Курсовая работа по ветеринарии бешенство
Страница 1 из 10
Курсовая работа На тему: Профилактика и меры борьбы с бешенством в Красноперекопском районе 2009
Содержание
ВВЕДЕНИЕ…………………………………………………………….
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Определение болезни, распространение…………………
1.2. Этиология и патогенез…………………………………….
1.3.Симптоматика и патологоанатомические изменения…
1.4. Диагностика………………………………………………
1.5. Иммунитет……………………………
1.6. Профилактика и меры борьбы при бешенстве животных……………………………
РАЗДЕЛ 2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ:
2.1. Материалы и методы исследовании
2.2. Характеристика Красноперекопского района …………………………….
2.3. Распространение и динамика заболевания животных бешенством………………………………………
2.4. Сезонность бешенства………………………………….
2.5. Характеристика эпидемиологической ситуации по бешенству в Красноперекопском районе……………………………
2.6. Профилактика и меры борьбы с бешенством в Красноперекопском районе…………………………………
3. ВЫВОДЫ………………………………………………………….
4. ПРЕДЛОЖЕНИЯ………………………………
5. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ……
ПРИЛОЖЕНИЕ………………………………………….………….
ВВЕДЕНИЕ.
Бешенство ( RABIES — ( англ. ) TOLLWUUT( нем ) , LYSSA, LA RAGE (франц ), RABIA ( исп ) , СКАЗ, ВОДОБОЯЗНЬ ) – чрезвычайно опасное инфекционная болезнь теплокровных животных и людей, протекающее как негнойный энцефаломиелит с тяжелыми нервными расстройствами, сильно высокой агрессивностью, парезами и параличами, с обильным слюновыделением и извращением аппетита [23].
— наиболее опасный зооантропоноз номер один в мире, одна из наиболее тяжелых летальных вирусных инфекций, занимающее важное место в инфекционной патологии людей и животных, летальность которого состовляет 100 %. И в ближайшее время не собирается, к сожелению, сдавать своих позиций. Восприимчивость всех видов домашних и диких животных, огромная опасность для человека определяют его социальное и экономическое значение [25].
Эта проблема существует не только в Украине, но и в большенстве стран мира почти во всех континентах, что связано с увеличением вида животных, участвующих в эпизоотическом процессе, ростом числа случаев болезни среди людей. Ежегодно от этой болезни погибают люди и около миллиона животных [9].
Бешенство известно очень давно. Впервые упоминается в Кодексе законов Стародревнего Вавилона, описаное древнегреческими и древнеримскими учеными Гипократом, Демокритом, Аристотелем, Цельсием, Галеном в V – I V ст. до нашей эры. Инфекционные особености слюны при бешенстве собак экспериментально доказали в XIX ст. Цинке (1804), Грунер и Зальм (1813), у травоядных – Берндт (1822), у человека – Мажанди (1883). Гальте в 1881 году пытался иммунизировать кроликов с помощью внутривенных инъекций вирулентной слюны и мозга. Луи Пастер и его научные работники Ру, Шамберлан и Тюйе (1881 — 1889) установили возбудителя болезни и розработали оригинальный метод ослабления вирулентности вирусного контагия путем внутримозговых пассажей на кроликах, решив таким образом вопросы вакцинации против бешенства. Раленжи и Риффат – Бей ( 1903 ) фильтровность вируса, а В. Бабенш (1887) и А. Негри (1903) отрыли в нейронах головного мозга у больных животных наличие специфических включений. Большой вклад в изучение бешенства внесли и отечественные ученные –Х. И. Гельман, Е. М. Земмер, И. И. Мечников, Д. Ф. Конев, М. О. Михин, С. М. Муромцев, В. П. Назаров, М. В. Лихачов, М. А. Ковалев и другие.
В послевоенные годы выделяют три периода распространения бешенства:
1. С 1946 – 1955 гг. Заболевание значительно распространилось среди бродячих собак в населенных пунктах ;
2. Период 1956 – 1964 гг. Произошло резкое понижение заболеваний среди домашних и бродячих собак, и увеличение болезни среди диких животных;
3. 1965 – 1980 гг. Значительное распространение «лисьего » типа бешенства. 85,3% погибло лисиц от болезни.
За последние два десятилетия бешенство в Украине преобрело значительного распространения среди диких животных, особенно лисиц, борсуков и енотов.
Проблема борьбы с бешенством до настоящего времени продолжает оставаться одной из важнейших, вследствии того что этим заболеванием болеют люди.
Особая опасность состоит в том, что до сих пор не найдено эффективных средств лечения уже развившегося инфекционного процесса. Животных больных бешенством лечить запрещено; узаконенно их немедленое уничтожение [4]. В связи с этим первостепенное значение преобретает профилактика бешенства. Поэтому усовершенствование мер борьбы с данной инфекцией предстовляет актуальную задачу и несет огромное социальное значение в связи с абсолютной фатальностью для человека) [8].
1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Характеристика вируса.
Возбудитель болезни – Rabies virus нейротропный вирус, который относится к семейству Rhabdoviridae, рода Lissavirus. Он имеет перевидную форму. Внутри располагается спиральный нуклеокапсид, который окружен белково – липидной оболочкой с поверхностными выступами. Длина вириона — 180 нм, диаметр – 75 –80 нм. Внешняя липопротеиновая оболочка вируса покрыта пепломерами, которые содержат гемаглютин, активность которого проявляется только при температуре 0-4С. Геном вируса представлен однонитчатой линейной молекулой РНК с молекулярной массой 3,5–4,6 * 10 Д. У вирионов выделено 5 структурных белков N, NS и L, состовляющие 96% его массы, белок N-вирионной РНК, защищающей ее от действия РНК-азы;высокомолекулярный белок L и небольшой белок NS не связаны с нуклеокапсидом и содержатся в вирионе в незначительном количестве. Внутренним белком является негликозированный мембранный или матриксный(М)белок, кроме белка М в состав внутреннго слоя оболочки входит белок А. В том числе содержится гликопротеин G, который отвечает за образование вируснейтрализующих антител, антигемаглютининов и формирование иммунитета. Нуклеокапсидный антиген обеспечивает продуцирование комплементсвязывающих и преципитирующих антител, играющие важную роль в формировании клеточного иммунитета, но, которые, однако, не способны защищать животное от заражения [8].
Выделяют ‘’дикий’’ и ‘’фиксированный’’ вирусы бешенства. Уличный ’’дикий‘’ вирус бешенства циркулирует в природных условиях и характеризуется высокой патогенностью для людей и животных, образует в мозговых клетках специфические тельца Бабеша-Негри. Фиксированный вирус был получен. Луи Пастером путем многоразового интроцеребрального пассажа вируса уличного бешенства через организм кроликов, вследствии чего потерял свою вирулентность для человека и животных, а также способность образовывать в мазках тельца Бабеше-Негри.
Вирус бешенства очень хорошо адаптируется к клеточным культурам. В наше время возможна репродукция штаммов Flury-Hep и Flury-Lep в культуре фибробластов куриного эмбриона, меньшей мерой-в перевиваемой линии ВНК-21/13. Максимальный выход вируса наблюдается в условиях культивирования при температуте 32-35 С, pH = 7,6 — 7,8. [9]. Высокая чувствительность к вирусу бешенства (шт. ТС-80 и CVS) и высокий уровень накопления АГ в зараженных перевиваемых культурах наблюдается в почках сайгака и почках эмбриона африканской козы. Показана также возможность культивирования вируса бешенства в культурах клеток слюнной железы и почки собаки, жировой ткани летучей мыши, почек поросенка, кролика, сирийского хомяка, эмбрионов овцы, человека и японских перепелок [22].
Показателем размножения вируса является цитопатогенный эффект или индикация вируса иммунофлюорестентным методом. Из лабораторных животных восприимчивые белые мыши, морские свинки при интроцеребральном и парентеральном заражении [22].
<< Начало < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая > Последняя >>
Источник
Характеристика острой зооантропонозной болезни теплокровных животных всех видов. Тяжелое поражение центральной нервной системы и необычное поведение животного. Проведение массовой вакцинации крупного рогатого скота в зонах высокой угрозы его заражения.
Подобные документы
Характеристика туберкулеза крупного рогатого скота, эпизоотической ситуации, течения и симптомов болезни. Способы обеспечения ветеринарными специалистами ежегодного проведения во всех хозяйствах пунктах клинических осмотров и туберкулинизаций животных.
статья, добавлен 17.04.2019
Бешенство – острая инфекционная болезнь, протекающая с тяжелым поражением нервной системы, характеризуется чрезвычайно высокой агрессивностью, поражением центральной нервной системы, нападениями. Проведение эпизоотического анализа по бешенству в России.
статья, добавлен 06.05.2019
Физиотерапия при хирургических заболеваниях сельскохозяйственных животных. Природные сорбенты в лечении гнойных ран у животных. Лечение болезни преджелудков крупного рогатого скота. Основная причина развития ацидоза: неправильно сбалансированный рацион.
статья, добавлен 27.02.2019
Обзор особенностей чумы крупного рогатого скота, вирусной болезни жвачных животных, протекающей в виде септицемии с высокой температурой. Изучение этиологии, патогенеза, клинической картины, патологоанатомических изменений, методов лечения и диагностики.
реферат, добавлен 26.01.2012
Заражение животных инвазионными личинками фасциол при проглатывании корма, воды. Хроническое течение болезни у молодняка крупного рогатого скота до 2-летнего возраста. Патогенное действие парамфистом, трихостронгилид на организм взрослого животного.
контрольная работа, добавлен 26.01.2014
Изучение этиологии, патогенеза, симптомов, методов диагностики и лечения бешенства как болезни теплокровных животных, характеризующейся поражением центральной нервной системы, атипичным поведением, агрессивностью, параличами, ведущая к летальному исходу.
статья, добавлен 15.03.2019
Болезни, общие для животных (хламидиоз, иерсиниоз, неоспороз, прочие). Болезни крупного рогатого скота (энцефалопатия, стронгилоидозы телят, чума). Болезни плотоядных и пушных зверей, мелкого рогатого скота и свиней, домашних птиц. Тропические поражения.
учебное пособие, добавлен 05.11.2010
Биология эхинококкозов у разных видов сельскохозяйственных животных, их распространение и особенности. Ветеринарно-санитарная экспертиза туш крупного рогатого скота при инвазионных заболеваниях. Ветеринарно-санитарный осмотр и основные поражения печени.
дипломная работа, добавлен 14.03.2017
Часто встречающиеся незаразные и заразные болезни крупного рогатого скота, приносящие наибольший ущерб животноводству, способы их лечения, а также методы предотвращения и профилактики. Анатомо-физиологические особенности строения организма этих животных.
учебное пособие, добавлен 30.01.2013
Проведение исследования отдельных систем организма и лабораторных изысканий пищеварительной системы крупного рогатого скота. Распознавание болезни и оценка состояния больного животного. Планирование и выполнение лечебно-профилактических мероприятий.
реферат, добавлен 18.04.2014
- главная
- рубрики
- по алфавиту
- вернуться в начало страницы
- вернуться к подобным работам
Источник
ВВЕДЕНИЕ
Бешенство — острая инфекционная болезнь,
вызываемая нейротропным вирусом.
Одна из самых опасных
и тяжелых инфекционных болезней
человека и животных. Протекает бешенство
с признаками поражения центральной
нервной системы, характеризующимися
необычным поведением, непровоцируемой
агрессивностью, параличами (полиэниефаломиелитом).
Болезнь у животных чаще
всего заканчивается смертью.
Проблема борьбы с бешенством
до настоящего времени остается одной
из важнейших в мире. Особая опасность
бешенства состоит в том, что
до настоящего времени не найдено
эффективных средств лечения
уже развившегося болезнетворного
процесса. Поэтому, больных бешенством
животных, лечить запрещено, узаконено
их немедленное уничтожение.
Из сказанного видно, какое
громадное значение приобретает
профилактика бешенства — специфическая
(вакцинация), а так же меры общей
профилактики.
Особое место проблема
бешенства занимает и потому, что
ежегодно в мире от него погибает 3-6
тысяч животных. В Иране за 5 лет
подтверждено заболевание у 82 тысяч
животных.
История учения бешенства
чрезвычайно интересна и богата
многочисленными фактами, открытиями,
которые, в конечном счете, привели
к тому, что вследствие изобретения
надежных вакцин для предупреждения
бешенства. И в этой связи необходимо
вспомнить и почтить бесценную
заслугу перед человечеством
Л. Пастера — создателя первой вакцины
против бешенства.
1. ИСТОРИЧЕСКАЯ
СПРАВКА
Болезнь известна с глубокой
древности, так в кодексе законов
Вавилона (2300 лет до н.э.) есть упоминание
о гидрофобии; в произведениях
древних греков Гораций, Аристотель
(IV век до н.э.) и других; в произведениях
художников рисунки изображающие бешеных
собак. Аристотель в своих трудах высказывает
мысль о передаче болезни животным или
человеку через укусы собак. Даже название
Rabies, Lyssa (греч.) отражают главный клинический
признак болезни и переводятся, как неистовство,
безумная ярость.
В это же время появилось
ряд работ, имеющих громадное
значение в познании бешенства; следует
отметить работы, результаты которых
не потеряли значения и в настоящее
время. Доказано, что кормление собак
мясом от больных бешенством животных
не вызывает заражения собак. (У Бучнева
— соль-лизунец лизали больные коровы,
а затем здоровые — и не заразились).
Не заражаются овцы, если им внутривенно
вводить слюну от больных животных.
Француз Гольтье показал значение новых
путей в распространении возбудителя
бешенства в организме, он вводил слюну
больных животных в седалищный нерв кроликов
и воспроизводил болезнь. Дюбуа установил
заразительность головного и спинного
мозга животных погибших от бешенства.
Эти работы имели важное
значение в подготовке великих открытий
Луи Пастера. Период открытий Пастера
— это следующий этап в истории изучения
бешенства (1881 — 1903 гг.). Пастер установил
вирусную этиологию бешенства в 1881-1889гг.
Со своими учениками он убедительно доказал
тропизм возбудителя бешенства к нервной
ткани — особенно к ткани головного и спинного
мозга, поскольку постоянным местонахождением
возбудителя бешенства в организме больного
животного является центральная нервная
система. В 1890 г. ученики Пастера Ру и Нокар
установили, что слюна больных животных
становится заразительной за 3-8 дней до
клинического проявления болезни. Это
имеет большое практическое значение.
Пастер доказал возможность
воспроизведения заболевания при
введении под твердую мозговую оболочку
здорового кролика кусочков мозга
бешенного животного (путем интрацеребрального
введения материала). Причем Пастер установил,
что в ходе таких пассажей через мозг кроликов
можно изменить биологические свойства
вируса. Срок развития болезни с момента
заражения кролика постепенно при пассажах
уменьшается, так к 133 пассажу срок сократился
с 18-21 дней до 6-7 дней, дальнейшего сокращения
сроков инкубационного периода Пастеру
добиться не удалось, т.к. и на 178 пассаже
инкубационный период оставался таким
же.
Полученный таким образом
штамм неизменно вызывал болезнь
у кроликов через 6-7 дней, в связи,
с чем он был назван «фиксированным»
(Virus fixs).
Фикс вирус настолько
адаптировался к центральной
нервной системе, что уже не вызывал
болезнь у кроликов, собак и
других животных если его вводили
им подкожно в обычных летальных
дозах. Так была получена возможность
вводить V.f. для создания иммунитета
у животных и людей.
6 июля 1885 года — знаменательный
день в истории медицины. К
Пастеру обратилась мать 9-летнего
Иозефа Мейстера из Эльзаса. За 2 дня до
этого ребенок был искусан бешеной собакой.
Пастер верил в действенность своей вакцины,
мальчик же все равно был обречен на смерть.
Пастер решил применить свой метод. Два
профессора констатировали, что у ребенка
14 рваных ран нанесено животным, обработка
их ничего бы не дала, оба профессора единогласно
признали, что ребенок обречен на смерть,
и прививки Пастера не могут ухудшить
положения, поэтому они не возражают против
них.
20 дней после прививок
были очень тяжелыми в жизни
Пастера, он лишился сна, отказался
от пищи, его мучила мысль, что
мальчик может погибнуть от
смертельных доз вируса, которые
ему ввели в ходе прививок.
Но состояние мальчика осталось
хорошим и после дня предполагаемого
кризиса отпали сомнения, что
появятся признаки болезни.
Ребенок бешенством не заболел,
так как при длительном инкубационном
периоде при бешенстве фикс вирус
создает иммунитет (инкубационный
период 6-7 дней).
Среди учеников Пастера были
выдающиеся русские ученые Мечников
и Гамалея, по их инициативе в 1886 году
в Одессе была открыта II пастеровская
станция.
С начала нашего века и до
сих пор изучают вопросы и
совершенствуют методы диагностики
болезни. Важным моментом при диагностике
явилось открытие в ганглиозных
клетках головного мозга и в аммоновых
рогах, погибших от бешенства животных,
эозинофильных проплазматических включений
Бабешем (румынский исследователь) в 1887
г., а позже подробно их описал итальянец
Негри (1903). В настоящее время обнаружение
микроскопическим исследованием телец
Бабеша Негри имеет большое диагностическое
значение.
В 1889 году Бабеш и Ленц в крови
иммунизированных животных выявили рабицидные
антитела, что имело большое практическое
значение в дальнейшем.
В 1903 году Ремленже доказал,
что возбудитель бешенства относится
к фильтрующимся вирусам.
Начиная с 20-х годов нашего
столетия до настоящего времени ученые
мира продолжают изучать бешенство,
углубляя свои знания о болезни. При
помощи электронного микроскопа и культивировании
на культурах ткани установлена
легкая изменчивость биологических
свойств вируса. Изучены атипичные
формы этой болезни. Установлена положительная
роль антител.
В нашей стране разработаны
схемы мероприятий по ликвидации
болезни, которые привели к значительному
снижению распространения ее, по сравнению
с началом 20 века. Постоянно изучается
эпизоотология бешенства и проводится
анализ эпидемиологической обстановки.
В ликвидации бешенства в
нашей стране (в ряде областей центральной
Европейской части и областей
Востока) сыграла введенная в 1951-1952
г.г. профилактическая вакцинация собак.
Но, несмотря на достигнутые успехи,
проблема бешенства до конца не решена,
она стала очень актуальной в
связи с прогрессирующим распространением
болезни среди диких животных,
так называемое «природное бешенство»,
эпизоотия которого началась 20 лет
назад и нет данных о ее угасании. Эпизоотия
среди диких животных привела к росту
заболеваемости сельскохозяйственных
животных, прежде всего — крупного рогатого
скота.
2. РАСПРОСТРАНЕНИЕ
Бешенство имеет место
на 5 материках и только Австралия и Новая
Зеландия — благополучны по нему. То есть,
болезнь имеет глобальный ареал, даже
можно говорить о панзоотии бешенства
с преимущественным охватом территории
Европы и Америки. Панзоотия бешенства
характеризуется явным преобладанием
бешенства диких животных. В 1971 году — 75
стран мира имели неблагополучные пункты
по бешенству. На долю Европы на 1982 год
приходилось — 56% случаев, от числа всех
случаев зарегистрированных в мире.
По данным МЭБ благополучны
по бешенству — Ирландия, Англия, Швеция,
Финляндия, Испания, Гибралтар, Кипр, Дания,
Люксембург. Очень неблагополучна обстановка
в Польше (в 1971 году — 959 случаев бешенства);
14 провинций из 19 неблагополучны в Венгрии;
в Болгарии, Албании, Греции, Югославии
— единичные случаи от 1 до 16.
В ГДР и ФРГ после
второй мировой войны эпизоотия
бешенства отмечена среди диких
животных (до 1402 случаев — в ГДР, в
ФРГ — 1767 случаев — в 1971 году).
В 1988 году (16 мая — МЭБ) зарегистрированы
случаи в ФРГ, Бельгии, Италии, но наблюдали
сокращение числа очагов, так как
была введена оральная иммунизация
лисохвостых. Но остается опасной обстановка
в Чехословакии, Турции и Нидерландах
(здесь летучие мыши — являются основным
источником вируса).
В Азии в 1982 году отмечали 16%
случаев бешенства, по сравнению
ко всем случаям, отмеченным в мире.
Сейчас, на фоне резкого сокращения
заболевания собак, участились случаи
бешенства крупного рогатого скота,
диких животных и кошек, то есть в
нашей стране стало преобладать
бешенство диких животных — лисиц
и енотовидных собак. Центр переместился
в сельские местности.
3. ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель болезни — относительно
крупный ДНК-содержащий вирус размером
до 100-150 мкм. Химический состав вируса
— 74% — белка, 1% — РНК, 22% — липидов, 3% — углеводов.
По биологическим свойствам вирус
бешенства относится к нейротропным,
поражающим нервную систему, поэтому его
обнаруживают в головном и спинном мозге,
слюнных железах, периферических нервах.
Кроме того, его удается обнаружить в таких
органах, как молочная железа, селезенка,
почки, иногда в крови.
Вирус, выделенный от животных
разных видов, обладает неодинаковой вирулентностью,
наиболее вирулентен вирус от волка, собаки;
слабее от — лошади, человека, быка, барана.
Культивируется вирус
в живых клетках, для накопления
больших количеств вируса (при
производстве вакцин) — непосредственно
заражают животных в мозг.
Изменчивость — одно из важнейших
биологических свойств вируса бешенства.
Пример тому — фикс вирус,
который отличается по свойствам
от эпизоотического («уличного»):
1) коротким инкубационным
периодом у зараженных животных
— 4 — 7 дней, (уличный 12-25 дней);
2) фикс вирус — обладает
повышенным нейротропизмом;
3) почти не выделяется
со слюной;
4) тельца Бабеша-Негри обнаруживаются
чрезвычайно редко;
5) болезнь протекает в
паралитической форме;
6) в естественных условиях
этот вирус передаваться не
может;
7) некоторые штаммы фикс
вируса непатогенны даже для кроликов.
Кроме фикс вируса в природе существуют
5 групп вирусов, отличающиеся по патогенности
и, вызывающие дикование у животных, но
человек к ним не восприимчив.
Устойчивость вируса во внешней
среде
Вирус бешенства не устойчив
к высокой температуре (t – 50°С инактивирует
за 1-1,5 часа, 60°С — 5-10 минут, 80-100°С — мгновенно).
Низкие температуры консервируют вирус,
так как ферментативные процессы приостанавливаются,
(при 4°С в кусочке мозга — несколько месяцев,
— 20-40°С — несколько лет (5)). Лиофильно высушенный
— 3-4 года. Под воздействием ультрафиолетовых
лучей вирус погибает в течение 5 минут,
прямые солнечные лучи быстро инактивируют.
Химические вещества: 5% раствор
NaOH, формалин, 3-5% раствор соляной кислоты
разрушают вирус через 5-10 минут, эфир —
120 часов, 1%-ный раствор перманганата калия
— 20 минут, быстро разрушает вирус раствор
хозяйственного мыла.
Вирус устойчив к фенолу,
йоду, антибиотикам. 1%-ный фенол инактивирует
вирус через 8 недель при t — 4°C, 18-20°C
— через 14 дней.
Вирус бешенства устойчив
к гниению и разложению, в мозге
трупа животного погибает через
5-90 дней, в мозге закопанного на
1 метр трупа, вирус остается вирулентным
5 недель. Трупы, погибших от бешенства
животных особенно опасны в холодное
время года.
4. ЭПИЗООТОЛОГИЯ
К бешенству восприимчивы
теплокровные животные всех видов, врожденная
невосприимчивость у хладнокровных
— рыб, лягушек, змей, но в их организме
вирус сохраняется длительное время.
Наиболее чувствительны
крысы, крупный рогатый скот.
Умеренно чувствительны
— овцы, козы, лошади.
Независимо от породы и
пола животного — более чувствителен
молодняк, т.к. менее защищен ввиду
отсутствия иммунитета. У него инкубационный
период менее продолжительный.
В настоящее время установлено,
что бешенство домашних животных
распространяют собаки и кошки; бешенство
диких животных — дикие плотоядные;
бешенство летучих мышей — летучие
мыши-вампиры. Однако, эти эпизоотологические
особенности болезни не абсолютные.
В круговорот вируса среди диких
животных постоянно включаются домашние
животные, а домашние плотоядные нередко
могут стать источниками возбудителя
инфекции для представителей дикой
фауны.
Источником возбудителя
бешенства служат больные животные,
выделяющие вирус главным образом
со слюной. При городском бешенстве
— источник возбудителя — бродячие и
бездомные собаки, их количество и
определяет масштабы распространения
болезни. Следует учитывать, что
больная собака может перенести
болезнь на 20-80 км от места заражения.
Места скопления пищевых отходов
привлекают в городах массу бродячих
собак, что очень опасно.
При диком бешенстве болезнь
распространяют дикие животные, которые
склонны к дальним миграциям
и агрессивности к сородичам
и другим видам животных, которые
делят с ними жизненное пространство.
Источник