Бешенство вызывают бактерии или вирусы

Ви́рус бе́шенства[3], рабивирус (англ. Rabies lyssavirus, ранее Rabies virus) — нейротропный вирус, возбудитель бешенства у человека и животных. Передача вируса может происходить через слюну животных и (реже) при контакте с человеческой слюной.

Вирус бешенства имеет цилиндрический вид и является типовым видом рода Lyssavirus семейства рабдовирусов (Rhabdoviridae). Эти вирусы покрыты оболочкой и имеют одноцепочечную РНК генома. Генетическая информация поставляется в виде рибонуклеопротеинового комплекса, в котором РНК тесно связана с нуклеопротеином. РНК-геном вируса кодирует пять генов, порядок которого высоко консервативен. Эти гены кодируют нуклеопротеиды (N), фосфопротеин (Р), матрицу белка (М), гликопротеин (G) и вирусные РНК-полимеразы (L)[4]. Полные последовательности генома в пределах от 11615 до 11966 нуклеотидов в длину[5].

Все транскрипции и репликации событий происходят в цитоплазме внутри тельца Бабеша — Негри (названный в честь Адельки Негри[6]). Диаметр составляет 2—10 мкм и является типичным возбудителем бешенства и, таким образом, был использован в качестве определённого гистологического доказательства существования такой инфекции[7].

Структура[править | править код]

Вирусы рода Lyssavirus имеют спиральную симметрию, так что их инфекционные частицы имеют практически цилиндрическую форму. Они характеризуются чрезвычайно широким спектром поражения, начиная от растений и заканчивая насекомыми и млекопитающими; вирус, которым может заразиться человек, чаще имеет кубическую симметрию и принимает формы, аппроксимирующие правильные многогранники.

Вирус бешенства имеет форму пули с длиной около 180 нм и поперечный разрез диаметром около 75 нм. Один конец закруглён или имеет коническую форму, а другой конец имеет плоскую или вогнутую форму. Содержит в себе липопротеины, состоящие из гликопротеина G. Шипы не покрывают плоский конец вириона (вирусной частицы). Под оболочкой имеется мембрана или матрица (М) слоя белка, который имеет возможность инвагинации на плоском конце. Ядро вириона состоит из спирально расположенных рибонуклеопротеидов.

Жизненный цикл[править | править код]

После связывания с рецептором вирус бешенства попадает в клетки-хозяева через эндосомный путь. Внутри эндосомы низкое рН-значение индуцирует процесс сварки мембран, тем самым обеспечивая вирусному геному возможность достичь цитозоль. Оба процесса, связывание рецептора и слияние мембран, катализируют гликопротеин G, который играет важную роль в патогенезе (мутировавший вирус без G-белков не может распространяться)[4].

Следующим шагом является транскрипция вирусного генома полимеразой PL (P является важным кофактором для L-полимеразы) для того, чтобы сделать новый вирусный белок. Вирусная полимераза может распознавать только рибонуклеопротеиды и не может использовать РНК в качестве матрицы. Транскрипция регулируется цис-регуляторными элементами последовательности на геном вируса и белка М, который является не только важным для начинающего вируса, но также регулирует долю производства мРНК для репликации. Позже в инфекции активизируется полимераза коммутаторов репликации для получения полной длины положительной цепи РНК копий. Эти дополнительные РНК используются в качестве шаблонов для создания новой отрицательной цепи РНК геномов. Они вместе с белком N сформировывают рибонуклеопротеиды, которые затем могут образовывать новые вирусы[7].

Заражение[править | править код]

В сентябре 1931 года Джозеф Леннокс Паван[en] с острова Тринидад (Вест-Индия), правительственный бактериолог, нашёл тельца Негри в мозге летучей мыши с необычными повадками. В 1932 году Паван впервые обнаружил, что заражённые летучие мыши-вампиры могут заражать бешенством людей и других животных[8][9].

Из раны вирус бешенства проходит быстро вдоль нервных путей в периферической нервной системе. Аксонный транспорт вируса бешенства в центральную нервную систему является ключевым шагом патогенеза при естественном заражении. Точный молекулярный механизм этого транспорта неизвестен, хотя связывание белка P с вирусом бешенства в динеин лёгкой цепи протеинов DYNLL1[en] было доказано[10]. P-белок также действует как антагонист интерферона, снижая таким образом иммунную реакцию организма хозяина.

Со стороны ЦНС вирус дополнительно распространяется на другие органы. Слюнные железы, расположенные в тканях полости рта и щёк, получают высокие концентрации вируса, тем самым позволяя ему далее распространяться в результате процесса слюноотделения. Летальный исход может произойти в период от двух дней до пяти лет с момента первичной инфекции[11]. Это в значительной степени зависит от вида животного, действующего в качестве хозяина. Большинство инфицированных млекопитающих умирают в течение нескольких недель, в то время как представители некоторых видов, таких как африканский жёлтый мангуст (Cynictis penicillata), могут переживать инфекцию бессимптомно в течение многих лет[12].

Антигенность[править | править код]

По проникновению вируса в организм, а также после вакцинации организм вырабатывает нейтрализующие вирус антитела, которые связываются и инактивируют вирус. Конкретные области белка G, которые являются наиболее антигенными, приводят к производству антител, нейтрализующих вирус (эпитопы). Другие белки, такие как нуклеопротеиды, как было доказано, не могут вызывать выработку антител, нейтрализующих вирус[13]. Эпитопы, которые связываются в нейтрализующие антитела, являются линейными и конформационными[14].

Эволюция[править | править код]

Все дошедшие до нас вирусы бешенства развивались в течение последних 1500 лет[14]. Существуют семь генотипов вируса бешенства. В Евразии случаи заражения случаются из-за трёх из них — генотипа 1 (классическое бешенство) и, в меньшей степени, генотипов 5 и 6 (European Bat lyssavirus 1[en] и European Bat lyssavirus 2[en])[15]. Генотип 1 появился в Европе в XVII веке и распространился на Азию, Африку и Америку в результате европейских территориальных исследований и колонизации.

В Северной Америке присутствует с 1281 года (95 % доверительный интервал: 906—1577 гг.)[16].

Примечания[править | править код]

↑ Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV).
↑ ICTV Taxonomy history: Rabies lyssavirus на сайте ICTV (англ.) (Проверено 23 марта 2017).
↑ Пиневич А. В., Сироткин А. К., Гаврилова О. В., Потехин А. А. Вирусология : учебник. — СПб. : Издательство Санкт-Петербургского университета, 2012. — С. 400. — ISBN 978-5-288-05328-3.
↑ 1 2 Finke S., Conzelmann K. K. (August 2005). «Replication strategies of rabies virus». Virus Res. 111(2): 120—131. doi:10.1016/j.virusres.2005.04.004. PMID 15885837.
↑ rabies complete genome — Nucleotide — NCBI
↑ A dictionary of medical eponyms (англ.)
↑ 1 2 Albertini AA, Schoehn G, Weissenhorn W, Ruigrok RW (January 2008). «Structural aspects of rabies virus replication». Cell. Mol. Life Sci. 65(2): 282—294. doi:10.1007/s00018-007-7298-1. PMID 17938861.
↑ Pawan, J. L. (1936). «Transmission of the Paralytic Rabies in Trinidad of the Vampire Bat: Desmodus rotundus murinus Wagner, 1840». Annals of Tropical Medicine and Parasitology 30: 137—156. ISSN 0003-4983.
↑ Pawan, J. L. (1936). «Rabies in the vampire bat of Trinidad, with special reference to the clinical course and the latency of infection». Ann Trop Med Parasitol 30: 101—129. ISSN 0003-4983
↑ Raux H, Flamand A, Blondel D (November 2000). «Interaction of the rabies virus P protein with the LC8 dynein light chain». J. Virol. 74(21): 10212—10216. doi:10.1128/JVI.74.21.10212-10216.2000. PMC 102061. PMID 11024151.
↑ «Rabies» Архивная копия от 6 сентября 2008 на Wayback Machine. University of Northern British Columbia
↑ Taylor PJ (December 1993). «A systematic and population genetic approach to the rabies problem in the yellow mongoose (Cynictis penicillata)». Onderstepoort J. Vet. Res. 60(4): 379—387. PMID 7777324.
↑ Benmansour A (1991). «Antigenicity of rabies virus glycoprotein». Journal of Virology 65(8): 4198—4203. PMC 248855. PMID 1712859.
↑ 1 2 Bakker, A. B.; Marissen, W. E.; Kramer, R. A.; Rice, A. B.; Weldon, W. C.; Niezgoda, M.; Hanlon, C. A.; Thijsse, S.; et al. (Jul 2005). «Novel human monoclonal antibody combination effectively neutralizing natural rabies virus variants and individual in vitro escape mutants». J Virol 79(14): 9062—9068. doi:10.1128/JVI.79.14.9062-9068.2005. PMC 1168753. PMID 15994800.
↑ McElhinney, L. M.; Marston, D. A.; Stankov, S; Tu, C.; Black, C.; Johnson, N.; Jiang, Y.; Tordo, N.; Müller, T.; Fooks, A. R. (2008). «Molecular epidemiology of lyssaviruses in Eurasia». Dev Biol (Basel) 131: 125—131. PMID 18634471.
↑ Kuzmina, N. A.; Kuzmin, I. V.; Ellison, J. A.; Taylor, S. T.; Bergman, D. L.; Dew, B.; Rupprecht, C. E. (2013). «A reassessment of the evolutionary timescale of bat rabies viruses based upon glycoprotein gene sequences». Virus Genes. Forthcoming (2): 305. doi:10.1007/s11262-013-0952-9.

Ссылки[править | править код]

Virus Pathogen Database and Analysis Resource (ViPR) — Rhabdoviridae — Genome database with visualization and analysis tools

Источник

Бешенство является острым инфекционным заболеванием человека и животных, при котором поражается центральная нервная система. Его причиной являются вирусы, обладающие тропностью к тканям нервной системы, куда после укуса больного животного они продвигаются со скоростью 3 мм в час. После репликации и накопления в тканях центральной нервной системы вирусы по нейрогенным путям распространяются в другие органы, чаще всего в слюнные железы.

Частота развития заболевания зависит от места и тяжести поражения при укусе. В 90% случаев болезнь развивается при укусах в шею и лицо, в 63% — в кисти рук, в 23% — в плечо. Признаки и симптомы бешенства на всех стадиях развития заболевания высокоспецифичны. Эффективных методик лечения заболевания не существует. Болезнь, как правило, заканчивается смертельным исходом. Своевременная прививка от бешенства — самая эффективная профилактика заболевания. Антирабическую вакцину впервые в 1885 году получил французский микробиолог Луи Пастер. А в 1892 году Виктор Бабеш и в 1903 году А. Негри описали специфические включения в нейронах головного мозга погибших от бешенства животных (тельца Бабеша — Негри).

Рис. 1. На фото вирусы бешенства.

Вирус бешенства

Фильтрующийся вирус бешенства является представителем рода Lyssavirus (от греческого lyssa, что значит бешенство, бес) семейства Rhabdoviridae.

Вирус бешенства обладает тропностью к нервной ткани.

Вирусы бешенства чувствительны к нагреванию. Они быстро инактивируются при воздействии на них растворов щелочей, йода, детергентов (поверхностно-активных синтетических веществ), дезинфицирующих средств (лизол, хлорамин, карболовая и хлористоводородная кислоты).
Вирусы чувствительны к ультрафиолетовому облучению, быстро погибают при высушивании, в течение 2-х минут погибают при кипячении.
При низких температурах и заморозке вирусы бешенства сохраняются длительное время. До 4-х месяцев сохраняются в трупах животных.

Вирусы передаются человеку при укусах со слюной или через поврежденные кожные покровы, куда попала слюна больного животного. Поражение центральной нервной системы неизбежно приводит к смерти больного. О наличии вирусов в центральной нервной системе говорит обнаружение «телец Бабеша-Негри» в ганглиозных клетках.

Рис. 2. На фото вирусы бешенства, по внешнему виду напоминающие пулю. Один их конец закруглен, второй плоский. Синтез вирусных частиц происходит в цитоплазме нейронов.

Рис. 3. На фото вирус бешенства. Вирион окружен двойной оболочкой. На внешней оболочке вирусных частиц расположены шипы (выступы) с шишковатыми вздутиями на концах. Внутри вирионов расположен внутренний компонент, представляющий собой нитевидные образования. На фото отчетливо видны поперечные полосы, представляющие собой нуклеопротеид.

к содержанию ↑

Тельца Бабеша-Негри

В 1892 году В. Бабешом и в 1903 году А. Негри были описаны специфические включения в цитоплазме нейронов головного мозга животных, которые погибли от бешенства. Они получили название телец Бабеша — Негри. Крупные нейроны аммонова рога, пирамидальные клетки больших полушарий, клетки Пуркинье мозжечка, нейроны зрительного бугра, клетки продолговатого мозга и ганглии спинного мозга — участки нервной системы, где чаще всего встречаются тельца Бабеша-Негри.

Цитоплазматические включения являются строго специфичными для заболевания бешенством

Тельца Бабеша-Негри определяются в нейронах головного мозга собак, погибших от бешенства, в 90 — 95% случаев, у человека — в 70% случаев.

По мнению ряда исследователей тельца Бабеша-Негри представляют собой:

места, где происходит репликация вирионов,
места, где происходит продукция и накопление специфического антигена возбудителя бешенства,
внутренняя зернистость телец Бабеша-Негри представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.

Рис. 4. На фото нервные клетки с цитоплазматическими включениями. Тельца Бабеша-Негри имеют разную форму — округлую, овальную, сферическую, амебовидную и веретенообразную.

Рис. 5. На фото тельца Бабеша-Негри. Внутренняя зернистость включений представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.

Рис. 6. На фото тельца Бабеша-Негри в свете обычного микроскопа. Они окружены светлым ободком.

Репликация вирусных частиц при бешенстве всегда сопровождается процессом формирования специфических включений — телец Бабеша-Негри.

к содержанию ↑

Эпидемиология

Бешенство — типичное зоонозное заболевание. Его эпидемиология связана с распространением заболевания среди животных. В России существует три типа очагов бешенства:

Природные очаги заболевания зарегистрированы в Поволжье, западных и центральных районах, где источником заболевания в 35 — 72% являются красные лисицы. Вирусы передаются так же волками, барсуками и енотовидными собаками.
Природные очаги в заполярье (арктические очаги), где вирусы циркулируют среди песцов.
В городах («городские очаги») вирусы циркулируют среди собак, от которых передаются при укусах кошкам и сельскохозяйственным животным.

Собаки являются виновниками бешенства в 60% случаев, лисицы — в 24%, кошки — в 10%, волки — в 3%, собаки, шакалы, скунсы, барсуки, летучие мыши, койоты, рыси и енотовидные собаки — в 3% случаев.

Рис. 7. В Поволжье, западных и центральных районах России источником заболевания в 35 — 72% являются красные лисицы.

В организм человека и животного вирусы бешенства проникают при укусах больными животными. Для человека особо опасными являются укусы в голову, шею и кисти рук. При укусах в голову и шею заболевание протекает с коротким инкубационным периодом и особенно бурно. Вирусы бешенства могут проникнуть в организм человека при ослюнении в случае, когда на коже есть порезы, трещины или царапины, а так же через слизистые оболочки.

Рис. 8. В организм человека и животных вирусы бешенства проникают при укусах больных животных.

Передача вирусов бешенства от человека к человеку регистрируется крайне редко

к содержанию ↑

Как развивается бешенство (патогенез заболевания)

Первичная репродукция вирусов происходит в мышечной ткани в зоне входных ворот. Далее вирусы достигают окончаний периферических нервов и начинают продвигаться по их осевым цилиндрам и периневральным пространствам. Примерная скорость продвижения вирусов составляет 3 мм в час.

Репродукция вирусов бешенства происходит в нейронах головного мозга области аммонова рога, клеток Пуркинье мозжечка, в нейронах продолговатого мозга. Доказано, что ядра черепно-мозговых нервов и симпатические ганглии так же являются местами размножения и накопления вирусов. Далее вирусы разносятся по всему организму и попадают в слюнные железы.

В нервной ткани при гистологическом исследовании обнаруживаются геморрагии. Ядра нервных клеток набухают и распадаются. В цитоплазме нейронов обнаруживаются тельца Бабеша-Негри. Организм на внедрение вирусов отвечает образованием антител, которые стараются нейтрализовать инфекционные агенты.

к содержанию ↑

Признаки и симптомы заболевания у человека

Инкубационный период при заболевании длится от 30 дней до 3-х месяцев. В некоторых случаях он может составлять 10 — 12 дней, и даже от 100 дней до 1-го года. При укусах в область шеи и лица инкубационный период короткий и составляет в среднем от 10-и до 14-и дней. При укусах в конечности — 1,5 месяцев и более.

Состояние больного в инкубационный период остается удовлетворительным.

Признаки и симптомы бешенства в продромальной стадии

Первые симптомы бешенства связаны с местом укуса, где появляется зуд и ноющие боли. У больного повышается температура тела до субфебрильных цифр, беспокоит головная боль и недомогание, пропадает аппетит. Появляется светобоязнь, повышенная чувствительность к слуховым раздражителям и страшные сновидения. Далее устанавливается бессонница. Страх, тревога и чувство тоски постоянно сопровождают больного. Усиливается потливость, появляется тошнота и рвота.

Признаки и симптомы бешенства в стадии возбуждения

«Пароксизм бешенства» — первый признак заболевания всегда развивается внезапно. Его причиной является какое-либо раздражение. Чаще всего это дуновение воздуха, возникающее при открывании дверей и ходьбе (аэрофобия), попытка сделать глоток воды (гидрофобия), яркий свет и громкий разговор, прикосновения, кашель и др. Чуть позже приступ вызывает вид самой воды.

Приступ начинается со вздрагивания всего тела. Больной вытягивает дрожащие руки вперед, а голову и туловище отклоняет назад. Вдох затруднен, выдох поверхностный. Глаза выпучены. Лицо цианотично. На лице выражение страха и страдания. Больной начинает метаться по палате, рвать белье и просить о помощи, часто икать. Возбуждение продолжается несколько секунд. Приступы бешенства сменяются состоянием астении, близким к прострации. Часто отмечаются психические расстройства в виде делирия, зрительных и слуховых галлюцинаций устрашающего характера, бредом и речевой бессвязностью.

Слюна густая и вязкая, в большом количестве скапливается во рту. Через несколько дней слюна становится жидкой. Ее огромное количество отплевывается больным, далее она начинает стекать со рта по подбородку. В это время больной еще может проглатывать мелкие кусочки пищи. Стадия возбуждения длится от 4 до 7 дней. Смерть больного в стадии возбуждения наступает от паралича сосудодвигательного и дыхательного центров. Часто стадия возбуждения переходит в паралитическую стадию.

Рис. 9. На фото больные в стадии возбуждения. «Пароксизм бешенства» — первый признак бешенства.

Признаки и симптомы бешенства в паралитической стадии

Если смерть больного не наступила в стадии возбуждения, развивается паралитическая стадия, которая характеризуется развитием параличей и парезов вначале верхних, а потом и нижних конечностей. В ряде случаев отмечаются восходящие параличи Ландри.

Слюнотечение продолжается. Больной неподвижен. Его состояние несколько улучшается. Появляется аппетит. «Успокоение» длиться 1 — 3 дня. Заостренные черты лица и потеря веса — симптомы обезвоживания больного в этот период. Постепенно нарастает тахикардия, начинает падать артериальное давление. Стадия параличей быстро заканчивается смертью больного.

Рис. 10. На фото больные бешенством. Гидрофобия — один из основных симптомов заболевания. На фото видно, как приступ бешенства вызывает вид самой воды

Признаки и симптомы «тихого» бешенства

«Тихое» бешенство развивается в случае, когда отсутствует фаза возбуждения. При данной форме заболевания развиваются параличи разной распространенности (чаще восходящие параличи Ландри). Аэро- и гидрофобия выражены слабо или отсутствуют.

Смерть больного наступает от паралича сосудодвигательного или дыхательного центров. «Тихое» бешенство чаще встречается при укусах вампиров (Южная Америка).

Рис. 11. На фото летучие мыши (вампиры) — основные источники вирусов «тихого» бешенства на американском континенте.

Существует несколько вариантов течения заболевания: бульбарная, церебро-маниакальная, мозжечковая и паралитическая. Общими для всех них являются симптомы спазма глотательной мускулатуры и возбуждения.

к содержанию ↑

Бешенство у животных

Вирусы бешенства накапливаются в слюнных железах, из которых выделяются со слюной за неделю до появления первых симптомов и признаков заболевания, в период продрома (инкубационный период) и в период заболевания. Все животные погибают от бешенства в течение 8 — 10 дней. Исключение составляет желтый (лисицевидный) мангуст, который является носителем вируса в течение нескольких лет. При этом клиническая картина заболевания у него отсутствует. У летучих мышей заболевание может приобретать хроническое бессимптомное течение. Собаки и кошки живут рядом с человеком, из-за чего бешенство животных приобретает большое эпидемиологическое значение.

Рис. 12. В городах («городские очаги») вирусы бешенства циркулируют среди собак и кошек.

Бешенство у собак

Заражение собак происходит при укусах бешеных собак, волков и кошек. Период инкубации составляет 2 — 8 дней. Бешенство у собак начинается с необычного, беспокойного поведения животного. Они отказываются от пищи и пожирают несъедобные предметы. Лай у собаки становится сиплым и воющим. Животное не пьет воду. Глотает с трудом. Изо рта выделяется обильная слюна. Очень быстро наступает возбуждение. Животное мечется, пытается кусать других животных и человека. Далее развиваются параличи и наступает смерть животного. Если период возбуждения не наступил («тихое бешенство»), то животное умирает значительно быстрее.

Выявит ранние симптомы и признаки бешенства у собаки ветеринарный врач. Больное животное убивается, а его мозг направляется на гистологическое исследование.

Рис. 13. Заражение собак происходит при укусах бешеных собак, волков и кошек.

Рис. 14. Обильное слюнотечение — основной признак бешенства у собак.

При появлении у кошек или собак, которые самостоятельно гуляют на улице, царапин или укусов необходимо незамедлительно обратиться к врачу ветеринару.

Рис. 15. На фото видны цитоплазматические включения (тельца Бабеша-Негри) при бешенстве у животных.

Бешенство у кошек

Заражение кошек происходит при укусах больных кошек, собак, ежей и грызунов. Первые признаки и симптомы бешенства у кошек появляются после окончания инкубационного периода. За этот период вирусы проникают в клетки центральной нервной системы, где размножаются и далее распространяются по всему организму, накапливаясь в большом количестве в слюнных железах. Латентный период у взрослых особей составляет 10 дней — 6 недель, (в среднем — 2 — 3 недели). Инкубационный период у котят составляет до 7 дней. При слюнотечении вирусы бешенства в большом количестве выделяются во внешнюю среду.

Рис. 16. Заражение кошек происходит при укусах бешеных кошек, собак, ежей и грызунов.

Кошки становятся заразными до появления первых признаков и симптомов бешенства.

Симптомы и признаки бешенства у кошек при буйной форме заболевания

Буйная форма заболевания у кошек длится 3 — 12 дней.

В период продрома животное становится вялым, отказывается от пищи. Иногда кошки становятся излишне ласковыми. Далее регистрируется пугливость, беспокойство и нервозность. Животное озирается по сторонам, беспричинно кусается и грызет (даже съедает) несъедобные предметы. Его беспокоит укушенное место, где развивается воспаление. Далее появляются рвота и понос. Приступы агрессии вызываются громким звуком или ярким светом.

Рис. 17. В период продрома при бешенстве кошки часто становятся излишне ласковыми.

Через 3-е суток наступает маниакальная стадия заболевания. Она длится от 3-х до 5-и дней. Спазм глоточной мускулатуры — основной симптом бешенства у кошки в этот период. Начинается обильное слюнотечение. Животное не может пить воду, бросается на людей, старается укусить голову или шею. Агрессия сменяется депрессией.

Рис. 18. На фото кошка, больная бешенством. Обильное слюнотечение — основной симптом заболевания.

Рис. 19. На фото маниакальная стадия заболевания.

Депрессивная фаза длится 2-е суток. У животного прекращается двигательная активность. Оно прячется в темных углах помещения. Появляются признаки прогрессирующего паралича: пропадает голос, отвисает челюсть, вываливается язык, слюна выделяется обильно, появляется косоглазие, роговица глаз становится мутной. Начинается паралич конечностей — сначала задних, а потом передних. Гибель животного наступает от паралича дыхательных мышц и сердца.

Рис. 20. Депрессивная фаза заболевания у кошек.

Симптомы и признаки бешенства у кошек при атипичной форме заболевания

Атипичная форма заболевания у кошек встречается редко. Рвота и понос с кровью приводят к быстрому обезвоживанию животного. Данная форма бешенства тяжело диагностируется. Его длительность может достигать 6-и месяцев. Заболевание заканчивается гибелью животного.

Вакцинация — единственный надежный метод профилактики бешенства у животного.

Рис. 21. Домашние животные, которые покусами человека или другие животные, незамедлительно доставляются в ветеринарную клинику, где подлежат осмотру и карантированию в течение 10-и дней.

к содержанию ↑

Лабораторная диагностика

Рис. 22. Основные методы лабораторной диагностики бешенства.

Вирусоскопия, серологические и биологический метод — основные методы диагностики заболевания. Исследованию подлежат мозг умерших от бешенства людей и животных, слюна и ткань слюнных желез.

Рис. 23. На фото вирусы бешенства под микроскопом. По внешнему виду они напоминают пулю.

Непрямой метод флюоресцирующих антител является наиболее точным и быстрым при диагностике бешенства. Его результативность достигает 100%. При получении положительных результатов применение других методик диагностики не требуется.

Рис. 24. На фото в мазках биологического материала, обработанных антирабическим иммуноглобулином, меченным ФИТЦ, наблюдаются антигены вируса, имеющие вид зеленых гранул. У разных животных и человека они имеют разную форму и величину.

Рис. 25. На фото гистопрепарат ткани мозга. Видны цитоплазматические включения — тельца Бабеша-Негри. Внутренняя зернистость включений представляет собой вирусные частицы, соединенные с клеточными элементами.

Цитоплазматические включения тельца Бабеша-Негри являются строго специфичными для заболевания бешенством.

Для диагностики бешенства используется биопроба на мышах. Наличие вирусов у них подтверждается непрямым методом флюоресцирующих антител или обнаружением телец Бабеша-Негри при гистологическом исследовании. Для определения развития поствакцинального иммунитета используются серологические методы исследования.

Прогноз при бешенстве неблагоприятный. Заболевание всегда заканчивается смертью человека и животного.

к содержанию ↑

Иммунитет

Только холоднокровные животные обладают естественным иммунитетом к бешенству.
Прививочный иммунитет основан на выработке антител к вирусам, вызывающих заболевание.
По мнению многих исследователей при бешенстве большую роль играет не только гуморальный иммунитет (выработка антител), но и тканевой иммунитет и выработка привитым организмом ингибиторов вирусов — интерферонов.

Проведение пассивной иммунизации антирабическим гамма-глобулином — самый эффективный метод лечения и профилактики бешенства.

к содержанию ↑

Лечение бешенства и уход за больными

На сегодняшний день эффективных методов лечения заболевания не существует. Применяется только симптоматическое лечение:

с целью профилактики рефлекторных судорог проводится защита больного от всевозможных внешних раздражителей — сквозняков, яркого освещения, громких разговоров, шума;
борьба с повышенной возбудимостью (введение хлоралгидрата в клизме, морфина);
нормализация водно-электролитного баланса.

Если у человека, которого укусило животное, появились признаки недомогания, ему необходимо незамедлительно обратиться в медицинское учреждение.

Сходные с заболеванием бешенством признаки имеют:

ботулизм (бульбарная форма),
полиомиелит (паралитическая стадия),
вирусный энцефалит,
приступы истерии у больных, укушенных здоровым животным,
отравления стрихнином,
отравление атропином,
алкогольный делирий.

Бешенство — смертельно опасное заболевание. Незамедлительное обращение за медицинской помощью после укуса животного убережет от заболевания. Необходимо помнить, что заболевание может иметь атипичное течение («тихое бешенство»). Бездействие в данном случае приводит к параличам и смерти больного.

Все о профилактике бешенства, вакцине и вакцинации читай в статье

«Профилактика бешенства».

Статьи раздела «Бешенство»

Самое популярное

ПОНРАВИЛАСЬ СТАТЬЯ?

Подпишитесь на нашу рассылку!

Источник