со временем эти очаги распространяются и на правый отдел. |
| Клинические особенности |
|
|
| Проявления на ЭКГ |
|
|
| Последствия | Мерцательная аритмия, фибрилляция желудочков, стенокардия, тромбозы | Острая коронарная недостаточность, тромбоэмболия легочных артерий, ишемический инсульт, фибрилляция желудочков |
Клинические проявления обеих разновидностей достаточно схожи (за исключением вышеописанных отличий) и характеризуются следующими симптомами:
- чувство учащенного сердцебиения;
- симптомы гипоксии мозга (головокружения, потеря сознания, слабость, тошнота);
- одышка;
- неприятные ощущения или боли в грудной клетке;
- приступы стенокардии;
Приступы вызываются физической или эмоциональной нагрузкой, жарой, погрешностями питания, употреблением алкоголя и крепкого кофе.
Нередко эти заболевания протекают бессимптомно, что зависит от особенностей этиологии и частоты сердечных сокращений, количества обострений и индивидуальных компенсаторных механизмов.
Лечение трепетания
Лечение трепетания предсердий состоит из собственно купирования нарушенного ритма и из профилактики тромбоэмболических осложнений.
Для медикаментозной антиаритмической терапии используются следующие группы препаратов:
- блокаторы калиевых каналов (кордарон, соталол, ибутилид);
- бета-адреноблокаторы (талинолол, бисопролол);
- ингибиторы кальциевых каналов (верапамил )
- кардиотоники (дигоксин);
Для борьбы с возможными тромботическими осложнениями используют следующие лекарства:
- антикоагулянты (гепарин, варфарин);
- антиагреганты (аспирин, клопидогрел).
В экстренной медицине с целью быстрой нормализации ритма используют электрическую кардиоверсию. Благодаря разряду тока невысокого напряжения восстанавливается эффективное функционирование синусового узла.
Если консервативная терапия оказалась неэффективной, используют хирургические методы:
- радиочастотная абляция (выжигание эктопических очагов автоматизма с помощью высокочастотного тока);
- установка кардиостимулятора (искусственного водителя ритма).
Лечение фибрилляции
Как и в предыдущем случае, необходимо проводить лечение как собственно аритмии, так и профилактику тромбоэмболии. Конкретная схема зависит от варианта сбоя ритма и решается врачом-кардиологом стационара.
Нормосистолическая форма
Нормосистолическим считается такой вариант мерцательной аритмии, при котором сохраняется нормальная частота сокращений желудочков благодаря блокаде в АВ-узле. Не дает видимых нарушений гемодинамики и общего состояния пациента.
Никакого радикального лечения при этом пациенту получать не требуется, все что нужно – динамическое наблюдение у кардиолога с целью раннего выявления осложнений.
Тахисистолический вариант
В данном случае, помимо нарушения функционирования предсердий, возникает также вентрикулярная тахикардия, что приводит к расстройству кровообращения, которое требует противоаритмического лечения. Для купирования данного состояния используются следующие медикаменты:
- бета-блокаторы (бисопролол, небивалол);
- антиаритмики (лидокаин, хинидин, пропафенон);
- сердечные гликозиды.
При необходимости применяется оперативное вмешательство, а именно катетерная или радичастотная абляция. Иногда может потребоваться установка кардиовертера.
Постоянный тип
Постоянная форма фибрилляции предсердий имеет самую большую длительность течения, поскольку признаки ее отсутствуют или же не отличаются значимостью. Также данный диагноз ставится при невозможности восстановить нормальный ритм.
Лечение постоянной формы мерцательной аритмии заключается в, так называемой, стратегии контроля ЧСС. Используются лишь те препараты, которые поддерживают приемлемую систолическую частоту: бета-блокаторы или ингибиторы кальциевых каналов. Сама предсердная фибрилляция при этом остается.
Персистирующая форма
Диагноз устанавливается, когда приступ мерцания продолжается больше 7 дней и есть возможность нормализовать ритм. Для этого используют один из видов кардиоверсии:
- фармакологическая – выполняется с помощью противоаритмических препаратов. Преимущественно для этой цели используют Амиодарон или Новокаинамид;
- хирургическая – воспроизводится путем радиочастотного излучения или криоабляции.
Параллельно применяется антикоагулянтная терапия (такая же, как и при трепетании).
Пароксизмальное течение
Представляет собой разновидность патологии, при которой ритм может самовосстанавливаться. Приступ, как правило, длится от 30 секунд до 7 дней. Для купирования пароксизма применяется следующий алгоритм:
- Если протяженность сбоя сердцебиения менее 48 часов:
- Амиодарон – средство первой линии при ФП любой этиологии;
- Пропафенон, Соталол;
- Если приступ длится более 2-х суток, добавляют антикоагулянтную терапию:
Особенности лечения постоянной формы фибрилляции у пожилых людей
Лечение хронической формы мерцательной аритмии часто затрудняется наличием многих сопутствующих патологий, в особенности речь идет о сердечной недостаточности у пожилых людей. Поскольку проведение кардиоверсии у таких больных ухудшает их прогноз на выживаемость, данной категории пациентов мероприятие противопоказано. В этих случаях используют стратегию контроля частоты сердечных сокращений.
Медики добиваются лишь снижения ЧСС до 110 и меньше, тогда как фибрилляция остается.
Протокол разрешает восстановление синусового ритма лишь в следующих случаях:
- не удается нормализовать ЧСС;
- сохраняются проявления ФП при достижении целевой частоты;
- есть вероятность в дальнейшем сохранить правильный ритм.
Выводы
Как мерцательная аритмия, так и трепетание предсердий относятся к суправентрикулярным тахикардиям. Они имеют много схожих черт в происхождении, патогенезе и лечении.
Однако их различия играют существенную роль для адекватной терапии. Это требует проведения дифференциальной диагностики между этими патологиями и назначения специфического лечения.
Источник
Под мерцательной аритмией понимают изменение сердечного ритма, обусловленное нарушением ассоциированной и координированной связи между деятельностью предсердий и желудочков. В результате эктопических импульсов с частотой от 350 до 600 в 1 мин развивается фибрилляция отдельных частей мышц предсердий.
Причины мерцательной аритмии разнообразны.
Длительные клинические наблюдения показали, что мерцательная аритмия часто развивается как осложнение атеросклеротического, постинфарктного и миокардического кардиосклероза (45 % случаев), стеноза левого венозного отверстия (45 % случаев), тиреотоксикоза, миокардита и других заболеваний (10 % случаев) (А. Л, Мясников, 1967).
Мерцательная аритмия с помощью кардиомониторного наблюдения обнаружена у 17,8—18,6 % больных в острый период инфаркта миокарда (П. Е. Лукомский, В. Л. Дощицын, 1972; В. А. Шульман с соавт., 1975).
По данным А. В. Сумарокова и А. А. Михайлова (1976), стойкая форма мерцательной аритмии наблюдается у 47 % больных ишемической болезнью сердца и гипертонической болезнью, у 35 % больных с комбинированным митральным пороком с преобладанием стеноза.
Появление мерцательной аритмии может быть связано с различными хирургическими операциями на органах грудной полости. При торакальных операциях мерцательная аритмия в большинстве случаев появляется в течение первых 5 дней после операции, чаще всего на 2—3-й день, независимо от характера вмешательства. При этом у больных старше 50 лет, оперированных на легких и пищеводе, нарушения ритма возникают соответственно в 3,2 и 2,3 раза чаще, чем у оперированных до 50 лет (Р. Н. Лебедева с соавт., 1971).
Описаны случаи возникновения мерцательной аритмии при катетеризации сердца у больных, перенесших оперативное вмешательство на сердце в условиях гипотермии. Полагают, что фибрилляция предсердий при гипотермии возникает вследствие своеобразного повышения в этих условиях реактивности сердца.
Определенное значение в возникновении мерцательной аритмии придается наследственному фактору. Н. Н. Нanson и D. I. Rutledge (1949) сообщили о пароксизмах мерцательной аритмии у двух братьев, ведущих активный образ жизни и не отмечавших каких-нибудь других симптомов заболевания сердца. Эти же авторы наблюдали пациента с врожденной мерцательной аритмией.
W. L. Gould (1957) описал 5 поколений одной семьи, состоящей из 112 человек, из которых 10 мужчин и 13 женщин страдали мерцательной аритмией, не связанной с заболеванием сердца.
Мерцательная аритмия наблюдается, хотя и редко, у практически здоровых людей. Появление ее у больных без органического поражения сердца связывают с повышенной возбудимостью центральной нервной системы. Л. И. Ильина с соавторами (1978) указывают на значение дисфункции гипоталамуса в происхождении пароксизмов мерцательной аритмии, главным образом у больных с нейроциркуляторной дистонией и гипертонической болезнью в ранних стадиях.
Н. N. Neufeld с соавторами (1961) описали идиопатическую форму мерцательной аритмии при полном отсутствии морфологических изменений сердца и коронарных артерий. Авторы высказываются в пользу неврогенной природы происхождения аритмии в этих случаях.
Возникновение мерцательной аритмии нередко провоцируется физической перегрузкой, психическим возбуждением, интоксикациями.
Патогенез мерцательной аритмии до настоящего времени изучен еще не полностью. Существует несколько теорий генеза мерцания. Наибольшее признание и экспериментальное подтверждение получили теория кругового движения и теория эктопических центров.
Согласно теории кругового движения, сформулированной Th. Lewis (1921), мерцание предсердий связано с появлением круговой волны вокруг устьев полых вен, от которых вверх и вниз отходят добавочные волны, вызывающие сокращение отдельных мышечных волокон. Возникновению кольцевой волны возбуждения способствует растяжение мышечного кольца, замедление скорости распространения возбуждения и укорочение рефрактерного периода. При наличии этих изменений в миокарде «голова волны, обежавши, весь путь, не может достигнуть ее хвоста» (А. Ф. Самойлов, 1930). По мнению Б. М. Цукермана (1971), эффективность электроимпульсной терапии при лечении мерцательной аритмии является косвенным доказательством того, что в основе ее патогенеза лежит процесс циркуляции возбуждения.
Современные сторонники этой теории считают, что циркуляцию волны возбуждения поддерживает rе-entrу — феномен повторного входа импульса в одну и ту же группу волокон.
Согласно теории эктопического формирования импульса, в миокарде появляются один или несколько очагов, в которых формируются частые импульсы, распространяющиеся по предсердиям. Функционирование эктопических очагов как источника ритма возможно при подавлении автоматизма синусового узла.
По мнению А. Л. Сыркинг с соавторами (1970), Ф. Е. Остапюка (1973), Л. И. Фогельсона (1976), с соавторами, патогенез мерцания и трепетания предсердий связан с функциональной слабостью синоаурикулярного узла.
Е. Б. Бабский и Л. С. Ульянинский (1970) разработали способ получения в эксперименте стойкого и длительного мерцания и трепетания предсердий, сопровождающихся нарушением ритма возбуждений и сокращений желудочков. Оказалось, что после разрушения или повреждения синоаурикулярного узла у собак достаточно на несколько секунд приложить частое электрическое раздражение к предсердиям, чтобы вызвать стойкое их мерцание или трепетание. После электрического раздражения интактного сердца этого не наблюдается, так как при неповрежденном синусовом узле возникшие в момент электричек стимуляции мерцание и трепетание быстро прекращаются без воздействия на миокард.
B. Lown (1965) предложил для таких случаев термин «синдром слабости синусового узла», так как у части больных с мерцательной аритмией после электроимпульсной терапии он наблюдал синусовую брадикардию, синоаурикулярную блокаду, множественные предсердные экстрасистолы, приступы предсердной тахикардии, узловой ритм и быстрое рецидивирование мерцания предсердий. Таким образом, нарушение функции синусового узла в результате его поражения может быть причиной возникновения различных аритмий сердца на основе как кругового движения, так и эктопических очагов и вследствие этого — мерцательной аритмии.
Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985г
Источник