Инфильтрат после операции аппендицита у детей

Осложнениями острого аппендицита у детей являются: аппендикулярный инфильтрат, периаппендикулярный абсцесс, пилефлебит и, наиболее частое и тяжелое, аппендикулярный перитонит.

Аппендикулярный инфильтрат

Одной из важных особенностей развития острого аппендицита у детей является недостаточная способность к деморкации воспалительного процесса. Это связано со слабыми пластическими свойствами брюшины, недолразвитием сальника. Чаще всего это осложнение развивается у детей старшего возраста (10–14 лет), что связано с анатомо–физиологическими особенностями строения и расположения червеобразного отростка, слепой кишки и сальника. Инфильтрат начинает образовываться на 3 – 5 день после начала заболевания. В клиническом течении четкую стадийность развития аппендикулярного инфильтата выделить сложно. В среднем инфильтрат развивается в течение 12 – 14 дней. Обратное его развитие при адекватном консервативном лечении продолжается 3 – 4 недели от начала заболевания.

У детей раннего возраста аппендикулярный инфильтрат, как правило, склонен к быстрому абсцедированию. При этом почти всегда отмечаются высокая температура, гиперлейкоцитоз и ускоренное СОЭ. При пальпации живота определяется местная мышечная защита и округлое болезненное образование, обычно в правой подвздошной ямке. Диагноз уточняют при пальцевом исследовании через прямую кишку и ультразвуковом исследовании.

Консервативная тактика при аппендикулярных инфильтратах у детей раннего возраста представляет значительную опасность и должна применяться с осторожностью из-за опасности бурного абсцедирования. Обычно абсцедирование инфильтрата сопровождается усилением болей в животе, нарастанием раздражения брюшины и значительным повышением температуры, которая носит гектический характер.

Основная цель оперативного вмешательства при абсцедирующих инфильтратах заключается в их вскрытии не вступая в контакт со свободной брюшной полостью, аспирации гноя и дренировании гнойника. При этом хирургическом пособии весьма желательно удаление червеобразного отростка. Однако аппендектомия производится лишь в тех случаях, когда отросток можно легко удалить, не нарушая сращений, отграничивающих зону воспаления. В противном случае следует ограничиться дренированием абсцесса. Аппендектомию выполняют через 3 – 4 мес. в плановом порядке.

В послеоперационном периоде назначают антибиотики широкого спектра действия, с включением метронидазола, проводят инфузионную терапию, борьбу с парезом кишечника. При тяжелом течении возможно образование межпетлевых абсцессов, инфильтратов брюшной полости и развитие кишечной непроходимости. Важно следить за температурой, чаще прибегать к пальпации живота, ректальному и ультразвуковому исследованию больного.

Пилефлебит, который распространяется на портальную систему из вен червеобразного отростка. Наиболее частыми возбудителями служат стрептококк и кишечная палочка. Характерно крайне тяжелое клиническое течение и, как правило, летальный исход.

Аппендикулярный перитонит — наиболее частое и тяжелое осложнение острого аппендицита в детском возрасте, которое возникает в 8 — 10% всех случаев заболевания, причем у детей первых 3 лет жизни в 4 — 5 раз чаще, чем в более старшем возрасте. В последние годы удалось снизить летальность среди больных, госпитализированных в начальных фазах заболевания, однако при запущенных формах летальность остается очень высокой.

Многолетний опыт наблюдения детей с осложненными формами аппендицита позволил разработать рабочую классификацию и схему лечения таких больных.

Аппендикулярный перитонит у детей

Рабочая схема лечения

Доступы

1.Местный перитонит – разрез Волковича — Дьяконова (расширенный доступ по показаниям)

2.Разлитой перитонит – срединная лапаротомия

САНАЦИЯ, ДРЕНИРОВАНИЯ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ:

I. Местный:

1. Неотграниченныйа. Аспирация гноя

б. Интраоперацинное введение антимикробных препаратов

в. Дренирование малого таза или правого латерального

канала силиконовым дренажом через дополнительный разрез

г. Лапароскопическое вмешательство

2. Отграниченный а. Инфильтрат : « Сигарный дренаж »

б. Абсцесс : Аспирация гноя + дренирование силиконовым

дренажом + тампон

II. Разлитой А. 1 а Аспирация гноя

б. Интраоперационное промывание брюшной полости

в. Катетеры в верхний этаж брюшной полости

г. Дренирование нижнего этажа брюшной полости

силиконовым дренажем через дополнительный разрез

д. Интраоперационное введение антимикробных препаратов

2 Лапароскопическое вмешательство, лапаростомия

Б. : а. Аспирация гноя

б. Интраоперационное промывание брюшной полости

в. Разделение спаек

г. Установка системы перитонеального диализа

ДЕКОМПРЕССИЯ КИШЕЧНИКА

Местный (неотграниченный) – Желудочный зонд

Разлитой А- а. Желудочный зонд

б. Трансректальная интубация кишечника ( по показаниям)

Разлитой Б- а. Желудочный зонд б. Трансректальная интубация кишечника

Наибольшее распространение при перитоните получило выделение трех фаз его течения – реактивной, токсической и фазы полиморфных нарушений, которые отражают тяжесть клинических проявлений заболевания. Анатомо-физиологические особенности детского организма сказываются на течении аппендикулярного перитонита. Чем меньше ребенок, тем быстрее гнойный процесс распространяется на все отделы брюшины. Этому способствуют низкие пластические свойства брюшины, недоразвитие большого сальника. Быстрее нарастают интоксикация и обменные нарушения, многие реакции из защитных переходят в патологические.

Ведущая роль в патогенезе перитонита принадлежит микробному фактору и состоянию иммунореактивности организма. Характер и тяжесть изменений зависят от выраженности патологических процессов. Большое значение следует придавать бактериологической идентификации перитонита. Установлено, что в большинстве случаев перитонит является полимикробным заболеванием. Доминирующая роль в развитии заболевания принадлежит Е. coli, но большое значение имеют и другие микроорганизмы: патогенные кокки, протей, синегнойная палочка, клебсиелла и др. При целенаправленном исследовании более чем у 1/3 больных высевается анаэробная флора. Этот факт необходимо всегда учитывать, так как обычная антибиотикотерапия неэффективна при анаэробной инфекции.

Одним из ведущих факторов в развитии патофизиологических сдвигов, наступающих при перитоните, является резорбция брюшиной токсических продуктов гнойного экссудата из брюшной полости. Поверхность брюшины у детей, особенно раннего возраста, относительно больше чем у взрослых. Установлено, что в начальных стадиях перитонита резорбция брюшины резко повышена и остается высокой во все фазы перитонита. Вследствие этого происходит интенсивное всасывание в кровь и лимфу бактериальных токсинов и продуктов распада микробных тел. Обладая протеолитическим свойством, эти вещества вызывают распад белка и выделение большого количества гистамина и гистаминоподобных веществ. Именно всасывание токсических продуктов обусловливает цепь разнообразных патофизиологических нарушений, включающих дегидратацию, расстройства циркуляции, гипертермию, нарушения кислотно-щелочного состояния и пр.

При аппендикулярном перитоните у детей довольно быстро развиваются дегидратация и расстройства циркуляции. Выделяющиеся в большом количестве вещества оказывают сосудорасширяющее действие, что увеличивает проницаемость сосудистой стенки и способствует выходу воды и низкомолекулярных белков из сосудистого русла. Вследствие этого усиливается экссудация жидкости и белка в брюшную полость. Под действием протеолитических ферментов наблюдаются торможение перистальтики кишечника, усиление тонуса симпатической нервной системы. Параллельно происходит значительная потеря воды из-за частой рвоты, жидкого стула. Потеря жидкости усугубляется также за счет перспирации и одышки. При парезе кишечника происходит массивное скопление жидкости в его просвете.

Большая потеря жидкости из кровеносного русла приводит к значительному уменьшению объема циркулирующей крови и, следовательно, гемоконцентрации. Гиповолемия обусловливает снижение снабжения органов и тканей кислородом. В ответ на это происходит спазм периферических сосудов и сосудов почек, вызывающих перераспределение крови с сохранением питания важных органов, главным образом сердца и головного мозга («централизация крови»). Возникает компенсаторная тахикардия, приводящая к перенапряжению сердечной мышцы и нарушению работы сердца. Снижение почечного кровотока способствует уменьшению фильтрации мочи в почечных клубочках и возникновению почечной ишемии. В дальнейшем расстройства функции почек приводят к гидроионным и метаболическим нарушениям. Из-за спазма кожных сосудов снижается теплоотдача, что способствуетразвитию гипертермии.

Значительное повышение температуры тела (39-40°С и выше) отмечается у большинства больных гнойным перитонитом. В основном это связано с нарушением равновесия между процессами теплорегуляции и теплоотдачи, а также расстройствами тканевого обмена. У детей раннего возраста при гипертермии в связи с повышенным расходом энергии очень быстро истощаются энергетические запасы, возникают нарушения обмена и расстройства функций дыхания и сердечно-сосудистой системы. Все это может привести к недостаточности функции надпочечников.

Одним из важных патофизиологических звеньев при развитии перитонита является нарушение метаболизма. Основным источником образования энергии в организме являются углеводы. При перитоните нарушается восполнение энергетических ресурсов с пищей и начинают использоваться углеводы из собственных запасов организма. Это происходит главным образом за счет гликогена печени. Затем в качестве источника энергии начинают использоваться белки и жиры, распад которых в условиях тканевой гипоксии приводит к накоплению недоокисленных продуктов. Постепенно начинает страдать дезинтоксикационная функция печени.

При тяжелом течении перитонита отмечаются нарушения белкового обмена. Потери белка происходят с экссудатом, диффузией его в просвет кишечника. Развивается диспротеинемия. Образование кислых продуктов изменяет рН крови — возникает метаболический ацидоз. Вначале метаболические сдвиги компенсируются в достаточной степени дыханием (за счет компенсаторной одышки и усиленного выделения углекислоты) и почками (путем реабсорбции натрия и выделения избыточных кислых радикалов). Компенсаторные механизмы очень быстро истощаются в условиях перитонита из-за ограничения дыхательных экскурсий вследствие пареза и вздутия кишечника, а также на почве гемодинамических нарушений. Ацидоз переходит в стадию декомпенсации.

При перитоните происходят также значительные нарушения электролитного обмена. Рвота и жидкий стул приводят к потере жидкости и электролитов — калия, натрия, хлора. У детей раннего возраста чаще отмечаются гипоосмия при дефиците ОЦК, гипонатриемия и повышение внутриклеточного натрия. По мере потери калия и хлора на фоне уменьшения объема плазмы возникают нарушения КОС, заключающиеся в развитии внутриклеточного ацидоза на фоне внеклеточного алкалоза (механизм Дэрроу). Обеднение клетки калием способствует нарушению синтеза АТФ и уменьшению запасов энергии, что приводит к ослаблению сократительной силы мышцы сердца и дыхательной мускулатуры.

Возникают одышка, тахикардия, снижается ударный объем сердца и развивается недостаточность кровообращения с явлением общей гипоксии тканей. Дефицит калия снижает тонус гладкой мускулатуры, приводя к развитию и прогрессированию пареза желудочно-кишечного тракта. Следовательно, основными патофизиологическими процессами при перитоните являются гиповолемия и нарушение центральной и периферической гемодинамики, изменение водно-электролитного баланса, КОС, нарушение функции жизненно важных органов. При тяжелом перитоните эти нарушения можно рассматривать как перитонеальный шок многокомпонентного патогенеза.

Бычков В.А., Манжос П.И., Бачу М.Рафик Х., Городова А.В.

Опубликовал Константин Моканов