Для вируса бешенства не характерно

Вирус бешенства – опасный микроорганизм, проникающий в организм человека и вызывающий развитие тяжелого инфекционного заболевания, которое сопровождается стойким поражением ЦНС и часто заканчивается летально. Отличительные признаки патологии: быстрое течение, тяжелые проявления и неблагоприятный прогноз.

Rabies virus относится к роду Lyssavirus семейства Rhabdoviridae. Вирус обладает тропностью к структурам нервной ткани, которые постепенно разрушаются и отмирают. Микроб оказывает двоякое действие – сначала повышает возбудимость нервных волокон, а затем вызывает их паралич, сопровождающийся мышечной дисфункцией с полным или частичным отсутствием способности к сокращению. Люди заражаются через укусы животных, в слюне которых содержатся патогены. Вирусы по аксонам нейронов распространяются по всему организму, устремляются к церебральным и спинномозговым центрам и поражают их, вызывая необратимые изменения, которые становятся причиной гибели больных.

Бешенство у человека сопровождается развитием специфического энцефалита с формированием патологических очагов в коре и других участках головного мозга. Симптомами инфекции являются признаки стойкой дисфункции ЦНС – различные фобии, приступы агрессии и эйфории, галлюциноз.

Бешенство — неизлечимая патология. Чтобы спасти человека, необходимо сразу после укуса животного ввести антирабическую вакцину. Иммуннопрофилактика до развития симптомов — единственный метод лечения. Даже самые сильные антибактериальные и противовирусные средства не помогают при бешенстве. Все случаи патологии после появления клинических признаков заканчиваются смертью пациента.

Этиология

Рабивирус — нейротропный вирус, вызывающий бешенство. Он передается здоровым лицам через секрет слюнных желез больных животных. Микроорганизм обладает целым рядом специфических свойств: морфологических, тинкториальных, физиологических, культуральных, патогенных, антигенных.

• Вирус бешенства имеет цилиндрическую или многогранную форму, спиральную или кубическую симметрию, плотную оболочку и одну цепочку РНК. Внешне клетка напоминает пулю, один конец которой закруглен и немного заужен, а другой – плоский или слегка вогнутый.
• Гликопротеиновый каркас имеет на своей поверхности специальные шипы-рецепторы, позволяющие вириону внедриться внутрь клетки хозяина и обуславливающие его иммуногенность – способность вызывать иммунный ответ.
• Размножение вирусов происходит в цитоплазме нейронов головного мозга. Этот процесс сопровождается появлением особых новообразований. Тельца Бабеша-Негри имеют овальную или палочковидную форму. Они получили свое название в честь ученых, которые впервые их описали независимо друг от друга.
• К факторам патогенности микроба относятся: аксонный транспорт, обеспечивающий его перемещение по нервным волокнам в ЦНС; белок P, подавляющий иммунную реакцию макроорганизма; белок G – антиген, стимулирующий выработку иммуноглобулинов.
• Вирус бешенства сравнительно устойчив. Он живет во внешней среде — на поверхности земли при температуре + 2—16° до 3 месяцев. Микроб обладает высокой чувствительностью к гипертермии, ультрафиолету, этанолу и прочим дезинфицирующим средствам. Микроб быстро погибает при кипячении, высушивании и при попадании в кислую среду. Он обладает устойчивостью к гипотермии, антибиотикам и фенолу. В трупах больных животных вирус остается жизнеспособным в течение пяти недель, теряя при этом свою патогенность.
• Культивируют микроорганизмы в клетках почек новорожденных хомячков и головного мозга белых мышей, а также в желточном мешке куриных эмбрионов.

Патогенетические особенности

Патогенные биологические агенты проникают в макроорганизм через рану, образовавшуюся в результате укуса животного. В месте внедрения происходит первичная репликация микробов. Сначала поражаются мягкие ткани вокруг раны, а затем нервные волокна. По ним вирусы направляются в церебральные и спинномозговые структуры. Гематогенный и лимфогенный пути диссеминации возбудителя не играют существенной роли в развитии патологии. Вирусы взаимодействуют с нейромедиаторами, осуществляющими нервно-мышечную передачу, повышая возбудимость нейронов, а затем вызывая их паралич. Этот механизм лежит в основе патогенеза болезни.

Проникая нейрогенным путем в клетки мозговой ткани, вирусы провоцируют развитие грубых и необратимых нарушений в работе ЦНС. У больных возникает негнойный менингоэнцефалит, и происходит постепенное разрушение нервных клеток. На месте погибших нейронов образуются тельца Бабеша-Негри. Патоморфологические особенности бешенства – кровоизлияние в мозг, отек мозговой ткани, очаги некроза, дегенеративные изменения. Органическое поражение приводит к стойкой дисфункции. В организме нарушается иннервация внутренних органов и тканей, и развивается полиорганная недостаточность.

Стремительная деструкция очагов жизнеобеспечения, расположенных в коре головного мозга, клинически проявляется судорожным синдромом, парезами и параличами. Больные впадают в кому и погибают от асфиксии и остановки сердца, которые вызваны поражением соответствующих центров в головном мозге. Смерть наступает очень быстро без предшествующего развития осложнений и наступления негативных последствий.

Эпидемиология

Основными эпидемиологическими звеньями инфекции являются: источник, пути передачи, восприимчивый организм. Выключение любого из этих элементов приводит к прерыванию эпидемического процесса.

Природным резервуаром вируса бешенства являются различные животные – дикие, домашние, сельскохозяйственные. Носители и распространители инфекции считаются максимально опасными в эпидотношении в последние десять дней инкубации и в период выраженных клинических проявлений.

Микробы покидают организм больных животных вместе с секретом слюнных желез. Человек заражается парентеральным путем через укусы, ослюнение поврежденной кожи, оцарапывание, а также при контакте с предметами, загрязненными инфицированной слюной. Возбудитель через рану проникает в кровь. У 95% укушенных лиц развивается патологический процесс. Заражение контактным путем иногда происходит при разделке убитых животных. Известны случаи распространения инфекции аэрогенным путем при вдыхании инфицированной слюны и пищевым путем при поедании павших животных. Вирус бешенства не передается через бытовые предметы. Заболевание не развивается даже после тесного общения с  зараженным пациентом или медицинским работником.

Восприимчивость людей к бешенству всеобщая. Она определяется локализацией очага поражения и глубиной повреждения мягких тканей. Лица, укушенные в шею и лицо, в 100% случаев заболеют. При укусах голеней, кистей и стоп бешенство возникает у 30%  людей. Домашние животные и скот — основные виновники заражения человека. Инфекция крайне опасна для детей, проживающих на селе, где много беспризорных собак. В азиатских и африканских странах ежегодно от бешенства умирает более 50 тысяч людей.

Бешенство распространено практически повсеместно. Заболевание регистрируется на всех континентах, кроме Антарктиды. В России вирус широко распространен в Липецке, Туле, Брянске, Москве. Ранняя и адекватная медико-профилактическая помощь предотвратит развитие патологии у инфицированных лиц. Бешенство без вакцинации – гарантированная смерть.

Симптоматика

Бешенство как и любой другой инфекционный процесс представляет собой ряд сменяющих друг друга стадий.

1. Длительность инкубации зависит от локализации укуса: на голове — пару недель, на ногах и руках — 2-3 месяца. В это время у больного отсутствуют симптомы патологии.
2. Продрома — относительно короткий период, проявляющийся общим недомоганием, угнетением сознания, субфебрилитетом, зудом и болью в месте уже зажившей раны. Иногда воспаляется рубец и близлежащие ткани.
3. Начальная стадия называется депрессией. У больного начинает изменяться поведение. Появляются признаки поражения ЦНС — цефалгия, бессонница, потеря аппетита, равнодушие ко всему, подавленное настроение, беспокойство и раздражительность, панические атаки. Неврологические и психические расстройства обычно сопровождаются неприятными ощущениями за грудиной и нарушением пищеварения.
4. Разгар болезни называется возбуждением. Эта стадия через 2-3 дня сменяет депрессию. У пациента появляются фобии: они боятся воды, воздуха, звуков, света, перестают пить, уединяются в темной комнате, избегают общения. Вид и шум воды вызывают сильный страх, при котором возникают приступы удушья. Даже испытывая сильную жажду, больные не могут сделать и глотка. У пациентов спазмируются мимические мышцы, расширяются зрачки, дрожат руки. Возбуждение достигает крайней степени выраженности. Больные испытывают панику и ужас, кричат, откидываются назад, дышат прерывисто и громко со свистящими и шумными вдохами. Они становятся агрессивными, мечутся, кидаются в драку, рвут одежду, кусаются. Все изменения поведения сопровождаются повышенным выделением слюны, которая постоянно течет изо рта по подбородку. По мере развития патологии пациенты сильно худеют. Они перестают употреблять пищу и воду. В организме происходят дегидратационные процессы. У больных заостряются черты лица, возникают эпиприпадки, бред, галлюциноз.
   
5. Терминальная паралитическая стадия проявляется апатией, ограничением движения, снижением чувствительности. Фобические пароксизмы исчезают, и наступает мнимое благополучие. Больному лишь ненадолго становится лучше, он начинает есть и пить, а затем быстро поднимается температура тела, учащается сердцебиение, падает давление. Глазные, скуловые мышцы и мускулатура конечностей теряют свою силу, возникает паралич. Пациенты не шевелятся, тяжело дышат и подолгу смотрят в одну точку, не замечая происходящего вокруг. Они будто спят с открытыми глазами. Из-за параличей у них отвисает нижняя челюсть, возникает экзофтальм, лицо выражает глубокое страдание. У больных появляется икота, рвота, извращенный аппетит — они едят все несъедобное и опасное. В паралитический процесс вовлекаются и мозговые нервы. Поражение жизненно важных центров приводит к прекращению работы сердца и органов дыхания.

Бешенство в редких случаях протекает атипично без характерных клинических проявлений. «Тихое» бешенство отличается долгой инкубацией, затягивающейся до года. У больных не развивается эйфория, беспокойство, фобии и агрессия. Обычно сразу наступает паралитическая стадия. Диагностика атипичного бешенства затруднена. Подобная бессимптомная форма болезни характерна для детей.

Диагностический процесс

Диагностика бешенства начинается с изучения симптоматики и сбора эпиданамнеза. Важно установить факт контакта с инфицированным животным – наличие укуса, оцарапывания или ослюнения. Симптомы патологии весьма специфичны: гидрофобия, аэрофобия, судороги и спазмы мышц, гиперсаливация, отвисшая челюсть и прочие. Врачи наблюдают за больным и отмечают мидриаз, странное поведение, тяжелое дыхание.

Результаты вирусологического исследования и серодиагностики имеют решающее значение при постановке диагноза. В лаборатории исследуют биоматериал от больного – ликвор, слюну, мозговую ткань, ставят биопробы, определяют антитела.

• Реакция иммунофлуоресценции — выявление антигенов вируса в мазках-отпечатках мозговой и железистой ткани.
• Реакция нейтрализации, связывания комплемента, радиоиммунный и иммуноферментный анализы — обнаружение антител против вируса бешенства.
• ПЦР ликвора — определение генетического материала микроба в испытуемом образце.
• Биопроба на лабораторных грызунах – их заражение слюной или ликвором больного.
• Гистологический анализ биопсийного материала – мозговой ткани, взятой от умершего человека.

Диагностические процедуры проводят сертифицированные специалисты в условиях лаборатории особо опасных инфекций. Окончательный диагноз бешенства обычно устанавливается посмертно.

Лечебно-профилактические меры

Бешенство — смертельно опасная патология, исход которой зависит от времени обращения в ЛПУ. При наличии у больного явно выраженных симптомов недуга прогноз становится неблагоприятным.

Сразу после обращения пострадавшего в больницу проводят местные лечебные процедуры. Сначала рану промывают и обрабатывают спиртом, затем ее края иссекают и ушивают. Иммуноглобулин вводят глубоко в рану и окружающие ткани. Специфическое лечение – введение больным антирабической вакциной. Эти препараты по разному воздействуют на макро- и микроорганизм. Вакцина не может самостоятельно убить вирус. Она предоставляет организму информацию о его антигенной структуре, благодаря чему начинается продукция антител, нейтрализующих антигены. На выработку активного иммунитета уходит 13-15 дней. Чтобы защитить организм в это время, используют иммуноглобулин. С его помощью вводят готовые антитела, полученные из крови донора. Больным с клиническими признаками болезни эти методы не помогут. Им проводят паллиативную терапию, облегчающую общее состояние и устраняющую неприятные симптомы.

Пациентам с бешенством показаны:

1. Госпитализация в темную и изолированную от шума палату,
2. Симптоматические препараты — антиконвульсанты, анестетики, седативные и снотворные средства,
3. Мероприятия, поддерживающие функцию дыхания и работу сердца,
4. Парентеральное питание,
5. Дегидратационные процедуры.

В настоящее время специалисты разрабатывают новые терапевтические методы. К ним относится иммуномодулирующая терапия, заключающаяся во введении больным специфических иммуноглобулинов. Хороший эффект в экспериментальных условиях  дает гипотермия головного мозга. Новые методики интенсивной терапии направлены на продление и сохранение жизни пациентов. Но не смотря на разработки современных ученых-медиков, бешенство все еще остается серьезным инфекционным заболеванием, при котором летальность составляет 100%.

Чтобы предупредить развитие патологии, необходимо иммунизировать домашних животных. Профилактическое вакцинирование показано ветеринарным врачам и фельдшерам, сотрудникам лабораторий, лесникам, любителям охоты, работникам производств по разделке мяса. Вакцинация — это единственный эффективный способ предотвращения патологии, позволяющий сохранить жизнь человека.

Специалист в области микробиологии Луи Пастер является первооткрывателем вакцины против бешенства. В далеком 1885 году он получил вакцинный штамм путем многократного введения вируса в головной мозг кролика. Впервые вакцину ввели мальчику, которого укусила собака. Организм ребенка смог противостоять инфекции. Современные антирабические вакцины вводят шесть раз, начиная с дня обращения к врачу и далее, по специальной схеме, до 90 дня. Если выяснится, что животное здоровое, вакцинацию прекращают. К концу лечебного курса формируется стойкая иммунная защита, и вирус погибает. Успех вакцинопрофилактики зависит от времени начала лечения. Чем раньше введут вакцину, тем благоприятнее исход процесса.

Видео: бешенство: устойчивость вируса, осложнения, прогноз

Мнения, советы и обсуждение: