Аритмия у детей с бронхиальной астмой

Библиографическое описание:

Ханкелдиева, Х. К. Особенности электро- и эхокардиографии у детей с бронхиальной астмой с номотопными вариантами аритмий / Х. К. Ханкелдиева, И. И. Алимджанов, Т. Т. Тожибоев. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2017. — № 7 (141). — С. 151-154. — URL: https://moluch.ru/archive/141/39598/ (дата обращения: 11.07.2020).

Представлены результаты изучения электро- и эхокардиографических показателей 139 больных детей с бронхиальной астмой, протекающей на фоне номотопных нарушений ритма сердца. Установлено, что нарушения ритма сердца у детей с БА нарушая ход геометрии возбуждения и проведения импульса, при длительном существовании могут привести к нарушению хода сокращения и расслабления камер сердца, одним из проявлений которых является выявленные нами признаки гиперфункции и гипертрофии желудочков сердца у больных детей.

Установлены наличия асинхронизма процессов де- и реполяризации у больных детей, зависящее от ритма сердца (синусовая тахи-, бради- и аритмия). Выявленные изменения свидетельствует ухудшения условия компенсации и срыва адаптации к данным гемодинамическим показателям.

Ключевые слова: дети, бронхиальная астма, ритм, сердце

The results of the study of electrical and echocardiographic indicators of 139 patients with asthmatic children, occurring against the backdrop of nomotopnyh cardiac arrhythmias. It was found that the rhythm disturbance of the heart in children with asthma disrupting the geometry of excitation and impulse conduction, prolonged existence may disrupt the progress of contraction and relaxation of the heart chambers, one of the manifested which is identified by us signs of hyperfunction and hypertrophy of the ventricles of the heart in patients with children. The presence of asynchrony process of de- and repolarization of pediatric patients, independent of the cardiac rhythm (sinus tachy, bradi- and arrhythmia). The revealed changes testifies to the deterioration of the conditions of compensation and failure to adapt to the given hemodynamic parameters.

Key words: children, bronchial asthma, the rhythm of the heart

Как не парадоксально, до сих пор в литературе отсутствуют данные об ЭКГ интервалов сердечного ритма и им соответствующие ЧСС (уд/мин), зависящие от возраста и пола детей различного возраста. Считают, что эти данные являются лабильными показателями и могут изменяться в зависимости от положения тела в пространстве, времени года, суток, состояния физического и психического покоя, функционального состояния респираторного аппарата [1, 2, 3, 7, 11]. Однако в литературе отсутствуют сведения об электро- и эхокардиографических изменений у детей с бронхиальной астмой (БА).

Целью исследования явилось изучить особенностей электро- и эхокардиографических показателей при бронхиальной астме у детей, протекающей на фоне номотопных нарушений ритма сердца.

Материал и методы исследования. К обследованию подвергались 139 больных в возрасте от 2 до 14 лет, страдающих атопической БА, протекающей на фоне номотопных нарушений ритма. Для того, чтобы оценить аритмии нами определены пороговые уровни кардиоциклов (R-R) и частоты сердечных сокращений (ЧСС) в зависимости от возраста. Так, раздельное изучение R-R и ЧСС в зависимости от возраста показали, что они различаются в возрасте 7–10 и 11–14 лет, соответственно R-R (0,616±0,04″ и 0,759±0,02″ (р

Результаты и их обсуждение. ЭКГ особенностями больных детей с СТ (n=82) явились более высокие значения зубца Р в стандартных отведениях и отклонение электрической оси сердца (ЭОС) зубцов Р и комплекса QRS вправо, некоторая гемодинамическая перегрузка левого желудочка в связи с ускоренным ростом в длину, и, вследствие этого запаздывание развития массы левого желудочка, что приводит к гемодинамической перегрузке последнего. Известно, что СТ мало отражается на состоянии гемодинамики, однако при выше указанных обстоятельствах могут развиться ослабление сократительной функции миокарда, что со временем приводит к гиперфункции и гипертензии отделов сердца, преимущественно левого желудочка.

СБ выявлена у 19 больных. Она может быть обусловлена за счет нарушения вегетативной регуляции сердечного ритма — подавлении регуляции симпатической и усилении парасимпатической влияний над первым [4, 5, 9]. Изучение основных показателей ЭКГ детей с СБ показали (табл. 1), что у них происходит удлинение интервала R-R (Р

Как показано в литературе, что при СБ обычно интервал P-Q несколько удлиняется [4]. Однако в наших исследованиях у 5 (27,1 %) детей интервал P-Q укорочен и составил менее 0,12″. Известно, что при нормальном распространении импульса по предсердиям волна возбуждения направлено сверху вниз и влево, соответственно по трактам Венкебаха, Бахмана и Тореля, так называемыми передними, средними и задними межжелудочковыми путями [151, 154, 191]. Однако, при изменении хода возбуждения, например, возбуждения, идущей из средней части правого предсердия волна деполяризации направлено как вверх, так и вниз. Средний вектор зубца Р направлен влево, соответственно зубца РI положителен и она несколько увеличен по амплитуде, при этом он больше зубца РII, а зубец РIII сглажен, иногда отрицателен [5, 14]. У больных детей с СБ ÂР во фронтальной плоскости была равна к 62,6±0,83º, т. е., несколько отклонено влево, чем у здоровых детей (65,6±0,65º, рI>PII>PIII приобретал отношение в сторону I стандартного отведения. Эти сдвиги отражаются в желудочковом комплексе при относительном удлинении электрической систолы — QT (р

Синусовая аритмия выявлена у 38 больных. У большинства детей с синусовой аритмией (66,2 %) колебания ритма сердца была выраженная с колебанием RR от 0,67 до 0,84″ или ЧСС 11–20 уд/мин. Отмечена укорочение интервала P-R (p1 иВВОV6 (р

Укорочение времени ВВОV1, ВВОV6 у больных детей с СА, видимо также связана, с изменением положения водителя ритма внутри СА узла, т. к. в литературе имеются сведения о том, что при сближении водителя ритма к АВ узлу, время активации желудочков укорачивается и создаются условия к преждевременному возбуждению желудочков [6, 12].

Изучение амплитудных показателей комплекса QRS, у больных детей с СА показали, что у них значения зубца RIII, SI, SIII, RV6, SV1 ниже (Р6+SV1 и RV1+SV6 (р0,05).

Таким образом, нами анализированы ЭКГ особенности нарушений ритма сердца в аспекте изучения электрической активности и стабильности сердца и желудочков. Эти данные позволили выявить асинхронизм процессов де- и реполяризации у больных детей зависящее от ритма сердца (синусовая тахи-, бради- и аритмия).

Надо полагать, что эти нарушения ритма сердца у детей с БА нарушая ход геометрии возбуждения и проведения импульса, при длительном существовании могут привести к нарушению хода сокращения и расслабления камер сердца, одним из проявлений которых является выявленные нами признаки гиперфункции и гипертрофии желудочков сердца у больных детей.

Результаты эхокардиографического исследования показали (табл 2), что эхокардиограмма больных детей характеризовались гиперкинетическим типом кровообращения и им характерно статистическое увеличение показателей конечного систолического объема (КСО), конечного диастолического объема (КДО), ударного (УО) и минутного (МО) объемов (р

Показано, что при увеличении КДО левого желудочка, степень его сокращения определяется систолической амплитудой экскурсии миокарда левого желудочка, что видно по АМ (р

Таблица 2

Показатели эхокардиограммы больных бронхиальной астмой сномотопнымы вариантами аритмий (М±m)

№	Показатели ЭхоКГ	Контрольная группа n=40	Больные дети, n=139	P
1	КСР, см	2,44±0,08	2,77±0,09
2	КДР, см	3,48±0,11	4,39±0,06
3	КСО, мл	17,5±1,09	22,5±1,81
4	КДО, мл	18,9±1,52	33,4±1,64
5	УО, мл	18,9±1,52	33,4±1,64
6	МО, л/мин	1,732±0,186	2,900±0,09
7	ФВ, %	45,6±2,56	56,2±1,72
8	ЧСС, уд / мин	93,0±5,63	102,5±5,75	>0,05
9	УИ, мл / м2	18,1±1,85	29,3±1,01
10	% ВД	31,8±1,91	36,4±1,38
11	ИОД, мл / м2	36,4±3,01	49,3±1,19
12	Тм — толщина задней стенки ЛЖ, см	0,38±0,04	0,54±0,03
13	Ам — амплитуда задней стенки ЛЖ, см	0,84±0,15	1,34±0,13
14	Тп — Толщина МЖП, см	0,57±0,14	0,73±0,12	>0,05
15	Ап — амплитуда МЖП, см	0,79±0,18	0,92±0,21	>0,05
16	ДЛП / ДА	0,94±0,05	1,67±0,087
17	ДЛЖ / ДЛП	1,99±0,04	1,71±0,02
18	ДЛЖ / ДА	1,87±0,06	2,73±0,10
19	ДТ, см	123,4±2,16	133,0±1,02
20	МТ, кг	27,4±1,29	37,7±1,05
21	ST,поверхность тела, м2	0,97±0,03	1,18±0,014

Выводы:

Нарушения ритма сердца у детей с БА нарушая ход геометрии возбуждения и проведения импульса, при длительном существовании могут привести к нарушению хода сокращения и расслабления камер сердца, одним из проявлений которых является выявленные нами признаки гиперфункции и гипертрофии желудочков сердца у больных детей.
Установлены наличия асинхронизма процессов де- и реполяризации у больных детей, зависящее от ритма сердца (синусовая тахи-, бради- и аритмия).
Выявленные изменения свидетельствует ухудшения условия компенсации и срыва адаптации к данным гемодинамическим показателям.

Литература:

Антропов Ю. Ф. Функциональное нарушение сердечно-сосудистой системы у детей и подростков // Педиатрия. — 1988. — № 6. — С. 36–40
Дьячкова Г. И. Сердечный ритм при эмоциональном напряжении у детей //Педиатрия. — 1990. — № 8.-С. 25–27
Козмин-Соколов Н. Б., Иванов Р. С. Нарушение ритма и проводимости сердца у подростков (клинико-эпидемиологические исследования) // Педиатрия.-1988.- № 5. — С. 43–46.
Кубергер М. Б. Руководство по клинической электрофизиологии детского возрастаю — М.: «Медицина», 1983. — 281 с.
Липницкий Т. Н., Отколенко Ю. К., Рандин А. Г., Степанюк А. В. Особенности диагностики и лечения аритмии сердца у больных с синдромом преждевременного возбуждения желудочков // Врачебное дело. — 1991. № 10.-стр. 83–86
Матюшин Г. В., Шульман В. А., Назаров Б. В., Головенкин С. Е. Функциональное состояние синусового узла у больных с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта и пароксизмами мерцания-трепетания предсердий //Кардиология 1993.-№ 6.-стр.-49–51
Меерсон Ф. З., Хальфен Э. Ш., Лепина А. П. Влияние стрессорной и адренергической регуляции у больных нейроциркуляторной дистонией // Кардиология. -1990. — № 5. — С. 56–59.
Мокриевич Е. А. Подходы и принципы диспансерного ведения больных с идиопатическим пролабированием створок митрального клапана: Автореф. дисс.канд.мед.наук М.-1990.-17 ст.
Орлова Н. В. Брадикардические аритмии у детей // Педиатрия. — 2005. — № 5. С. 79–83.
Поликовский Я. Е., Шидловская Н. В., Гаврюшева Л. П. и др. Эхокардиографическая оценка деятельности сердца при пароксизмальной тахикардии у детей // Педиатрия. — 2000. — № 9. — С. 52–58.
Покровский В. М. Механизмы экстракардиальной регуляции ритма сердца //Физиологический журнал СССР им. И. М. Сеченова LXIV. — 2008. — № 2. — С. 259–261.
Смоленский В. С., Фомина И. Г., Моргунов Н. Б. Ошибки допущенные в диагностике синдрома преждевременного возбуждения желудочков // Клин. мед. — 2001. Т.45, № 8. — С. 88–90.
Чукбар А. В. Различия в строение проводящей системы сердца человека и их значение для электрокардиографии //Кл.мед. — 2001. — № 3. — С. 85–88.
Швалев В. Н., Сосунов А. А., Гуски Г. Морфологические основы иннервации сердца. — М.: «Наука», 2002. -367 с.
Celicer A., Oto A., Ozme S. Familial sinck sinus syndrome in two sillings // Turk. J.Pediatr. — 2003. — V.35. — P. 59–64
Regino M. R., Malanyaon O. Q., Ortiz E. E. Clinical profile of atrial fibrillation in children. The second world Congress of pediatrics Cardiology and Cardiac surgeries. — Honolulu. -2007. — Р. 220.

Основные термины (генерируются автоматически): R-R, бронхиальная астма, нарушение ритма сердца, ребенок, возраст.

Источник

Дата публикации: 18.02.2017 2017-02-18

Статья просмотрена: 131 раз

Ключевые слова: дети, бронхиальная астма, ритм, сердце

Key words: children, bronchial asthma, the rhythm of the heart

Секция: Медицина и фармацевтика

Сердечный ритм и проводимость у пациентов с бронхиальной астмой

Актуальность. Бронхиальная астма – хроническое аллергическое заболевание легких, сопровождающиеся гиперреактивностью бронхов и обратимой бронхообструкцией. В России по данным департамента анализа, прогноза, развития здравоохранения и медицинской науки в 2011 году зафиксировано 1021380 взрослых и 19439 больных детей страдающих бронхиальной астмой. Заболеваемость составила 71,3 на 100 000 человек, в том числе 37,6 на 100 000 у лиц детского возраста. В связи с высоким уровнем заболеваемости актуальным представляет собой вопрос о влиянии бронхиальной астмы на физиологию других систем, с формированием и последующем сочетанном течении заболеваний и патологических процессов.

Цель работы. Целью данной работы было изучение влияния бронхиальной астмы в зависимости от тяжести на ритм и проводимость сердца. Известны данные о коморбидной обусловленности многих заболеваний. Так, например, доказано влияние артериальной гипертензии на течение ишемической болезни сердца, ожирение на риск возникновения инфаркта миокарда, сахарного диабета и артериальной гипертонии. Однако, в случае течения бронхиальной астмы и нарушений ритма и проводимости сердца данные о механизмах патогенеза достаточно скудны. По одной из теории главной в патогенезе является гипоксемия, ведущая к смещению кислотно-основного равновесия и нарушению перфузии органов и тканей. На начальной стадии артериальная гипоксемия ведет к компенсаторному увеличению ЧДД и ЧСС. Затем увеличение нагрузки на миокард сопровождается повышением давления в желудочках, и как следствие их дополнительное растяжение по закону Франка — Старлинга приводит к усиленному сокращению и повышению фракции выброса миокарда левого желудочка, что обеспечивает нормализацию показателей газов крови и устраняет возникший ацидоз кардиомиоцитов. При хроническом течении процессы компенсации не могут в полной мере обеспечить сохранение гомеостаза, что ведет к усиленной гипоксии миокарда. В свою очередь последующие механизмы направленные не столько на восстановление газового состава крови и обеспечения общего гомеостаза, сколько на уменьшение нагрузки миокарда, путем изменения генерации водителем ритма импульсов[3]. Такая обменная теория в последующем дополнена новыми данными, в которых ведущую роль в возникновении нарушений ритма сердца отдается дисбалансу адрен/холинергической иннервации сердца. Выброс катехоламинов из нервных окончаний, как механизм регулирующего действия, может привести не только к желаемому хронотропному, инотропному и батмотропному эффекту, но и к нарушению ритма, проявляющегося возникновением тахиаритмий, эктопических ритмов и экстрасистол. С другой стороны хроническая ишемия ведет к снижению силы, сократимости и проводимости миокарда – действием парасимпатической нервной системы, с появлением брадиаритмий и блокад различного уровня. В пользу данной теории может говорить работа, проделанная 2002 году Е.М. Гурьяновой, о влиянии ваготонии у пациентов с бронхиальной астмой на нарушение ритма, где она наблюдалась у 51% пациентов[1].

Первое исследование, посвященное данной проблеме, было проведено в 1958 году L. Corazza , в ходе которого нарушения ритма зарегистрированы у 30% пациентов. В 1975 году D. Sideris выявил нарушения ритма у 80% наблюдавшихся [3]. Согласно работе Денисова Т.В. из всех детей страдающих бронхиальной астмой у 15% наблюдалась синусовая аритмия, у 50% синусовая брадикардия, у 30% миграция водителя ритма и у 15% синоатриальная блокада[2].

Материалы и методы. В рамках данного исследования был произведен анализ выписных эпикризов 122 пациентов находящихся на стационарном лечении в детском аллергологическом отделении 2 областной клинической больницы г. Оренбурга.

Распределение по полу в зависимости от тяжести заболевания представлено следующим образом.

Таблица №1

Распределение пациентов в зависимости от тяжести течения БА и пола

Из возрастной составляющей пациентов следует, что основной контингент представляют лица четырех и шестилетнего возраста (Рисунок №1)

Рисунок 1. Возрастная составляющая госпитализированных детей

Для оценки нарушение ритма и проводимости миокарда, проводился анализ заключений ЭКГ в 12 стандартных отведениях.

Результаты исследования и их обсуждение. Продолжительность пребывания в стационаре в зависимости от степени тяжести отражает рисунок 2,3,4,5

Рисунок 2. Количество койко-дней в зависимости от тяжести течения бронхиальной астмы

Рисунок 3. Количество койко-дней в зависимости от тяжести течения бронхиальной астмы

Рисунок 4. Количество койко-дней в зависимости от тяжести течения бронхиальной астмы

Рисунок 5. Количество койко-дней в зависимости от тяжести течения бронхиальной астмы

Как видно из данных диаграмм, чем сильнее тяжесть бронхиальной астмы, тем длительнее пребывание в стационаре. Общая средняя продолжительность госпитализации на одного человека составила 9,2 дня.

При анализе электрокардиограмм, нарушения ритма различной степени тяжести зарегистрированы у 79% (n=96), и лишь у 15% (n=18) она нормальная. (Рисунок № 6)

Рисунок 6. Частота нарушений сердечной деятельности на ЭКГ при бронхиальной астме

Далее был произведен более детальный анализ заключений электрокардиографических нарушений ритма и проводимости сердца в зависимости от тяжести БА. Данные о нарушении ритма и проводимости в целом представлены на рисунке №7. Наиболее часто регистрировались нарушения автоматизма СА узла –59% (n=64), затем нарушения проводимости 24% (n=26), эктопические ритмы с преобладанием автоматизма эктопических центров 14% (n=15), а также у 3% (n=4) эктопические ритмы, не связанные с нарушением автоматизма.

Рисунок 7. Структура нарушения ритма и проводимости сердца у больных БА

Первым изучалось нарушение деятельности СА. Данные изменения представлены на рисунке №8. Исходя из данных мы видим, что у пациентов наиболее часто встречалась синусовая аритмия у 53% (n=34), синусовая тахикардия у 25 % (n=16) и синусовая брадикардия у 22% (n=14).

Рисунок 8. Нарушение автоматизма СА узла у пациентов с БА

Из эктопических ритмов, с преобладанием автоматизма эктопических центров предсердные у 93% (n=14), а также у 7% (n=1) из АВ узла. Наиболее часто они встречались у пациентов со средней степенью тяжести. Данные указаны на рисунке №9.

Рисунок 9. Структура эктопических (гетеротопных) ритмов, обусловленных преобладанием автоматизма эктопических центров

Экстрасистолии у 4 детей: 75% (n=1) с тяжелой БА и 25% (n=3) без данных о тяжести.

Таблица №2.

Частота встречаемости экстрасистолии

В структуре нарушения проводимости превалировала неполная блокада пр. ножки п. Гиса 61% (n=16), 35% (n=9) с полной блокадой пр. ножки п. Гиса, и у 4% (n=1) блокада АВ узла.

Рисунок 10. Структура нарушения проводимости сердца

Заключение. Бронхиальная астма это тяжелое аллергическое заболевание, патогенез которого многогранен. Безусловно, одной из важнейших систем организма является сердечнососудистая система и вопрос о возможном влиянии БА на нее, безусловно, важен. В рамках данного исследования мы получили данные позволяющие говорить о том, что длительное течение БА, способно вызывать нарушения ритма и проводимости сердца, наиболее частым из которых является нарушение автоматизма СА узла. Кроме того чем тяжелее течение бронхиальной астмы, тем более грубые нарушения ритма и проводимости миокарда наблюдаются у пациентов.

БА– хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспалительный процесс в дыхательных путях с участием различных клеточных элементов: тучных клеток, эозинофилов, с различной степенью выраженности бронхиальной обструкции обратимой спонтанно или под воздействием лечения, возникает из-за гиперреактивности бронхов. Клинические признаки – приступы удушья из-за бронхоспазма, гиперреактивности и отека слизистой бронхов.

Бронхиальной астмой страдают 100 миллионов человек, 5-15% в развитых странах, увеличивается к югу и уменьшается к северу, увеличивается в крупных промышленных центрах с многочисленной химической промышленностью.

Причины роста заболевания: сенсибилизация населения из-за урбанизации, загрязнении внешней среды, внедрении химических веществ в сельскохозяйственный оборот, быт, промышленность, широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток, частое раннее смешанное и искусственное вскармливание. Наблюдается утяжеление течения (даже летальные исходы в 2% случаев) ежегодно умирает 2 миллиона человек по причине:

— неадекватной оценки тяжести состояния больного

— отсутствие заранее определенной индивидуальной тактики лечения основанной на субъективных и объективных данных (анамнез, лабораторные исследования).

БА относится к хроническим обструктивным болезням легких (ХОБЛ). В основе обструкции лежат обратимые и необратимые механизмы.

Обратимые: спазм воспалительной мускулатуры, воспалительный отек слизистой, обструкция дыхательных путей бронхиальной слизью.

Неоратимые: появление морфологических изменений в бронхиальном дереве (периброхиальный склероз, инфильтрпация слизистого и подслизистого слоев клеточными элементами, атрофия эпителия, коллапс мелких бронхов, трахеобронхиальная дискинезия.

В развитии бронхиальной астмы играют роль наследственная предрасполооженность к аллергическим заболеваниям, повышенный аллергенный фон, аномалии конституции. Основную роль в механизмах наследственной предрасположенности играет роль генетически сложного иммунологического ответа, а также особенности форм иммуноглобулинов Е, клеточной реактивности и чувствительности клеток. У детей с атопическими заболеваниями содержание IgE повышено (в раннем возрасте). У части детей повышение уровня иммуноглобулина Е обусловлено недостаточностью активности Т-лимфоцитов суппрессоров, в последнее время предрасположенность к бронхиальной астме связана с наследственной особенностью тканевых барьеров (бронхов, кишечника) с пониженным содержанием сереторного IgА в секрете бронхов и со сниженной способностью к синтезу IgG.

Предрасполагающие факторы: повторные респираторные заболевания, пневмонии (леченные антибиотиками и препаратами крови). В развитии БА имеет значение аллергия – состояние измененной реактивности, вызванное повторным введением белковых препаратов (экзогенная и эндогенная аллергия).

Экзогенная аллергия может быть инфекционной (бактериальные, вирусные, грибковые антигены) и неинфекционной (домашняя пыль, пыльца растений, шерсть животных, домашние клещи, кошек, тараканов, табачный дым, пища, медикаментозные средства приобретающие аллергенный свойства при взаимодействии с сывороточными белками человека) этиологии. Эндогенная аллергия развивается при контакте с собственными измененными тканями (хрусталик, щитовидная железа, нервные сплетения, образование из нормальных тканей под влиянием инфекционных и неинфекционных факторов), многие из факторов могут вызывать обострение БА, их называют триггеры. Другие провокаторы: дым, физическая активность, черезмерные эмоциональные нагрузки, холодный воздух, изменение погоды, пищевые добавки, аспирин.

Антитела – это белки, относящиеся к тому или иному классу Ig: А, Е,G, Н.

Аллергические реакции.

иммунологические
патохимические
патофизиологические

Классификация аллергических реакций.

Анафилоктические
Цитотоксические
Реакция гиперчувствительности Артюса
Гиперчувствительность замедленного типа

При бронхиальной астме встречаются 1, 2, 4 типы аллергических реакций. Бронхиальная астма следствие аллергической реакции, развивающейся в бронхиально-легочном аппарате при повторном контакте ребенка со значимыми аллергенами. Результат аллергической реакции в патофизиологической фазе увеличение возбудимости дыхательных путей с формой обструктивного синдрома из-за воспалительной инфильтрации, отека слизистой бронхиального дерева, спазма гладкой мускулатуры, избыточной секреции слизи. В условиях аллергического воспаления в бронзо-легочной системе изменяется равновесие между адренергическими и холинэргическими процессами (в пользу холинэргических). Это выражается в увеличении содержания ПГ F2 и чувствительности к нему бронхов, увеличении синтеза цАМФ, снижение ПГ Е в результате чего снижается активность аденилатцеклазы и последующим снижением цАМФ. Это приводит к изменению соотношения между цАМФ и цГМФ, что в свою очередь вызывает накопление Са в клетках легких и ведет к бронхоспазму. Вазоактивные пептиды – кинины, участвующие в патофизиологической стадии, вызывая спазм гладкой мускулатуры бронхов, увеличение проницаемости капилляров и отек слизистой. ПГ Д2 ведет к бронхоспазму с…. При неатопической форме бронхообструкцию вызывают медиаторы гиперчувсвительности…. (гистамин, серотонин, брадикинин, анафилаксин, медленно реагирующая субстанция). Изменяется функциональное состояние ЦНС так как нарушается равновесие между симпатическим и парасимпатическим отделами, воздействие психогенных факторов проявляется через эндокринную нервную систему. Снижение просвета бронхов и нарушение бронхиальной проходимости так как спазм гладкой мускулатуры всех бронхов, нарушение секреции слизи железами бронхов ведет к переполнению желез, уточщению бронхиальной стенки. Дискоординирование функции дыхательных путей, диафрагмы ведет к нарушению ритма дыхательных движений, эмфиземы легких возникающая из-за снижения эластичности легочной ткани и нарушении функции нервной системы …(органах и крови ГоАВ), затруднение выхода воздуха.

В раннем возрасте преобладает вазомоторные нарушения, что ведет к медленному развитию бронхиальной обструкции и длительному течению. В старшем возрасте преобладает спазм с быстрым нарастанием одышки и удушья.

Выделяют атопическую и неатоическую БА, в детском возрасте обычно развивается атопическая форма. Периоды: обострение, ремиссия. Острый приступ: легкий, средней тяжести, тяжелый. Течение бронхиальной астмыи тяжесть приступа разные понятия. При легкой БА приступы легкие и средней тяжести. При тяжелой БА приступы могут быть легкими, средними и тяжелыми. Легкая форма интермитирующая и персестирующая.

Источник