Гипертрофия левого желудочка мерцательная аритмия

Что такое мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий, мерцание предсердий) нарушение ритма сердца, характеризующееся хаотическим, нескоординированным сокращением миокарда предсердий.

В норме за каждым сокращением предсердий, следует сокращение желудочков сердца, при хаотичном колебании предсердий как такового сокращения предсердий не происходит. Так же нарушается ритм сокращения желудочков.

На картинке показана проводящая система сердца в норме:

Метафора: многие видели, как группа людей толкает автомобиль. Для эффективного выполнения этой работы приходится координировать усилия. Если же каждый человек из группы будет прикладывать усилие в разный момент времени, то машину сдвинуть с места будет гораздо сложнее, если вообще это будет возможным.

То же самое происходит и в предсердиях: отсутствие нормального сокращения предсердий приводит к тому, что кровь поступает в желудочки практически только под воздействием силы тяжести.

На видео-анимации показана суть происходящего в сердце при развитии мерцательной аритмии

Общая информация о мерцательной аритмии. Профессиональный уровень.

Факторы риска и причины мерцательной аритмии

Артериальная гипертензия: по данным различных исследований обнаруживается примерно у 2/3 всех пациентов с мерцательной аритмией. Вероятность мерцательной аритмии выше и при недостаточном (неэффективном) лечении артериальной гипертензии. Информация об артериальной гипертензии (артериальной гипертонии) для пациентов представлена по этой ссылке Хроническая сердечная недостаточность: мерцательная аритмия обнаруживается у 5-50% пациентов с сердечной недостаточностью. Распространенность мерцательной аритмии увеличивается при клиническом прогрессировании сердечной недостаточности, у пациентов сердечной недостаточностью высоких градаций выявляется почти в 50% случаев.

Клапанная патология сердца: особенно, стеноз и регургитация на митральном клапане, которые вызывают перегрузку левого предсердия давлением или объемом и, таким образом, провоцируют мерцательную аритмию. Вклад умеренной патологии клапанов сердца в развитие мерцательной аритмии менее ясен, однако, некоторая степень поражений клапанного аппарата выявляется примерно у 30% с данной патологией.

Кардиомиопатии. Генетические причины Дефект межпредсердной перегородки: у 10-15% пациентов с таким пороком сердца выявляется мерцательная аритмия. Другие пороки сердца и оперативные вмешательства, приводящие к изменению анатомии предсердий. Ишемическая болезнь сердца: 20% случаев среди пациентов с мерцательной аритмией.

Нарушение функции щитовидной железы (Подробная информация: гипотиреоз и гипертиреоз) Ожирение выявляют у 25% больных с диагнозом мерцательная аритмия

Ночное апноэ ассоциировано с повышением внутрипредсердного давления и дилатацией и может предрасполагать к развитию мерцательной аритмии Сахарный диабет, как состояние, требующее лечения, обнаруживается у 20% пациентов с мерцательной аритмией.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) выявляется у 10-15% пациентов с мерцательной аритмией. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) встречается у 10-15% пациентов с мерцательной аритмией. ХПН повышает риск сердечно-сосудистых осложнений.

ХПН, сахарный диабет и ХОБЛ встречаются еще чаще у пациентов с постоянной фибрилляции предсердий.

Осложнения мерцательной аритмии

Мерцательная аритмия не является аритмией, непосредственно угрожающей жизни, но ее осложнения крайне опасны и могут быть причиной значительного снижения качества жизни, инвалидизации и смерти. К основным осложнениям мерцательной аритмии сердца относятся следующие заболевания:

Хроническая сердечная недостаточность
Тромбоэмболии
Инсульт: примерно каждый пятый-шестой инсульт (или до 20% от всех инсультов) возникает вследствие патологического состояния сердца.
Внезапная смерть
Другие виды аритмий, в том числе и жизнеугрожающих

Формы мерцательной аритмии

Классификация мерцательной аритмии позволяет определиться с тактикой лечения

Классификация по длительности существования мерцательной аритмии

Впервые выявленная мерцательная аритмия
Пароксизмальная мерцательная аритмия приступ длится не более 7 дней (обычно менее 48 ч) и спонтанно восстанавливается в синусовый ритм
Персистирующая форма приступ длится более 7 дней
Длительно существующая приступ длится до 1 года
Постоянная длительно сохраняющаяся фибрилляция предсердий (например, более 1 года), при которой кардиоверсия была неэффективна или не проводилась

Так же классифицируют мерцательную аритмию по частоте желудочковых сокращений:

Нормоформа (нормосистолическая форма) – число желудочковых сокращений от 60 до 100 в минуту
Тахиформа (тахисистолическая форма) – число желудочковых сокращений более 100 в минуту
Брадиформа (брадисистолическая форма) – число желудочковых сокращений менее 60 в минуту

По влиянию на качество жизни

I — Нет симптомов II — Лёгкие симптомы; обычная жизнедеятельность не нарушена III — Выраженные симптомы; изменена повседневная активность IV – Инвалидизирующие симптомы; нормальная повседневная активность невозможна.

Симптомы мерцательной аритмии

Симптомы мерцательной аритмии достаточно разнообразны и непостоянны, часто симптомы могут отсутствовать, не доставляя пациенту какого-либо беспокойства. Наиболее частые жалобы:

собственно аритмия, когда пациент ощущает неравномерное сердцебиение
учащенное сердцебиение, одышка (часто связанная с физической нагрузкой),
перебои в работе сердца
быстрая утомляемость и/или плохая переносимость физической нагрузки
головокружения
возможны обмороки и потери сознания

Диагностика мерцательной аритмии

При подозрении на мерцательную аритмию одной из основных диагностических задач является документирование этой аритмии, т.е. ее выявление на обычной электрокардиограмме или на длительном мониторинге ЭКГ.

При длительно существующей мерцательной аритмии или обращении в момент приступа – достаточно зарегистрировать ЭКГ и подтвердить наличие данного вида аритмии.

Обратите внимание: красные стрелки указывают на разное расстояние между желудочковыми сокращениями. Черные стрелки на т.н. волны f, т.е. отсутствие на ЭКГ признаков нормального сокращения предсердий. О нормальных показателях ЭКГ подробно написано здесь

При пароксизмальных формах, когда аритмия внезапно возникает и внезапно, быстро и самостоятельно проходит, может потребоваться суточных мониторинг ЭКГ (т.н. холтеровский мониторинг), и, возможно, неоднократно. В особо сложных случаях врач может предложить электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ).

Все иные исследования при мерцательной аритмии направлены на выбор тактики лечения, их мы рассмотрим ниже

Лечение мерцательной аритмии

После подтверждения диагноза, вероятнее всего понадобится выявить причину появления мерцательной аритмии, выявить сопутствующие заболевания, определиться с тактикой лечения. Обычно проводят следующие исследования:

ЭКГ в 12 отведениях необходима как для обнаружения фибрилляции предсердий, так и для выявления признаков острого инфаркта миокарда и других органических заболеваний сердца (перенесенный инфаркт миокарда, гипертрофия левого желудочка, блокады ножек пучка Гиса, признаки кардиомиопатии или ишемии миокарда)

Рентгенограмма грудной клетки помогает в выявлении увеличения размеров сердца, однако наиболее важна в обнаружении заболеваний легких и изменений легочного рисунка, как при сердечной недостаточности и легочной гипертензии. Так же возможно проведения проб для оценки функции легких

ЭхоКГ (ультразвуковое исследование сердца, УЗИ сердца) следует проводить всем пациентам с мерцательной аритмией как минимум однократно. Кроме исключения структурных поражений сердца (пороки сердца, следы перенесенного ранее инфаркта миокарда и т.д.) ЭхоКГ позволяет оценить размер левого предсердия, важный фактор для оценки прогноза восстановления и сохранения нормального (синусного) ритма сердца.

Если в плане лечения предполагается немедленное восстановление ритма, то врач предложит Вам чреспищеводную эхокардиографию, когда исследование проводится датчиком замещенным в пищеводе. Это исследование позволяет исключить наличие тромба в ушке левого предсердия.

Подробнее об ультразвуковом исследовании сердца читайте здесь

Лабораторные исследования могут быть ограничены исследованием функции щитовидной железы, концентрации электролитов, уровня гемоглобина, креатинина, оценкой протеинурии и тестами на сахарный диабет (обычно уровень глюкозы натощак).

Могут оказаться полезными маркеры сердечной недостаточности (натрийуретический пептид), воспаления (С-реактивный белок) или инфекции. При лечении амиодароном следует оценить функцию щитовидной железы и печени вне зависимости от наличия показаний к этим исследованиям

В зависимости от полученных данных, врач предложит следующие варианты лечения:

Немедленная кардиоверсия (восстановления нормального синусного ритма) электрическая или медикаментозная
Кардиоверсия после двухнедельной антикоагуляционной подготовки
Отказ от восстановления синусного ритма, контроль частоты желудочковых сокращений, профилактика осложнений фибрилляции предсердий
Лечение основного заболевания, являющегося причиной фибрилляции предсердий, восстановление ритма после компенсации основного заболевания.

Вне зависимости от выбора тактики лечения Вам будет подобрана и предложена длительная медикаментозная терапия, целями которой будут являться:

Профилактика приступов (пароксизмов) мерцательной аритмии (если мерцательная аритмия носит пароксизмальный характер)
Контроль частоты желудочковых сокращений, если мерцательная аритмия имеет постоянную или длительно существующую форму. Цель – достижение нормосистолической формы мерцательной аритмии.
Профилактика осложнений мерцательной аритмии, в том числе — профилактика тромбозов и тромбоэмболий
Лечение основного заболевания, вызвавшего развитие мерцательной аритмии (если таковое имеется)
Лечение заболеваний, ухудшающих течение и прогноз при мерцательной аритмии

Мерцательная аритмия. Восстанавливать или не восстанавливать синусный ритм

Восстанавливать или не восстанавливать нормальный синусный ритм – один из основных вопросов на который придется ответить как врачу, так и пациенту. При всей кажущейся простоте, все не так однозначно. Следует знать, что основная проблема не столько восстановить синусный ритм, сколько его удержать длительное время.

Если мерцательная аритмия держится более года, то вероятность удержания синусного ритма после его восстановления минимальна, и с высокой долей вероятности Вам не предложат кардиоверсию.

Если размеры левого предсердия значительно выше нормы, то вероятность удержать синусный ритм низка.

Наличие некоррегированных пороков сердца, являющихся причиной возникновения мерцательной аритмии (например, ревматический стеноз митрального клапана) лишают смысла попытки восстановить синусный ритм.

Существующие декомпенсированные заболевания, например, выраженная сердечная недостаточность, гипертиреоз не позволят длительно удерживать восстановленный синусный ритм.

ВАЖНО: даже успешное восстановление синусного ритма не позволит Вам отказаться длительной медикаментозной терапии, включая антикоагулянтную.

Т.о. основными критериями к выбору тактики восстановления синусного ритма является оценка вероятности его удержания и влияние существующей мерцательной аритмии на качество жизни пациента.

О показаниях и важности антикоагулянтной терапии

Одно из самых грозных осложнений мерцательной аритмии – тромбоэмболия, в том числе инсульт.

Причиной повышения риска тромбообразования является снижение скорости кровотока в предсердии, особенно у ушке левого предсердия

Риск тромбоэмболий при мерцательной аритмии увеличивается в 2,3-6,9 раза. Если мерцательная аритмия ассоциируется с ревматическим поражением митрального клапана, то риск тромбоэмболий увеличивается в 17 (!!!) раз.

Основная задача антикоагулянтной (снижающей свертываемость крови) терапии – минимизация риска тромбоэмболических осложнений. Основным препаратом решающим эту задачу, является варфарин.

Однако лечение варфарином значительно увеличивает риск кровотечений и требует регулярного контроля МНО. Многочисленные исследования позволили выявить, когда лечение варфарином показана и когда от нее можно воздержаться. Рассчитать необходимость назначения варфарина позволяет короткий тест:

Наличие хронической сердечной недостаточности или систолической дисфункции левого желудочка – 1 балл
Наличие артериальной гипертензии – 1 балл
Возраст более 75 лет – 2 балла
Сахарный диабет – 1 балл
Инсульт, транзиторная ишемическая атака или тромбоэмболия в анамнезе – 2 балла
Заболевания периферических артерий, инфаркт миокарда, атеросклероз аорты – 1 балл
Возраст 64-75 лет – 1 балл
Женский пол – 1 балл

Если Вы набрали 2 и более баллов, то Вам показано лечение варфарином (о взаимодействии варфарина с другими препаратами читайте здесь, о содержании витамина К в продуктах питания — здесь), 1 балл – лечение ацетилсалициловой кислотой, 0 баллов – антикоагулянтное лечение не показано. В настоящее время для профилактики тромбоэмболий, вызываемых мерцательной аритмией, используются и Новые Оральные АнтиКоагулянты (НОАК) — дабигатран (торговая марка: Pradaxa, Прадакса), апиксабан (торговая марка: Eliquis, Эликвис), ривароксабана (торговая марка: Xarelto, Ксарелто), и эдоксабан (фирменные наименования: Savaysa, Lixiana)

Преимущества данной группы препаратов по сравнению с варфарином заключаются в отсутствии необходимости лабораторного контроля (не нужно контролировать МНО). Недостатки препаратов группы новых оральных антикоагулянтов:

не всегда варфарин можно заменить на препараты из группы НОАК
относительно высокая стоимость лечения
в РФ еще не зарегистрирован антидот (следует заметить, что риск кровотечений на данной группе препаратов расценивается как низкий)

Хирургические и высокотехнологичные методы лечения мерцательной аритмии

Кроме кардиоверсии и медикаментозной терапии существуют следующие методы оперативного лечения мерцательной аритмии: Хирургическая операция типа лабиринт: вмешательство, направленное на разрушение субстрата развития мерцательной аритмии в предсердиях.

Радиочастотная абляция: вмешательство, при котором так же разрушается субстрат развития мерцательной аритмии, но без открытого хирургического вмешательства. Доступ и вмешательство осуществляется через пункцию сосудов.

Закрытие ушка левого предсердия: установка специального устройства в ушко левого предсердия для профилактики тромбообразования в нем.

Хирургические и высокотехнологичные методы лечения мерцательной аритмии сложны, имеют свои показания и противопоказания. Возможность применения данных методов следует обсудить с врачом.

Источник

Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии

Тяжесть клинических проявлений и прогноз больных с артериальной гипертензией определяются не только степенью повышения артериального давления, но и в значительной мере поражением органов-мишеней, в первую очередь наличием гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ). Последняя характеризуется гипертрофией миоцитов, повышением содержания коллагена и фиброзом миокарда. Данные изменения способствуют повышению потребности миокарда в кислороде, следовательно, развитию ишемии, изменению систолической и диастолической функций, аритмии.

В настоящее время ГЛЖ рассматривают как основной предиктор ранней сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, по образному выражению, ГЛЖ – это «молчаливый убийца». Подтверждением этому являются данные Kannel (1992), свидетельствующие о том, что у пациентов, страдающих артериальной гипертензией и имеющих гипертрофию левого желудочка, риск развития сердечно-сосудистых событий достоверно выше по сравнению с больными без ГЛЖ. Так, в течение двухлетнего наблюдения установлено, что инсульт и ИБС при ГЛЖ встречаются почти в 3 раза чаще, а сердечная недостаточность – в 4 раза, чем у пациентов с АГ, но без ГЛЖ.

Развитие ГЛЖ связано с различными генетическими, демографическими, клиническими и биохимическими факторами. Демографические факторы и образ жизни, ассоциированные с развитием ГЛЖ, включают возраст, пол, физическую активность, расу, ожирение, чувствительность к соли, количество потребляемого алкоголя. Известно, что ГЛЖ чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, удельный вес больных с ГЛЖ увеличивается с возрастом. Важное значение для развития ГЛЖ имеет тяжесть клинического течения АГ, среди пациентов с высокой АГ (АД свыше 180/110 мм рт. ст.) ГЛЖ встречается в 2 раза чаще, чем при мягкой гипертензии. Кроме степени повышения АД, важную роль в развитии ГЛЖ играет утренний подъем АД. Значительное его повышение в утренние часы ассоциировано с развитием ГЛЖ как у леченных, так и у нелеченных больных с артериальной гипертензией.

Развитию ГЛЖ способствуют гемодинамические факторы: нагрузка давлением и объемом, изменение структуры артерий, нарушения реологических свойств крови. Среди биохимических факторов, приводящих к развитию ГЛЖ, следует отметить повышение активности симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС). Избыточное образование норадреналина и ангиотензина II с последующим связыванием с АТ1 рецепторами приводит к вазоконстрикции, активации гипертрофии и пролиферации, а гиперальдостеронемия – задержке жидкости, коллагенообразованию и фиброзу. Уровень ангиотензина II коррелирует с массой миокарда: чем он выше, тем чаще развивается ГЛЖ. На сегодняшний день РААС рассматривается как двухкомпонентная система – циркулирующая и тканевая. Предполагается, что именно тканевая РААС принимает самое активное участие в развитии таких патологических процессов как атеросклероз, гипертрофия и фиброз.

Активность РААС в значительной степени генетически детерминирована. Одним из генетических факторов, способствующих развитию ГЛЖ, является полиморфизм гена АПФ, который относится к регуляторным генам, для него характерен инзерционно-делеционный (I/D) полиморфизм в 16-м интроне хромосомы 17q23. Наличие или отсутствие фрагмента длиной 300 нуклеотидных пар (н. п.) рассматривают как маркер полиморфизма гена АПФ, для инзерции (I) характерен фрагмент 490 н. п., для делеции (D) – 190 н. п.

Биохимическими проявлениями DD генотипа являются: повышение уровня и активности АПФ, уровня ангиотензина ІІ, снижение уровня брадикинина, чувствительности к натрию, инсулинорезистентность. Выявлены следующие фенотипические проявления данного генотипа: артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, более частое развитие и тяжелое течение поражений почек, высокий риск внезапной смерти. Выраженная гипертрофия миокарда при DD генотипе связана со значительным преобладанием активности местной РААС над системной, высоким удельным весом образования ангиотензина ІІ не-АПФ-опосредованным путем, преимущественно из ангиотензиногена. Следует отметить, что DD генотип среди больных с артериальной гипертензией встречается значительно чаще, чем в популяции, и, возможно, является ведущим патогенетическим механизмом у этих больных.

По данным исследований, проводимых нашей кафедрой совместно с Институтом терапии им. Л. Т. Малой АМН Украины, в общей популяции DD генотип встречается у 28%, DI генотип – у 43%, II генотип – у 29% людей; у больных с эссенциальной гипертонией DD генотип – у 43%, DI генотип – у 33%, II генотип – у 24% пациентов. В группе больных – гомозигот по делеции в гене АПФ достоверно чаще встречалась гипертрофия миокарда левого желудочка, масса миокарда была достоверно выше.

С учетом неблагоприятного влияния ГЛЖ на клиническое течение и прогноз больных с артериальной гипертензией, а также снижения риска развития сердечно-сосудистых событий при регрессе гипертрофии чрезвычайно важна коррекция модифицируемых факторов риска ГЛЖ. Прежде всего, это назначение адекватной антигипертензивной терапии, обеспечивающей достижение целевых цифр АД, предупреждение выраженной утренней гипертензии, нормализацию суточного профиля и вариабельности АД, устранение гиперактивности САС и РААС, в том числе тканевой.

При выборе антигипертензивного препарата нужно учитывать не только его способность снижать артериальное давление, но и органопротекторные свойства. Наиболее значимое органопротекторное влияние имеют препараты, воздействующие на тканевую РААС, – ингибиторы АПФ и сартаны, что подтверждают многие клинические исследования. При проведении сравнительных исследований установлено, что менее значимое влияние на выраженность ГЛЖ оказывают диуретики и бета-блокаторы, более эффективны антагонисты кальция, ингибиторы АПФ и сартаны.

Так, в исследовании LIFE доказано, что при одинаковом влиянии на АД лосартан более значимо влиял на ГЛЖ, чем атенолол. Подобные результаты получены и при использовании другого препарата этой группы – телмисартана в сравнительных исследованиях с гидрохлортиазидом, эналаприлом, карведилолом, рамиприлом. Так в 12-месячном двойном слепом испытании пациентов с легкой и умеренно выраженной гипертензией индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) достоверно снижался по отношению к начальным параметрам в группе пациентов, принимавших 1 раз в сутки телмисартан 80 мг (с 141 до 125 г/м; р

Гипертрофия левого желудочка

Под таким заболеванием, как гипертрофия левого желудочка имеется в виду такое функциональное состояние сердца, при котором миокард способен наращивать массу своих мышц.

Гипертрофия в левом желудочке может развиваться как осложнение после многих заболеваний, и ее формирование – это прогностически неблагоприятный признак. Риск летального исхода при развитии гипертрофии левого желудочка становится выше в 7-9 раз, зачастую от этого заболевания страдает мужской пол. Особенно важным является прогноз для молодых пациентов: если у таких лиц стремительно развивается гипертрофия, то в течение следующих 5 лет можно ожидать смерти больного.

Причины гипертрофии

Все причины, которые приводят к такому патологическому состоянию, как гипертрофия левого желудочка сердца, разделяют на:

К физиологическим причинам относятся активные тренировки и образ жизни. Причем их необходимо соизмерять со способностями организма пациента. Все дело в том, что вся нагрузка на левый сердечный желудочек является прямо пропорциональной физической активности.

Среди патологических причин гипертрофии выделяют наследственные и приобретенные. Врожденные сердечные патологии составляют лишь малый процент от всех типов гипертрофий. Наиболее распространенными врожденными патологиями считаются пороки сердца, которые выражаются в нарушении оттока крови из сердечного желудочка. Приобретенные причины спровоцированы вредными привычками (избыточным весом, чрезмерными нагрузками и др.).

Гипертрофия в левом желудочке может развиваться годами, и больной человек часто даже не подозревает, что имеет сердечную патологию. Именно в этом скрывается коварство, потому что она длительный период времени не подает каких-то явных признаков. Это часто бывает на первоначальной стадии болезни, когда увеличение массы стенок еще не способно превысить возможности функции кровообращения. Часто патологию выявляют врачи при проведении электрокардиографии во время плановых профилактических медицинских осмотров. Но клиническая картина может быть иной, а иногда и прямо противоположной: в самом начальном этапе ее проявления состояние больного сильно ухудшается. И наиболее характерным признаком гипертрофии считается стенокардия, развивающаяся от того, что происходит сжатие тех сосудов, которые питают миокард.

Появляются резкая боль в области грудной клетки, данная патология дает о себе знать головокружениями, фибрилляцией предсердий, мгновенным замиранием сердца и потерей сознания. Больной человек может очень быстро утомляться, появляется аритмия мерцательного типа. При наличии такой симптоматики следует незамедлительно провести ЭКГ и УЗД сердца.

Среди часто встречаемых осложнений гипертрофии выделяется недостаточность левого предсердия, которая вызывает одышку. Она может проявлять себя как при физических нагрузках, так и в абсолютном покое. Этот признак уже появляется на более поздней стадии данной патологии.

Помимо этих признаков гипертрофия проявляется:

При инфаркте миокарда, атеросклерозе, пороках сердца, отеке легких, остром гломерулонефрите и сердечной недостаточности сама гипертрофия является их первым симптомом, на что могут указывать результаты электрокардиографии.

Осложнения гипертрофии левого желудочка

Левый желудочек сердца – это связующее звено с большим кругом кровообращения, который несет ответственность за подачу крови во все ткани и органы, поэтому увеличение в размерах этого отдела приводит к очень серьезным осложнениям, например:

Очень важно и необходимо выявить эту аномалию вовремя, еще на ранних этапах, чтобы успеть предотвратить появление более серьезных осложнений. Для этого нужно проходить регулярные осмотры у врача-кардиолога. Так как каждый из нас является индивидуальным и нормальные показатели состояние организма для каждого человека могут иметь определенные границы, именно по этой причине и необходимо проходить регулярные обследования. Благодаря таким мониторингам врач может определить наличие каких-либо изменений, которые могут присутствовать в организме и предпринять необходимые действия.

Чаще всего гипертрофия левого желудочка не является самостоятельной болезнью, а симптомом той или иной патологии, преимущественно сердечно-сосудистой системы. Поэтому перед тем, как начать лечение, необходимо установить причину патологии принять необходимые меры для лечения основной болезни.

Например, одна из причин возникновения гипертрофии левого желудочка – врожденный порок сердца. В этом случае показано оперативное лечение, после которого назначается симптоматическая терапия. Кроме того, назначается патогенетическое лечение, которое направлено на замедление процессов гипертрофии.

Прежде всего, начиная лечение, необходимо постараться устранить причину гипертрофии. Без этого лечение может не оказать должного эффекта. Например, если гипертрофия возникла из-за малоподвижного образа жизни, различных вредных привычек, нерационального и неправильного питания, предпринимать какие-то шаги без нормализации образа жизни бесполезно. Таким пациентам лучше применять умеренные физические нагрузки, занимаясь аэробикой, бегом, плаванием.

В рационе пациентов с гипертрофией обязательно должны присутствовать продукты, которые богаты витаминами, коферментом Q-10, микроэлементами (калием, кальцием, магнием), омега жирными кислотами. Наличие таких веществ помогает укрепить стенку миокарда и оказывает положительное воздействие на обменные процессы в тканях.

Медикаментозное лечение при гипертрофии левого желудочка используется не всегда. Прежде всего, оно направленно на восстановление питания миокарда и сердечного ритма. Это бета-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол, анаприлин и др.) и антиаритмические средства (верапамил, атенолол, амиодарон). Прием препаратов, которые регулируют сердечную деятельность, необходим в течение всей жизни пациента. Их ни в коем случае нельзя сочетать с алкоголем. Кроме того, показан прием ингибиторов ангиотензина, гипотензивных средств (рамиприл, эналаприл и других). Желательно избавиться от вредных привычек. Например, никотин снижает насыщение сердечной мышцы кислородом.

Пациентам с гипертрофией левого желудочка показано дробное питание. Необходимо выпивать достаточное количество жидкости, обязательно следить за регулярным опорожнением кишечника (не меньше 1−2 раз в сутки), так как он отвечает за усвоение в организме всех питательных веществ. Спровоцировать гипертрофию может повышенное содержание сахара в крови, поэтому для лечения такого состояния необходимо принимать средства, нормализующие сахар.

Если принятые меры не позволяют остановить процесс гипертрофии, в некоторых случаях рекомендовано оперативное вмешательство, которое заключается в удалении участка гипертрофированной мышцы. Операция показана при врожденных пороках сердца в детском возрасте.

Хирургическое вмешательство при гипертрофии левого желудочка заключается в проведении двух видов операций. Первая заключается в устранении ишемии, выполняется в стадии декомпенсации патологического процесса. Этого можно достичь при помощи стенирования коронарных артерий и ангиопластики. Еще один вид операции – коррекция сердечных пороков. С этой целью проводится протезирование клапанов при их недостаточной функции и комиссуротомия.

Гипертрофия левого желудочка – опасная патология. При наличии ее в организме возрастает процент разных осложнений. Поэтому всегда нужно контролировать уровень артериального давления, регулярно наблюдаться у кардиолога и проходить ультразвуковое и электрокардиографическое исследование сердца, чтобы иметь возможность отследить динамику данной ситуации. При правильном выполнении всех рекомендаций исход заболевания благоприятный.

Источник