Источники и резервуары возбудителя бешенства

Резервуар —объект, который служит местом естественной жизнедеятельности возбудителя инфекционной болезни из которого пороисходит заражение человека, животных, растений.
Резервуар становится источником инфекции как только из него происходит заражение человека, животных или растений.
В резервуаре или источнике возбудитель проходит стадию концентрации.
В организме человека или животного, а нередко и в абиотической среде, то есть в резервуаре, возбудитель находит наиболее благоприятные условия (температура, характер питании и др.) для своего существования, здесь он накапливается и выделяется в окружающую среду, где на различных объектах (вода, почва, пищевые продукты) оказывается в неблагоприятных условиях.
Пояснения. Источником возбудителя инфекции могут быть больные инфекционным заболеванием люди или животные (а возможно и растения) или носители. Источником могут быть и абиотические (неживые) объекты внешней среды.
Больные особенно опасны как источники, так как в их организмах, как правило, возбудитель размножается, в большом количестве содержится во внутренних средах организма и может интенсивно выделяться во внешнюю среду при клинических проявлениях и защитных реакциях (кашель, чихание, диарея т.д.) или легко попадать в организмы кровососущих насекомых-переносчиков инфекционных болезней.
Больные опасны как для персонала, так и для окружающих. Cуществуют инфекции где источником является больной единственный источник инфекции.
При некоторых болезнях опасны лица уже в инкубационном периоде (гепатит А -последняя неделя инкубационного периода).
Особенно опасны больные в продромальном периоде, т.к. клиника еще не четко выражена.
При субклинических формах больные опасны как источники, так как трудно выявляются.
Атипично протекающие борлезни, друдны для диагностики и в связи с этим опасны как источник.
Хронические инфекции — хронический источник.
Носительство это такое состояние инфекционного процесса, при котором выделение во внешнюю среду возбудителей не сопровождается какими либо клиническими проявлениями, поэтому он трудно выявляем (только микробиологически), поэтому часто не может быть своевременно обезврежен и поэтому опасен как источник. Выявляется только с помощью лабораторных методов (вирусологические, бактериологические и т.д.). Особенно опасен носитель, например, кишечных инфекций, если он работает на пищевом или приравненного к нему пищевому предприятию.
Виды носительства:
1. Реконвалесцентное (брюшной тиф, дизентерия, дифтерия), клиническое выздоровление наступает раньше полного освобождения организма от возбудителя. Может быть кратковременным (скарлатина, холера) или продолжаться годами (вирусный гепатит В) или пожизненно (брюшной тиф).
2. Острое — до 3-мес.
3. Хроническое — более 3-х мес.
4. Здоровое носительство – носительство неболевшими в прошлом людьми. Существует вне связи с болезнью. Выявляют возбудителя на слизистых (дифтерия, стрептококковые инфекции) или в кишечнике (в испожнениях).
5.Транзиторное носительство, чаще у лиц иммунизированных или переболевших, Однократное выделении возбудителя.
6.Иммунное — после вакцинации анатоксином. После перенесения некоторых инфекций. При заражении человека, имеющего иммунитет (например антитоксический иммунитет после вакцинации анатоксином против дифтерии). Механизм, не известен. Возбудитель сохраняется и выделяется в окружающую среду или передается непосредственно человеку.
Классификация инфекционных болезней по источнику.Различают: антропонозы, зоонозы, сапронозы. Нередки сочетания антропо-зооно
зы и т.д.
Антропонозы –группа инфекционных болезней источником возбудителей которых является только организм человека.
Зоонозы – группа инфекционных болезней источником возбудителя которых являются животные, но к которым восприимчив и человек. Источником могут быть животные, птицы, рыбы.
Невсегда существуют те формы передачи заразного начала от человека человеку, которые существуют при заражении животного от животного и человека от животного. Поэтому как правило для зоонозов человек является биологическим тупиком.
Способы и условия заражениячеловека от мелкого и крупного рогатого скота.
А) уход за животными
Б) снятие шкур, разделка тушь;
В) обработка продуктов животного происхождения;
Г) употребление в пищу мяса и молока больных животных в сыром и полусыром виде.
Домашние животные могут служить источником следующих инфекций:
1) Коровы, овцы, козы, олени – салмонеллез, иерсиниозы, бруцеллез, туберкулез, ящур, сибирская язва и др.
2) Лошади, ослы, мулы, верблюды – сап, сибирская язва, чесотка.
3) Свиньи – сибирская язва, токсикоинфекции, трихинеллез, лептоспироз.
4) Собаки – бешенство, токсоплазмоз, эхинококкоз, лептоспироз.
5) Кошки – бешенство, токсоплазмоз, болезнь кошачьей царапины и др.
Сапронозы –группа инфекционных болезней источником возбудителя, которых являются абиотические объекты внешней среды вода, почва, овощи и др. Возбудители этих заболеваний проходят стадию концентрации на объектах внешней среды.
Очаг инфекционной болезни рассматривается только в связи с источником.
Эпидемический очаг –место нахождения источника инфекции с окружающей его территорией в тех пределах, в которой возможна реализация механизма передачи, то есть в пределах этой территории возможна передача возбудителя здоровым людям.
В связи с этим, временные и пространственные границы очага определяются возможностью реализации механизма передачи (одна из задач врача-эпидемиолога).
Эпидемические очаги разделяют на локализованные и распространенные, с единичным и множественными случаями заболевания, заносного или местного происхождения, острого или затяжного течения, с веерообразной, цепной или смешанной передачей возбудителей .
Различают: эпидемический очаг антропонозной инфекции, эпидемические очаги зоонозной или сапронозной инфекции.
Границы эпидемического очага определяются возможностями реализации механизма передачи.
Природный очаг –наименьшая часть одного или нескольких географических ланшафтов, где циркуляция возбудителя между животными способна осуществляться неопределённо долго без заноса извне.
Способы заражения человека от грызунов и диких животных-укусы больными животными, охота, снятие шкур, перенос инфекции кровососущими насекомыми.
Механизм передачи —эволюционно сложившийся способ перемещения возбудителя от источника к восприимчивому организму. Это обеспечивает ему поддержание (сохранение) биологического вида.
(После фазы концентрации в источнике инфекции – фазы механизма передачи.)
Стадии (фазы) механизма передачи:
— фаза выхода во внешнюю среду
— фаза временной циркуляции (пребывания) во внешней среде.
— фаза внедрения в очередной организм.
Факторы передачи — объекты (предметы) внешней среды, которые контаминированы возбудителем и посредством которых осуществляется передача возбудителя от источника к восприимчивому организму. Различают первичные, промежуточные и конечные факторы передачи
Первичные – контаминируются возбудителем сразу после его выхода в окружающую среду.
Конечные — доставляют возбудителя в восприимчивый организм. Промежуточные факторы передачи — соединяют первичные и конечные факторы.
Факторами передачи могут быть — пища, вода, почва, общие предметы пользования, живые переносчики (насекомые).
Путь передачи — совокупность факторов, определяющих способ проникновения возбудителя в организм (определяющих ворота инфекции).
Источник
Природные эпизоотии бешенства поддерживаются различными дикими плотоядными животными из семейства собачьих, куньих, виверровых, кошачьих, енотовых, а также рукокрылых. Дикие хищники из семейства собачьих — волки, лисицы, шакалы, койоты, енотовидные собаки — благодаря высокой численности и широкому распространению являются основным резервуаром вируса бешенства, главным переносчиком его и распространителем в природе.
В книге Flemmlng «Rabies and hydrophobia» (London) приведены следующие исторические сведения о распространении природного бешенства в Европе: в 900 г. в Лионе бешеный медведь, пришедший из леса, нанес тяжелые укусы 20 людям, из них умерли от бешенства шестеро, 1271 г. в Франконии (Германия) после нападения бешеного волка умерли от гидрофобии 30 человек; в 1590 г. наблюдались эндемии бешенства среди волков в Монтбелиарде (Франция): в 1712 г. отмечен падеж от бешенства среди различных диких животных в Сомоги (Венгрия); В 1803 г. люди, собаки, свиньи подверглись нападениям бешеных лисиц в районе Юры на Альпах; до 1850 г. заболевания бешенством среди волков, лисиц, барсуков регистрировали в Германии, Баварии, Швейцарии, Голландии, Австралии, Швеции, Саксонии, после 1850 г. отмечена убыль заболеваемости лисиц (цит. по Irvin, 1970).
В Европе вспышки лисьего бешенства наблюдались в XVIII веке во Франкфурте-на-Майне, в 1803—1804 гг. — в Ваадтлэнде, в 1806 г.— Вюрттемберге, в 1819—1820 гг.—в Шпессарте, в 1819—1828 гг.—в Восточной Швейцарии, в 1866—1927 гг.—в Каринтии и с 1925 по 1926 г.—в Кот д’ор (Koch, 1930).
Ограниченные эпизоотии природного бешенства были описаны также в США среди лисиц — в 1800 г. в Массачусетсе, в 1890 г.— в Алабаме, среди скунсов — в 1871 г. в Канзасе, в 1907—1910 гг.—в Аризоне (Tierkel, 1959).
Волк (Canis) раньше являлся главным природным резервуаром вируса бешенства в Западной, Центральной, Восточной Европе. В XX веке ограниченные вспышки волчьего бешенства сохранились главным образом в странах Средиземного бассейна (Балканах), в Восточной Европе, в некоторых районах Азии, Америки и Африки. По отчетам ВОЗ бешенство у волков в последние годы встречалось в Турции, Югославии, Греции, Чехословакии, Иране, Ираке, Монголии, Индии, США, Канаде, Гондурасе, Иордании, Родезии, АРЕ. За 1965 г. по одному заболеванию у волков диагностировано в Турции, Чехословакии, Индии, в Иране зарегистрировано 7, в АРЕ — 2 и Родезии — 2 случая бешенства у земляного волка. По данным Института Пастера в Касаули (Индия), за 1973 г. были подвергнуты антирабическому лечению по поводу укусов волками 182 человека, что косвенно указывает на распространение этой инфекции среди волков.
В последние годы отмечается увеличение заболеваемости бешенством у волков и койотов в США. С 1955 по 1965 г. там было лабораторно установлено 15 заболеваний, а с 1968 по 1971 г. заболеваемость этих животных увеличилась до 42 случаев. За 1971— 1973 гг. в США регистрировано 24 случая бешенства у койотов. В США бешенство у волков регистрируется главным образом в Северо-Западных штатах (Аризона, Миссури, Луизиана, Северная Дакота, Аляска и др.). В Канаде за 1970 г. диагностировано 6 случаев, в Гондурасе за 195:8 г. — 3 заболевания у койотов.
Очаги бешенства среди койотов регистрированы также в Мексике.
Одной из наиболее неблагополучных стран по эпизоотиям волчьего бешенства считалась Россия. К сожалению, ветеринарная регистрация заболеваемости волков остается неудовлетворительной до сих пор. Бешеные волки обычно регистрировались, когда они нападали на людей. Так, в нашей стране за 1923—1924 гг. бешеными волками были укушены 476 человек. В 30—50-х годах спорадическая заболеваемость волков регистрировалась во всех районах страны: на Дальнем Востоке, в Сибири, на Урале, в Центральных районах РСФСР, на Украине, в Белоруссии, Прибалтике, Закавказье и Средней Азии.
В 60-х годах популяция волков была значительно сокращена и вспышки бешенства стали редким явлением. Так, в Литовской ССР в 1961 г. диагностировано бешенство у одного волка, в 1966 г.— у 3, в 1968 г.— у 2 и в 1969 г.— у одного. В Белоруссии за 1954—1963 гг. из 103 заболевших бешенством диких животных 16 заболеваний приходилось на волков. В самое последнее время волчье бешенство вновь активизируется в Казахстане и Поволжье. Так, в Казахстане в 1967 г. установлено одно заболевание, в 1968 г.—7, в 1969 г.— 16, в 1970 г.—5 и в 1971 г.— 24 случая бешенства у волков. В 1971 г. очаги волчьего бешенства наблюдались в 12 из 17 областей (в Алма-Атинской— 4, Восточно-Казахстанской — 5, Кустанайской — 3, Уральской, Талды-Курганской, Чимкентской— по 2 и в Джамбулской, Павлодарской, Северо-Казахстанской, Карагандинской, Целиноградской и Семипалатинской —по одному заболеванию).
Шакалы (Cuonaurens mesomelas) и дикая собака (Cuon alpicus) поддерживают локальные вспышки бешенства в тропиках, субтропиках, на юге Азии и на севере Африки. Шакал — важный источник рабической инфекции в 30 странах мира, но в большинстве случаев это страны Азии (Индия, Пакистан) и Африки (Алжир, Родезия, Тунис, Уганда, Южная Африка и др.). Так, по отчетам Института Пастера в Касаули (Индия) за 1958 г. по поводу укусов шакала подвергались антирабическому лечению 1528 человек, что составляет 2,7% от общего числа привитых людей, а в 1973 г. на укушенных шакалами приходилось 1,14% всех привитых. Согласно отчетам ВОЗ за 1965 г., единичные случаи бешенства у шакалов отмечены в Эфиопии, Кении, Малави, Израиле, Индии, Уганде, а также в Турции. В СССР отдельные случаи бешенства регистрируются на Кавказе, в Средней Азии и Молдавии.
— Читать «Енотовидная собака как резервуар бешенства»
Оглавление темы «Эпидемии бешенства»:
- Эпидемии бешенства в 20-м веке. Эпизотии гидрофобии двадцатого века
- История профилактической вакцинации от бешенства. Эпидемии гидрофобии в Европе
- Бешенство в Швейцарии, Франции, Италии, Турции. Гидрофобия Болгарии
- Бешенство в Америке. Эпидемиология гидрофобии на американском континенте
- Бешенство в Египте. Эпидемиология гидрофобии в Африке
- Бешенство в Азии. Эпидемиология гидрофобии в СССР
- Эпизотии бешенства в России и Казахстане
- Эпизотии бешенства на Украине. Эпидемии гидрофобии в Прибалтике — Эстонии, Латвии
- Природные очаги — резервуары бешенства
- Енотовидная собака как резервуар бешенства
Источник
Таксономия:
РНК-содержащий
вирус, семейство Rhabdoviride,
род Lyssavirus.
Морфология
и антигенные свойства.
Вирион
имеет форму пули, состоит из сердцевины
(РНП(рибонуклеопротеин) спирального
типа и матриксного белка), окруженной
липопротеиновой оболочкой с
гликопротеиновыми шипами. Гликопротеин
G
отвечает за адсорбцию и внедрение вируса
в клетку, обладает антигенными
(типоспецифический антиген) и иммуногенными
свойствами. Антитела к нему нейтрализуют
вирус и выявляются в РН(рекция
нейтрализации). РНП состоит из геномной
однонитевой линейной минус-РНК и белков:
N-белка,
L-белка
и NS-белка.
РНП является группоспецифическим
антигеном; выявляется в РСК, РИФ, РП.
Различают
два вируса бешенства:
дикий
вирус, циркулирующий среди животных,
патогенный для человека; фиксированный
– не патогенный для человека.
Культивирование.Вирус
культивируют путем внутримозгового
заражения лабораторных животных (мышей,
крыс) и в культуре клеток: фибробластов
человека, куриного эмбриона. В нейронах
головного мозга зараженных животных
образуются цитоплазматические включения,
содержащие антигены вируса (тела
Бабеша-Негри – эозинофильные включения).
Резистентность:Вирус
бешенства неустойчив: быстро погибает
под действием солнечных и УФ-лучей,
а также при нагревании до 60С. Чувствителен
к дезинфицирующим веществам,
жирорастворителям, щелочам и
протеолитическим ферментам.
Эпидемиология.
Источниками инфекции в природных очагах
являются волки, грызуны. Вирус бешенства
накапливается в слюнных железах больного
животного и выделяется со слюной.
Животное заразно в последние дни
инкубационного периода (за 2—10 дней до
клинических проявлений болезни). Механизм
передачи возбудителя — контактный при
укусах. Иногда заболевание развивается
при употреблении мяса больных животных
или при трансплантации инфицированных
тканей (роговицы глаза).
У собаки
после инкубационного периода (14дн.)
появляются возбуждение, обильное
слюнотечение, рвота, водобоязнь. Она
грызет место укуса, бросается на людей,
животных. Через 1—3 дня наступают паралич
и смерть животного.
Патогенез
и клиника.Вирус,
попав со слюной больного животного в
поврежденные наружные покровы,
реплицируется и персистирует в месте
внедрения. Затем возбудитель
распространяется по аксонам периферических
нервов, достигает клеток головного и
спинного мозга, где размножается.
Клетки претерпевают дистрофические,
воспалительные и дегенеративные
изменения. Размножившийся вирус попадает
из мозга по центробежным нейронам в
различные ткани, в том числе в слюнные
железы. Инкубационный период у человека
при бешенстве — от 10 дней до 3 месяцев.
В начале заболевания появляются
недомогание, страх, беспокойство,
бессонница, затем развиваются рефлекторная
возбудимость, спазматические сокращения
мышц глотки и гортани.
Иммунитет:Человек
относительно устойчив к бешенству.
Постинфекционный иммунитет не изучен,
так как больной обычно погибает. Введение
людям, укушенным бешеным животным,
инактивированной антирабической вакцины
вызывает выработку антител, интерферонов
и активацию клеточного иммунитета.
Микробиологическая
диагностика: Постмортальная
диагностика включает обнаружение
телец Бабеша—Негри в мазках-отпечатках
или срезах из ткани мозга, а также
выделение вируса из мозга и подчелюстных
слюнных желез. Тельца Бабеша—Негри
выявляют методами окраски по
Романовскому—Гимзе. Вирусные антигены
в клетках обнаруживают с помощью
РИФ.
Выделяют
вирус из патологического материала
путем биопробы на мышах: заражают
интрацеребрально. Идентификацию вирусов
проводят с помощью ИФА, а также в РН
на мышах, используя для нейтрализации
вируса антирабический иммуноглобулин.
Прижизненная
диагностика основана на исследовании:
отпечатков роговицы, биоптатов кожи с
помощью РИФ; выделении вируса из слюны,
цереброспинальной и слезной жидкости
путем интрацеребрального инфицирования
мышей. Возможно определение антител
у больных с помощью РСК, ИФА.
Лечение.Симптоматическое;
эффективное лечение отсутствует.
Профилактика.Выявление,
уничтожение животных. Иммунизация
антирабической вакциной собак.
Специфическую профилактику проводят
антирабической вакциной и антирабической
сывороткой или иммуноглобулином.
Инактивированная УФ- или гамма лучами
культуральная вакцина. С
лечебно–профилактической целью
иммунизируют людей; формируется активный
иммунитет.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник