Мерцательная аритмия брадисистолическая форма экг
При мерцании (фибрилляции) предсердий, или мерцательной аритмии, наблюдается
частое (до 350—700 в мин) беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий.
Механизмы:
образование в предсердиях множественных волн micro-re-entry в
результате полной электрической дезорганизации миокарда и местных нарушений проводимости и длительности рефрактерного периода.
Причины:
1) органические изменения миокарда предсердий при хронической ИБС, остром ИМ, митральном стенозе, ревмокардите, тиреотоксикозе, интоксикации препаратами наперстянки,
инфекционных заболеваниях с тяжелой интоксикацией
2) вегетативные дисфункции (реже).
ЭКГ-признаки
- 1) отсутствие во всех ЭКГ-отведениях зубца Р;
- 2) наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных мелких волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1 ,V2, II, III и aVF,
- 3) нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы
R—R); - 4) наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и уширения.
Мерцательная аритмия (мерцание предсердий, фибрилляция предсердий) — аритмия, при которой по предсердиям постоянно и беспорядочно циркулируют волны
возбуждения, вызывающие хаотические сокращения отдельных
мышечных волокон предсердий.
Стенки предсердий не сокращаются ритмично, а
«мерцают», как пламя на ветру.
Слева: синусовый ритм и распространение возбуждения в норме.
Справа: мерцательная аритмия, в предсердии видно множество независимых центров возбуждения.
Что это такое?
В норме мышечные волокна предсердий возбуждаются из синусно-предсердного узла и сокращаются согласованно.
При мерцательной аритмии возбуждение движется в предсердиях по одному или нескольким кругам и самостоятельно не может остановиться. Это так называемый механизм «повторного входа волны
возбуждения» (re-entry).
Волны возбуждения на ЭКГ обозначаются буквой f, они появляются на электрокардиограмме беспорядочно и имеют разную высоту и длину. Частота волн f
равна от 350 до 700 в минуту, поэтому высота волн мерцания небольшая. Чем меньше частота, тем выше высота волн мерцания. Напомню, в норме высота зубца P равна не превышает
1.5-2.5 мм. Если высота волн f превышает 0,5 мм, мерцательная аритмия считается крупноволновой. Крупноволновая форма обычно встречается при гипертрофии предсердий, например, при стенозе
митрального клапана. Также мерцательная аритмия часто бывает при ишемической болезни сердца и тиреотоксикозе.
Сравнение синусового ритма (снизу) и пароксизмальной мерцательной аритмии (сверху) на ЭКГ.
Стрелочками показаны зубец P и волна f.
Различная частота сердечных сокращений (т.е. комплексов QRS) объясняется разной проводимостью предсердно-желудочкового узла, который пропускает импульсы от предсердий к
желудочкам. Без этого фильтра желудочки сокращались бы с частотой 350-700 в минуту, что недопустимо и являлось бы фибрилляцией желудочков, а это однозначно клиническая смерть.
Под действием лекарственных препаратов проводимость предсердно-желудочкового узла может как увеличиваться (адреналин, атропин), так и уменьшаться (сердечные гликозиды, бета-блокаторы, антагонисты
кальция).
Как часто бывает?
Частота распространенности мерцательной аритмии составляет менее 1% у людей моложе 60 лет и более 6% у больных старше 60 лет. Среди пациентов скорой — еще чаще.
Какие бывают?
Для пациента имеет значение, какая это аритмия — постоянная (т.е. уже имеется длительно) или же пароксизмальная (приступообразная).
Если аритмия пароксизмальная (т.е. не «старше» 48 часов), ритм пробуют восстановить немедленно.
Если аритмия постоянная или возникла более 2 суток назад, сперва проводят антикоагуляционную терапию («разжижение крови») длительностью до 3 недель.
При мерцательной аритмии предсердия не могут сокращаться полноценно, поэтому в них застаивается кровь, которая без движения сворачивается и образует сгустки (тромбы). Если теперь
без антикоагуляционной «подготовки» восстановить синусовый ритм, эти тромбы будут вытолкнуты в желудочки и потом в аорту, откуда попадут в артерии, закупорив их и вызвав инфаркт миокарда,
тромбоэмболию легочной артерии, инсульт и т. д. (кому как «повезет»). Такие случаи были и нередко оканчивались летально.
Возникновение и перемещение тромба в головной мозг при мерцательной аритмии.
Тромб, образовавшийся в левом предсердии, попадает по внутренней сонной артерии в головной мозг, вызывая инсульт.
Постоянную мерцательную аритмиию классифицируют на частоте сердечных сокращений (ЧСС). Поскольку ритм нерегулярный, считают среднее значение ЧСС,
например, между минимальным и максимальным значением соответственно самому длинному и короткому интервалу R-R.
Нормосистолическая форма имеет ЧСС от 60 до 90 в минуту.
При > 90 — это тахисистолическая форма, < 60 — брадисистолическая.
Чем выше ЧСС, тем меньше времени остается остается сердцу для отдыха. При тахикардии сердце начинает болеть, пациент вызывает скорую. После восстановления ритма или медикаментозного снижения ЧСС
самочувствие улучшается, боли проходят.
Насколько опасно?
Пароксизмальная мерцательная аритмия обычно тяжело переносится из-за высокой частоты сердечных сокращений, т.к. сердце работает с повышенной нагрузкой. Постоянная форма мерцательной аритмии
опасна возникновением тромбов в предсердиях и прогрессированием сердечной недостаточности (одышка, отеки). При правильном лечении постоянной
формы МА можно прожить до 10-20 лет и более.
Частота развития ишемического инсульта у пациентов с мерцательной аритмией неревматического происхождения в среднем составляет 5% в год, что в 2-7 раз
выше, чем у людей без аритмии.
Каждый шестой инсульт происходит у больного с мерцательной аритмией.
Признаки [пароксизмальной] мерцательной аритмии на ЭКГ:
- Зубец P отсуствует во всех отведениях.
- Вместо зубцов P регистрируются беспорядочные и хаотичные волны f с разной формой и высотой. Лучше видны в отведениях II, III, aVF и V1-V2.
- Интервалы R-R разные по продолжительности.
- Комплексы QRS нормальные. Сегмент S-T и зубец T могут несколько изменяться за счет ишемии миокарда, ведь сердце работает в «усиленном» режиме.
Пример мерцательной аритмии на ЭКГ.
Как лечится пароксизмальная мерцательная аритмия?
Восстановление синусового ритма осуществляется 2 способами:
- медикаментозно: медленным внутривенным введением новокаинамида или кордарона.
- электроимпульсная терапия (разряд тока, похожий на дефибрилляцию). Применяется в тяжелых случаях, когда время — деньги у больного шок или отек легких.
Процедура не слишком простая (например, если пациент в сознании, его нужно погрузить в медикаментозный сон с помощью диазепама).
При постоянной форме МА назначаются препараты для уменьшения свертываемости крови (обычно как минимум аспирин), уменьшения ЧСС (сердечные
гликозиды, при необходимости добавляют бета-блокаторы или антагонисты кальция), профилактики сердечной недостаточности (ингибиторы АПФ).
Источник
- 1 Фибрилляция предсердий
- 1.1 Определение и классификация
- 1.1.1 Классификация фибрилляции предсердий по электрокардиографическим и частотным признакам
- 1.1.2 Классификация фибрилляции предсердий по характеру волн f
- 1.1.3 Классификация ФП по длительности существования аритмии
- 1.1.4 Классификация EHRA по степени выраженности клинических проявлений (EHRA-шкала)
- 1.2 Патогенетические механизмы фибрилляции предсердий
- 1.3 Диагностика, дифференциальная диагностика, клинические проявления, прогноз
Фибрилляция предсердий
Фибрилляция предсердий (ФП, fibrillatio atriorum; син. мерцание предсердий) — аритмия сердца, характеризующаяся полной асинхронностью сокращений миофибрилл предсердий, проявляющейся прекращением их насосной функции.
Определение и классификация
Фибрилляция предсердий представляет собой суправентрикулярную тахиаритмию, характеризующуюся хаотической электрической активностью предсердий высокой частота (как правило, от 300 до 700 в минуту) и нерегулярным ритмом желудочков (при условии отсутствия полной АВ-блокады).
Классификация фибрилляции предсердий по электрокардиографическим и частотным признакам
- фибрилляция предсердий брадисистолическая форма (аритмия мерцательная брадисистолическая, a.fibrillaris bradysystolica; син. брадиаритмия мерцательная) — фибрилляция предсердий, протекающая с нормальной или сниженной частотой сердечных сокращений (реже 60 желудочковых сокращений в минуту) и отсутствием дефицита пульса.
- Фибрилляция предсердий тахисистолическая (Аритмия мерцательная тахисистолическая a.fibrillaris tachysystolica; син. тахиаритмия мерцательная) — фибрилляция предсердий, характеризующаяся учащением сердечных сокращений (более 100 в 1мин. в покое) и сопровождающаяся дефицитом пульса.
- Фибрилляция предсердий нормосистолическая (Аритмия мерцательная эуритмическая a.fibrillaris eurhythmica) — при которой частота сокращений желудочков находится в нормальных для здорового человека пределах (60-100 в 1мин.).
Рис. 1. Фибрилляция предсердий. А. – нормосистолический вариант, Б. – тахисистолический вариант.В зависимости от уровня физической активности, степени эмоционального напряжения, а также под действием лекарственных препаратов и ряда других факторов, влияющих на функциональные характеристики АВ-узла, обычно наблюдаются обратимые переходы из одного варианта ФП в другой.
Классификация фибрилляции предсердий по характеру волн f
- Фибрилляция предсердий крупноволновая (Аритмия мерцательная крупно-волновая) — характеризующаяся наличием на ЭКГ сравнительно крупных и редких (300-500 в 1мин.) зубцов мерцания предсердий; обычно наблюдается при пороках сердца с перегрузкой предсердий.
- Фибрилляция предсердий мелковолновая (аритмия мерцательная мелковолновая) — характеризующаяся наличием на ЭКГ относительно мелких и частых (500-800 в 1мин.) волн мерцания предсердий; обычно наблюдается при кардиосклерозе.
Классификация ФП по длительности существования аритмии
По характеру течения и длительности аритмии выделяют 5 типов ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительно персистирующая и постоянная или хроническая.
- Впервые выявленная фибрилляции предсердий — появившаяся впервые фибрилляция предсердий, вне зависимости от длительности аритмии или наличия и выраженности симптомов, связанных с ФП, или ее осложнений.
- Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий — возвратная и самопрекращающаяся аритмия. Многие пациенты имеют частые симптомные пароксизмы ФП, обычно длящиеся 48 ч или менее, но менее 7 дней. В клинических исследованиях ФП определяется как эпизод, превышающий по длительности 30 с.
- Персистирующая форма фибрилляции предсердий продолжается более 7 дней (по соглашению экспертов) или купируется кардиоверсией (медикаментозной или электрической). Термин «персистирующая ФП» также предполагает стремление к восстановлению и поддержанию синусового ритма. Длительно персистирующие формы ФП могут продолжаться более 12 мес, но обозначаются как персистирующие, а не постоянные, если предполагается восстановление синусового ритма.
- Постоянная форма фибрилляции предсердий существует длительное время и определяется в случае приверженности к стратегии контроля частоты ритма, то есть наличие ФП «принимается». Вмешательства для восстановления ритма (например, антиаритмические препараты, кардиоверсия, катетерная абляция или хирургические вмешательства) не применяются у пациентов с постоянной ФП.
Обычно установлению постоянной формы предшествует период рецидивирования пароксизмов. У одного и того же больного с длительным анамнезом фибрилляции предсердий на различных этапах заболевания могут наблюдаться различные типы течения аритмии, а также иметь место их сочетания. В таких случаях в диагнозе указывается только та форма ФП, которая послужила поводом для данной госпитализации или вмешательства.
Данная классификация полезна для клинического ведения пациентов с ФП, особенно когда принимаются во внимание связанные с ФП симптомы.
Классификация EHRA по степени выраженности клинических проявлений (EHRA-шкала)
Шкала симптомов («EHRA-score») представляет простой клинический инструмент для оценки симптомов во время ФП. В сочетании со шкалой риска возникновения инсульта шкала симптомов и классификация ФП помогают в ведении пациентов с ФП.
- EHRA I Нет симптомов
- EHRA II Легкие симптомы, обычная ежедневная активность пациента не нарушена
- EHRA III Серьезные симптомы, обычная ежедневная активность пациента нарушена
- EHRA IV Инвалидизирующие симптомы, обычная ежедневная активность пациента прекращена
Патогенетические механизмы фибрилляции предсердий
Для возникновения устойчивой ФП необходимо наличие трёх составляющих:
- пусковых, т.н. триггерных факторов аритмии,
- аритмогенного субстрата аритмии, обеспечивающего самостоятельное поддержание ФП, а также
- индивидуальных модулирующих влияний, повышающих восприимчивость аритмогенного субстрата к триггерным факторам ФП.
В подавляющем большинстве случаев (95%) триггерным фактором ФП является патологическая высокочастотная электрическая активность в устьях легочных вен, отражением которой на ЭКГ является частая ранняя предсердная экстрасистолия (по типу «Р на Т», см. рис. 2) и/или пробежки предсердной тахикардии (как монофокусной, так и хаотической).
Рис. 2. Возникновение приступа фибрилляции предсердий вследствие частой эктопической активности из устья левой верхней легочной вены. Обозначения: ЛВЛВ – электрограмма из устья левой верхней легочной вены; A – осцилляции предсердий. Индексом 1 обозначены электрические сигналы синусового происхождения, индексом 2 – электрические сигналы эктопии из ЛВЛВ.
Более редкими тригерными факторами фибрилляции предсердий являются экстрасистолы из полых вен, а также предсердные экстрасистолы. Электрофизиологическими механизмами очаговой активности лёгочных и полых вен является триггерная активность и повторный вход возбуждения (re-entry) в мышечных структурах, выстилающих места их впадений в предсердия. При проведении ЭФИ приступ ФП может быть вызван электростимуляцией предсердий.
Аритмогенный субстрат ФП представляет собой структурно и функционально изменённый (ремоделированный) миокард предсердий, обеспечивающий стойкое самостоятельное поддержание ФП. Под ремоделированием понимают совокупность патологических процессов, возникающих в предсердиях в ответ на возникновение ФП или/и в результате действия известных этиологических факторов ФП. Ремоделирование начинается с нарушения ионных клеточных механизмов формирования импульса и заканчивается структурно-функциональной деградацией предсердного миокарда и атриомегалией. Основными структурными изменениями миокарда предсердий, предрасполагающими к возникновению субстрата ФП, являются фиброз, воспаление, апоптоз и гипертрофия кардиомиоцитов. Функциональные нарушения в предсердном миокарде включают в себя возникновение неоднородности скоростей проведения импульсов в разных направлениях, а также дисперсию процессов реполяризации в предсердном миокарде. Прогрессирование ФП и резистентность аритмии к лекарственному и интервенционному лечению, как правило, определяется выраженностью процессов ремоделирования предсердий. В настоящее время рассматриваются две альтернативные электрофизиологические гипотезы самостоятельного поддержания ФП:
- наличие одного или нескольких высокочастотных роторов в предсердиях или лёгочных венах с постоянно меняющимся характером проведения импульсов на окружающий миокард предсердий;
- циркуляция множественных волн микро-реэнтри в предсердиях по неопределенному, случайному пути.
Наиболее частым модулирующим влиянием, способствующим активации «спящего» аритмогенного субстрата ФП в ответ на действие триггерного фактора, является дисбаланс вегетативных влияний на миокард предсердий. В зависимости от характера нарушений автономной регуляции работы сердца выделяют т.н. «вагусную» форму ФП (аритмия возникает преимущественно во время сна или после переедания, при резких наклонах или поворотах туловища, а также любых других факторах, усиливающих парасимпатические влияния на сердце), а также т.н. «гиперадренергическую» форму аритмии (ФП возникает преимущественно в момент физической нагрузки, при стрессе, резком испуге и других состояниях, сопровождающихся повышением симпатических влияний на сердце). В качестве модулирующего влияния могут также выступать нарушения электролитного обмена (гипокалиемия), преходящая ишемия миокарда и проаритмическое действие лекарственных препаратов.
Диагностика, дифференциальная диагностика, клинические проявления, прогноз
Диагноз фибрилляции предсердий ставится на основании ЭКГ. Нередко для подтверждения диагноза пароксизмальной ФП требуется длительное мониторирование ЭКГ (от 24 ч до 7 дней), использование портативных ЭКГ-регистраторов с возможностью передачи ЭКГ по телефону, а также имплантируемые петлевые регистраторы ЭКГ. Программная стимуляция предсердий в условиях ЭФИ для подтверждения диагноза ФП не проводится в силу низкой чувствительности и специфичности метода в отношении воспроизводимости клинически значимой ФП.Характерными ЭКГ-признаками ФП являются: отсутствие зубцов Р, наличие разноамплитудных, полиморфных волн ff, переходящих одна в другую без чёткой изолинии между ними, а также абсолютная хаотичность и нерегулярность ритма желудочков (рис. 1). Последний признак не регистрируется в случаях сочетания ФП и АВ-блокады III степени (при т.н. феномене Фредерика).
Типичными симптомами ФП являются: усиленное, как правило, неритмичное сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка, повышенная утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок и потливость. ФП является причиной трети всех госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца. Основные причины госпитализаций при ФП – острый коронарный синдром, сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения и необходимость неотложного купирования ФП. ФП сопряжена с двукратным возрастанием риска смерти, прежде всего кардиальной, независимо от наличия других факторов риска. Наиболее опасными осложнениями ФП являются тромбоэмболические, в том числе ишемический кардиоэмболический инсульт (возникновение ФП у больных без поражения клапанов сердца увеличивает риск инсульта в 5 раз, а при наличии клапанного порока — в 17 раз), тромбоэмболии сосудов конечностей и инфаркты внутренних органов. Кроме того, ФП может быть причиной когнитивных дисфункций, включая сосудистую деменцию. У больных с ФП ухудшается качество жизни, снижается толерантность к физическим нагрузкам, нередко появляется и/или прогрессирует дисфункция левого желудочка с развитием сердечной недостаточности. Приблизительно в четверти случаев аритмия может протекать бессимптомно и выявляется случайно при медицинском осмотре.
Источник