Аритмия нарушение автоматизма и возбудимости

Аритмии
сердца
Аритмия – типовая
форма патологии сердца, характеризующаяся
нарушениями частоты сердечных сокращений
либо их последовательности, возникающими
в результате изменений электрофизиологических
свойств миокарда (автоматизма, возбудимости
и проводимости).
Аритмии появляются
вследствие повреждений миокарда и
нарушений его свойств, а также в результате
врожденных аномалий проводящей системы
сердца. Они возникают при ишемических,
воспалительных и дистрофических
изменениях миокарда (ишемическая болезнь
сердца, миокардиты), при эндокринопатиях,
эмоциональном стрессе, злоупотребелении
алкоголя, передозировке лекарственных
препаратов, расстройствах водно-электролитного
обмена. У детей аритмии наблюдаются
при пороках развития проводящей системы
сердца и незрелости вегетативной
регуляции.
Общий патогенез
аритмий. В
норме сердечный ритм зарождается в
синоаурикулярном
узле. Основным
водителем ритма служит группа
атипичных
кардиомиоцитов.
Потенциал действия в
них формируется
только за счет ионного
тока кальция
(медленный ответ). Натриевые механизмы
в этом процессе не участвуют. В клетках
— водителях ритма синусного узла
устойчивого уровня поляризации нет, а
потенциал
покоя отсутствует.
Электрическая активность пейсмекеров
представляет собой спонтанные непрерывные
колебания мембранного потенциала. Ритм
этих автоматических колебаний и
определяет частоту сердечных сокращений.
В остальных
отделах
проводящей системы сердца потенциал
покоя поддерживается стабильно,
а высокая начальная скорость деполяризации
и величина
потенциала действия определяются током
ионов натрия по быстрым каналам
(быстрый ответ). В последующем, к
формированию потенциала действия
подключаются кальцивые и каливые ионные
потоки.
Аритмии возникают
в результате нарушения биоэлектрогенеза
в сократительных и несократительных
клетках миокарда. Ведущими механизмами
этих расстройств являются нарушения
обмена натрия, кальция и калия.
При острой и
хронической ишемии миокарда, кардиосклерозе
быстрые
энергозависимые
натриевые
каналы
кардиомиоцитов инактивируются.
В результате этого происходит
функциональная “трансформация”
типичных клеток (быстрого ответа) в
атипичные кардиомиоциты (медленного
ответа) с присущей им электрической
нестабильностью.
Повышению
электрической нестабильности –
аритмогенности,
миокарда, способствуют активация
симпатического отдела
вегетативной нервной системы и адреналин.
Катехоламины повышают концентрацию
цАМФ в клетках и усиливают трансмембранный
кальциевый ток. Парасимпатические
влияния на миокард и ацетилхолин
оказывают обратное действие — уменьшают
концентрацию цАМФ и эффективность
работы кальциевых каналов, тем самым
понижают
аритмогенность
сердечной мышцы.
Внутриклеточные
механизмы аритмий.
В поврежденной сердечной мышце поступление
ионов калия из внеклеточного пространства
в клетки миокарда за счет работы натрий
— калиевого насоса уменьшается. Выведение
ионов натрия из кардиомиоцитов, по этой
же причине, также ограничивается. В
результате, концентрация
внутриклеточного калия снижается,
а содержания ионов
натрия внутри клеток
напротив, увеличивается.
Мембранный
потенциал
покоя
кардиомиоцитов,
целиком зависящий от концентрации
внутриклеточного калия, уменьшается,
а электрическая
возбудимость
клеток миокарда вследствие
избытка ионов натрия возрастает.
Между величиной
концентрации калия во внеклеточном
пространстве и тяжестью нарушений
свойств миокарда возникает обратная
зависимость.
Механизм замедления
проведения потенциала действия в
поврежденном миокарде также
имеет ионную природу.
Появление у
кардиомиоцитов (быстрого ответа) свойств
атипичных клеток (медленного ответа)
изменяет длительность периодов их
невосприимчивости (рефрактерности) к
очередным стимулам. Совпадение
очередного пейсмекерного стимула с
периодом рефрактерности блокирует
или существенно замедляет
распространение возбуждения. Помимо
этого, в зоне ишемии или некроза
(ишемическая болезнь сердца, инфаркт
миокарда), в поврежденных волокнах
увеличивается сопротивление
межклеточных вставочных дисков
(нексусов). В
результате
происходит затухание
проведения импульса, замедляется
или даже
полностью
блокируется передача
возбуждения от одной клетки к другой.
Нарушению
возбудимости и проводимости в зоне
ишемии миокарда способствует усиление
липолиза и
возрастание вследствие этого концентрации
высших жирных кислот (лизофосфоглицериды
и другие). Высшие жирные кислоты являются
субстратом для перекисного
окисления липидов.
Продукты пероксидации в высоких
концентрациях разобщают
процессы окисления и фосфорилирования,
усугубляя
энергетический дефицит в миокарде.
Аритмогенный эффект усиливают протоны,
избыток которых в зоне повреждения
возникает в связи с резкой активацией
процессов анаэробного
гликолиза.
Расстройства
электрогенеза мембран и обмена в
кардиомиоцитах являются определяющими
в развитии изолированных и сочетанных
форм нарушений основных свойств миокарда
(автоматизма, возбудимости, проводимости).
В зависимости от
расположения (топографии) аномального
очага возбуждения выделяют номотопные
и
гетеротопные аритмии,
а также ее предсердные,
предсердно-желудочковые и желудочковые
варианты.
Числом очагов генераторов аритмии
различают монотопные и политопные
нарушения свойств миокарда.
Нарушение автоматизма
Свойство миокарда
возбуждаться под влиянием спонтанно
возникающих в нём потенциалов действия
называется
автоматизмом.
Электрические процессы, связанные с
ним, происходят в атипичных миокардиоцитах
проводящей системы. Водителем ритма
является группа атипичных кардиомиоцитов,
что обеспечивает высокую надежность
пейсмекерной активности. При нарушении
автоматизма возникают номотопные и
гетеротопные аритмии.
Номотопные
аритмии
зарождаются в синусо-предсердном узле.
Кним относятся
синусовая
тахикардия, брадикардия,
аритмия
(дыхательная) и
синдром
слабости синусно-предсердного узла.
Гетеротопные
аритмии –
это эктопические ритмы, возникающие
вне синусно-предсердного узла и
обусловленные преобладанием автоматизма
нижележащих центров ритмогенеза.
Наиболее типичными гетеротопными
аритмиями
являются атриовентрикулярный
ритм, миграция наджелудочкового водителя
ритма, идиовентрикулярный (собственно
желудочковый) ритм.
Номотопные
аритмии. Синусовая тахикардия –
увеличение в покое частоты генерации
импульсов возбуждения с одинаковыми
интервалами между ними в синусно-предсердном
узле (у взрослых 100 и более, в детском
возрасте 150, а у новорожденных более 200
сокращений в мин). Синусовая тахикардия
возникает при эмоциональном стрессе,
артериальной гипер- и гипотензиях,
эндокринопатиях (гиперфункция мозгового
слоя надночечников и щитовидной железы),
а также вследствие повреждения центров
вегетативной нервной системы или при
фармакологической блокаде холинергических
влияний на сердце (атропин и другие
препараты).
Учащение ритма
обусловлено активирующим
влиянием на сердце медиаторов
симпатического отдела
нервной системы (катехоламинов) или
ослаблением действия на миокард
парасимпатических стимулов (холинергических
механизмов). Синусовая аритмия может
вызываться и прямым воздействием
повреждающих факторов на клетки
синусно-предсердного узла (лихорадка;
инфаркт миокарда; кардиосклероз и
другие). У детей, помимо органических
поражений синусового узла, тахикардия
может быть обусловлена неустойчивостью
вегетативной регуляции.
Синусовая
брадикардия – уменьшение
в покое частоты генерации синусно-предсердным
узлом импульсов возбуждения менее 60 в
минуту с одинаковыми интервалами между
ними. Синусовая брадикардия у детей
первых лет жизни проявляется урежением
сокращений сердца менее 100 , а в старшем
возрасте – менее 60.
Синусовая брадикардия
является результатом активации
холинергических влияний вегетативной
нервной системы
на сердце или ослабления симпатико-адреналовых
эффектов в миокарде. Синусовая брадикардия
наблюдается при раздражении ядер
блуждающего нерва (повышение внутричерепного
давления: энцефалит, посттравматический
отек мозга, опухоль и другие) или его
окончаний (повышение внутрижелудочкового
давления в сердце, хирургические
манипуляции на органах грудной и брюшной
полости).
В детстве синусовая
брадикардия может вызываться с избыточной
активностью блуждающего нерва, но чаще
всего встречается при черепно-мозговой
травме и у детей с пониженной функцией
щитовидной железы. Нарушения
водно-электролитного обмена и уменьшение
содержания ионов калия в миокарде также
способствуют брадикардии.
Синусовая брадикардия
развивается и вследствие непосредственного
воздействия повреждающих факторов на
сино-атриальный узел. Это происходит
при ушибах сердца, кровоизлияниях или
инфаркте в зоне водителя ритма,
интоксикации (брюшной тиф), применении
лекарственных средств (хинин, препараты
наперстянки, опиаты, холиномиметики),
а также вследствие влияния эндогенных
метаболитов (свободный билирубин,
желчные кислоты).
Выраженная
брадикардия приводит к снижению минутного
объема кровообращения и артериального
давления. Резкая активация холинергических
механизмов может стать причиной
угрожающего жизни урежения ритма вплоть
до остановки сердца.
Синусовая аритмия
– нарушение
сердечного ритма, которое характеризуется
неравномерными интервалами (более чем
на 0,1 с) между отдельными импульсами,
исходящими из синусно-предсердного
узла. Она характеризуется перемежающимися
(учащение и урежение) сокращениями
сердца чаще всего из-за периодических
изменений тонической активности
блуждающего нерва.
Синусовая аритмия
наблюдается при различных неврозах,
энцефалитах, стенокардии, после приема
лекарственных средств (наперстянка,
опиаты, холино- и симпатолитики, холино-
и симпатомиметики), а также при повреждениях
синоатриального узла. При синусовой
аритмии в клетках пейсмекера происходят
периодические изменения скорости
(увеличение, уменьшение) спонтанной
деполяризации мембран.
У детей старше 5
лет синусовая аритмия, связанна с
неравномерным генерированием импульсов
в синоатриальном узле вследствие
избыточных вагусных влияний. По мере
взросления организма синусовая аритмия
(не связанная с ритмом дыхания)
прекращается. Исчезновение дыхательной
аритмии у больных с сердечной
недостаточностью является неблагоприятным
прогностическим признаком.
Синдром слабости
синусно-предсердного узла
– неспособность узла варьировать ритм
сердца (брадикардия – тахикардия) в
зависимости от функционального состояния
организма.
Синдром характеризуется
периодической или постоянной синусовой
брадикардией, сменяющейся синусовой
тахикардией или другими нарушениями
ритма предсердий. Синдром слабости
синусно-предсердного узла развивается
у пациентов с ишемией и воспалительными
процессами в миокарде, психоневротическими
состояниями, а также при неправильной
дозировке бета — адреноблокаторов,
антагонистов кальция, антиаритмических
средств.
Затруднение
вариабильности ритма связано с нарушением
фаз реполяризации и спонтанной
диастолической деполяризации клеток
главного водителя ритма.
Синдром брадикардии – тахикардии
развивается вследствие несбалансированности
симпатико-адреналовых и парасимпатических
влияний на сердце с преобладанием
действия вагуса.
Он возникает и в результате нарушений
чувствительности пейсмекерных клеток
к симпатическим и парасимпатическим
воздействиям (уменьшение адренергической
и/или увеличение холинергической
реактивности).
Умеренная тахикардия
увеличивает производительность сердца,
а резкая брадикардия — уменьшает. При
выраженном замедлении сердечного ритма
развивается острая недостаточность
кровообращения, артериальная гипотензия
и ишемия головного мозга и нарушении
сознания. Ишемия миокарда развивается
как при брадикардии, так и в случае
тахикардии. В первом случае она возникает
вследстие выраженной артериальной
гипотензии и уменьшения перфузионного
давления, а во втором – в результате
некомпенсированного метаболического
запроса кардиомиоцитов в кислороде.
Гетеротопные
аритмии. Атриовентрикулярный (узловой)
ритм возникает
в тех случаях, когда импульсы в
синусно-предсердном узле либо вообще
не возникают, либо генерируются с меньшей
частотой, чем в клетках узлового водителя
ритма. Частота сердечных сокращений
при узловом ритме уменьшается до 60-40 в
минуту. Чем
ниже в атриовентрикулярном узле
расположен гетеротопный генератор
импульсов, тем реже частота сердечных
сокращений.
Низкое расположение пейсмекера может
приводить к инициации одновременного
сокращения предсердий и желудочков —
феномену “закупорки” предсердий.
Атриовентрикулярный
ритм возникает при кардиосклерозе,
чрезмерной активации симпатико-адреналовой
системы, ишемии миокарда, повышенной
концентрации в крови калия и кальция,
при растяжении миокарда в фазе
декомпенсации сердечной недостаточности,
а также при ацидозе и передозировке
сердечных гликозидов. Выраженность
нарушений кровообращения при узловом
ритме зависит от степени брадикардии.
“Закупорка” предсердий приводит к
острой недостаточности кровообращения,
ишемии головного мозга, головокружению,
вплоть до обморока и потери сознания.
Миграция
наджелудочкового водителя ритма –
возникает
при подавлении автоматизма
синусно-предсердного узла преходящими
влияниями блуждающего нерва. Происходит
перемещение пейсмекера из синусного
узла в нижележащие отделы проводящей
системы (атриовентрикулярный узел) и
обратно. Ритм сердца зависит от локализации
нового источника импульсов, а состояние
кровообращения – от выраженности
нарушений насосной функции сердца.
Миграция водителя ритма встречается
как у взрослых, так и у детей.
Идиовентрикулярный
(собственно желудочковый) ритм
– развивается в тех редких случаях,
когда подавлена активность водителей
ритма I
и II
порядка, а роль пейсмекера переходит к
очагу Ш порядка — пучку Гисса или его
ножкам. Частота сокращений желудочков
сокращается до 40- 10 в минуту. Очевидно,
что при такой аритмии сердце как насос
не обеспечивает адекватное кровоснабжение
органов и тканей, в первую очередь мозга
и миокарда.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Что это такое
Аритмия – нарушение регулярности и последовательности сокращений сердца. Все, что не является синусовым ритмом, называется этим термином и включает в себя разнообразные патологии образования импульса и его проведения. Но из обывателей мало кто это знает, и считается, что если пациент сказал врачу: «У меня аритмия!», – то он все понял и сразу решит проблему, выписав одно определенное лекарство.
Увы, все не так просто.
Существует не одна классификация аритмий, но поскольку моя задача – познакомить читателей с разнообразием и помочь самостоятельно в нем разобраться, а не провести лекцию для кардиологов, то я разделю их на 2 группы:
- нарушение образования импульса – сюда мы отнесем экстрасистолии и тахикардии;
- патология проведения это же сигнала – блокады и брадиаритмии.
Как происходит нормальное сокращение сердца? В норме верховодит синусовый узел – электростанция, генерирующая импульсы и передающая их дальше через межузловые пути к атриовентрикулярному узлу, от которого сигнал идет по пучку Гиса, на его правую и левую ветвь, к волокнам Пуркинье и к миокарду желудочков.
Причины аритмий
Выделяют три группы причин:
- кардиальные – когда имеется сердечно-сосудистая патология: ишемическая болезнь, гипертония, порок сердца, миокардит, перикардит, кардиомиопатия и так далее;
- экстракардиальные – к ним относятся заболевания других органов и систем (хронический бронхит, патологии щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта), прием лекарственных препаратов (антиаритмики, симпатомиметики, антидепрессанты, диуретики и др.) или токсическое воздействие (курение, алкоголь, наркотики), а также электролитные нарушения (гипо- или гиперкалиемия, гипомагниемия и т. д.);
- идиопатические – когда причину аритмии выявить не удалось.
Механизм возникновения нарушений сердечного ритма
Сердце обладает следующими способностями:
- автоматизм – кардиомиоциты могут спонтанно генерировать импульс (благодаря этому их называют «пейсмейкерами»);
- возбудимость – клетки воспринимают сигнал и реагируют на него;
- проводимость – импульс может распространяться по проводящей системе сердца;
- сократимость – способность сокращаться в ответ на раздражитель.
Таким образом, миокард самостоятельно генерирует электрические токи, которые проводятся по внутрисердечным путям, возбуждают мышцу и вызывают его сокращение.
Как было отмечено ранее, аритмии возникают вследствие нарушения образования импульса либо проведения. Основные механизмы представлены на рисунке ниже.
Изменение автоматизма в синусовом узле является причиной тахикардий, брадикардий (при слабости синусового узла) и других аритмий. Если повышается возбудимость нижележащих звеньев проводящей системы, например атриовентрикулярного соединения, то он берет на себя роль водителя ритма, и возникает эктопический ускоренный ритм.
Триггерная активность – это образование импульсов кардиомиоцитами, в норме не обладающими пейсмекерной (сигналообразующей) функцией. Этот механизм лежит в основе экстрасистолий и тахикардий так же, как и другой, re-entry (в его случае сигнал вызывает одно сокращение, но при определенных условиях он может возбуждать миокард неоднократно из-за циркуляции тока по кругу).
Блокада возникает, когда импульс сталкивается с тканью, неспособной прореагировать на сигнал, например с постинфарктным рубцом, занявшим место поврежденной проводящей системы сердца.
Признаки и симптомы: какие жалобы у пациентов
Палитра клинических проявлений разнообразна и красочна: от нормального самочувствия до потери сознания и аритмогенного шока.
В зависимости от вида аритмии, психоэмоционального статуса и сопутствующих заболеваний пациенты предъявляют следующие жалобы:
- замирание сердца;
- удары сердца о грудную клетку;
- учащенное сердцебиение;
- головокружение, потемнение в глазах;
- одышка, чувство нехватки воздуха;
- слабость, утомляемость;
- потеря сознания и так далее.
Эти симптомы сопровождаются чувством страха и не всегда являются специфичными. Подобную картину заболевания описывают также соматически (телесно) здоровые люди, страдающие паническими атаками, неврозами или фобиями. В этих ситуациях речь идет о психосоматике, и требуется работа с психотерапевтом, а не лечение у кардиолога.
Случай из практики: аритмия у женщины
В моей практике был интересный случай: обратилась женщина средних лет с жалобами на эпизоды потери сознания. Они происходили во время физической нагрузки (подъем по лестнице, езда на велосипеде), которая сопровождалась выраженной одышкой, и перед тем, как упасть, она ощущала сердцебиение. До обращения к кардиологу больная прошла обследование у невролога, но никаких отклонений не было выявлено.
При проведении эхокардиографии сердца визуализировано: вторичная гипертрофическая кардиомиопатия, развившаяся в результате субклапанного стеноза аорты. Утолщенный миокард левого желудочка – фактор риска развития жизнеопасных тахикардий и внезапной сердечной смерти. Во время суточного мониторирования ЭКГ были зафиксированы пробежки желудочковой аритмии различной продолжительности.
Пациентка направлена на оперативное лечение – коррекцию порока сердца и абляцию (прижигание) зоны аритмии.
Особенности у мужчин
Особенностью у нарушений ритма у мужчин является «синдром праздничного сердца». Это состояние, при котором после кратковременного употребления больших доз алкоголя (обычно во время застолий) возникает аритмия. Чаще случается фибрилляция предсердий (мерцалка) или желудочковые нарушения ритма.
Клинически данный синдром проявляется ощущением сердцебиения, чувством слабости, одышкой, дискомфортом в грудной клетке, которые могут привести к аритмогенной смерти. Механизмы влияния спиртного на сердце заключается как в прямом токсическом действии, так и в повышении активности симпатической нервной системы и электролитном дисбалансе. При хроническом алкоголизме развивается кардиомиопатия, основными проявлениями которой являются сердечная недостаточность и нарушения ритма сердца.
Если вовремя отказаться от употребления спиртного, есть шанс восстановить насосную функцию сердца, но где тот предел, когда еще не поздно, ученым выяснить не удалось. Отношение к выпивке в нашей стране очень легкомысленное, в народе считается, что алкоголь «чистит сосуды» и его употребление связано с пользой для здоровья. Да, у систематически выпивающих людей редко случаются инфаркты — они умирают от внезапных аритмий, не доживая до тромбоза.
Классификация аритмий
Поскольку статья общеобразовательная, не буду перегружать вас научными терминами, патофизиологией и прочими характеристиками, а в общих чертах объясню, на какие основные группы делятся аритмии.
По источнику (топографически) они бывают наджелудочковыми (все, что возникает выше атриовентрикулярного узла) и желудочковыми. По частоте ритма выделяют тахикардии (с ЧСС более 90-100 в минуту) и брадикардии (замедление ритма до 50-60 ударов и меньше). Тахикардии в свою очередь подразделяются на наджелудочковые и желудочковые, пароксизмальные и непароксизмальные.
В основе брадикардий лежит нарушение проводимости импульса – блокада, которая может быть синоатриальной, атриовентрикулярной, межпредсердной и внутрижелудочковой. Это наиболее часто встречаемые аритмии, и подобная классификация дает представление о том, как нужно их лечить.
Таблица 1. Классификация аритмий.
По локализации:
|
По частоте сердцебиений:
|
Тахикардии:
|
Блокады:
|
Отдельно выделю экстрасистолию – «королеву» среди аритмий. Подавляющее число пациентов обращаются ко мне именно с этой проблемой. Экстрасистолы – внеочередные сокращения сердца. Они встречаются у всех – как у здоровых, так и у лиц с различными заболеваниями – и нередко отнимают покой и сон у пациентов из-за тягостных ощущений, которые они испытывают во время перебоев ритма.
С этим типом нарушения ритма связан интересный парадокс: у здоровых лиц они не представляют опасности для жизни, несмотря на яркие проявления симптомов. У людей же с серьезными органическими заболеваниями экстрасистолы могут протекать бессимптомно и быть случайной находкой на электрокардиограмме или суточном мониторировании ЭКГ.
Проявления на кардиограмме
Рассмотрим признаки аритмии на электрокардиограмме на примере экстрасистолии, тахикардии и блокады проведения импульса.
Если у пациента есть экстрасистолия, например предсердная, его ЭКГ будет выглядеть следующим образом: на фоне синусового правильного ритма, где между желудочковыми комплексами одинаковые интервалы, появляется внеочередное сокращение, после которого следует пауза различной продолжительности в зависимости от вида экстрасистолы.
Тахикардию разберем на двух примерах: пароксизмальная АВ-узловая и желудочковая. При первом типе аритмии на ЭКГ зафиксирован эпизод ритма с высокой частотой, при этом она сохраняется постоянной на протяжении всего пароксизма. Комплексы на кардиограмме узкие и не будут видны зубцы Р, характерные для синусового ритма.
При желудочковой тахикардии регистрируются расширенные деформированные комплексы, напоминающие блокады ножек пучка Гиса, ЧСС – более 120 ударов в минуту.
В случае развития блокады, например АВ-блокады 1 степени, на ЭКГ мы видим удлинение интервала PQ более, чем на 0,2 сек, что отражает нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам. При АВ-блокаде 2 степени Мобитц 2 возникает внезапное выпадение комплекса, при этом интервал PQ либо удлиненный, либо нормальный.
Лечение нарушений сердечного ритма
«Есть аритмия – должен быть назначен антиаритмик» – логически рассуждает каждый, но это не так.
Аритмия может быть СИМПТОМОМ болезни и не обязательной сердечной! Тиреотоксикоз – состояние, обусловленное избыточным синтезом тиреоидных гормонов. Он осложняется фибрилляцией предсердий, и именно мерцательная аритмия является первым признаком нарушения функции щитовидной железы.
У женщин при климаксе возникают экстрасистолы, и они не требуют лечения антиаритмиками, так как причина устранима другим путем – назначением гормональных препаратов.
У больных с ишемической болезнью сердца одним из симптомов патологии считаются различные нарушения ритма – от экстрасистолии до желудочковой тахикардии – и первый пункт в их лечении – это устранение ишемии миокарда путем операции: стентирование коронарных артерий либо аорто-коронарное шунтирование.
У пациентов с перенесенным инфарктом миокарда субстратом аритмии является участок на границе рубца и здоровой ткани сердца. Этим людям рекомендуется абляция очага нарушения ритма либо гомогенизация этой области.
Большую группу пациентов составляют люди с мерцательной аритмией – нарушением возбудимости, при котором в предсердном миокарде возникают множественные импульсы, вызывающие сокращения мышцы несинхронно с работой желудочков. Помимо антиаритмических препаратов таким людям показаны антикоагулянты и терапия основного заболевания (например, ингибиторы АПФ при артериальной гипертензии), а также хирургическую деструкцию аритмогенных зон.
Пароксизм тахикардии (желудочковой, мерцательной аритмии, ортодромной с участием ДПП и т. д.) может осложниться аритмогенным шоком с падением артериального давления и отсутствием периферического пульса (на руке). Методом выбора в данной ситуации является экстренная электроимпульсная терапия с помощью дефибриллятора. Электрический разряд прерывает волну ре-ентри и восстанавливается синусовый ритм.
Антиаритмические препараты систематизированы в 4 группы и назначаются только врачом. Несмотря на то, что они созданы для лечения нарушений ритма, эти лекарства могут приводить к возникновению аритмий, поэтому применение требует осторожности и контроля кардиолога. Антиаритмики 1 класса противопоказаны пациентам с перенесенным инфарктом миокарда, хронической сердечной недостаточностью и гипертрофией левого желудочка более 14 мм.
Что касается блокад, то тактика их ведения зависит от уровня поражения и степени. АВ-блокада 3 степени, остановки синусового узла с асистолией желудочков являются абсолютными показаниями к имплантации постоянного кардиостимулятора. АВ-блокада высокой степени может сопутствовать инфаркту миокарда нижней стенки левого желудочка. Ранняя реваскуляризация приводит к восстановлению работы атриовентрикулярного узла.
Советы врача: как избавиться от аритмии
Золотое правило «легче предупредить, чем лечить» остается актуальным и в случае с аритмией. Занятия физическими упражнениями, здоровое сбалансированное питание, контроль артериального давления и отказ от вредных привычек всегда стоят во главе угла. Профилактика – наше все!
Неправильный ритм жизни, короткий сон, злоупотребление алкоголем, кофеинсодержащими напитками, психостимуляторами, стресс тоже вредят здоровью и могут провоцировать нарушения ритма и проводимости, поэтому нормализация режима труда и отдыха – далеко не последний компонент терапии аритмий. Пациентам с неврозами необходимо дать рекомендацию обратиться за помощью к психотерапевту.
Прежде чем лечить аритмию, нужно выяснить ее этиологию. Бессмысленно устранять симптом, если мы не знаем первопричину. У меня на приеме была молодая беременная женщина с жалобами на учащенное сердцебиение. У нее отсутствовали заболевания сердечно-сосудистой системы, и для уточнения диагноза я назначила ей общий анализ крови и сывороточное железо.
В итоге диагностирована железодефицитная анемия с гемоглобином 80 мг/л, которая и послужила причиной тахикардии у женщины. Назначение этиотропной терапии – препарата железа – купировало через некоторое время все симптомы. Бета-блокаторы для урежения пульса не решили бы проблему, а только усугубили ее.
В чем опасность и каковы прогнозы
Для определения прогноза пациента используется классификация, созданная Дж. Биггером. В зависимости от типа аритмии, наличия кардиоваскулярного заболевания оценивается риск внезапной сердечной смерти, и исходя из этого нарушение ритма считается доброкачественным или злокачественным. Чем серьезнее и опаснее проблема, тем интенсивнее ее необходимо устранять, а у пациентов с предсердной экстрасистолией и без патологии сердца аритмию искусственно убирать не стоит.
В процессе лечения оценивается возможный риск и польза от приема антиаритмических препаратов. Если есть риск развития нежелательных последствий (проаритмогенный эффект в первую очередь), то назначение нерационально и опасно.
Помимо терапии аритмии, обязательный пункт – лечение заболевания, последствием которого она стала. Частой причиной фибрилляции предсердий служит артериальная гипертония, и без контроля систолического и диастолического давления изменения в сердце продолжают развиваться, а пароксизмы мерцательной аритмии возникают чаще. Также при усугублении хронической обструктивной болезни легких, бронхиальной астмы наблюдается формирование легочного сердца и ухудшение течения аритмии.
Проведение катетерной абляции (модификации АВ-узла при пароксизмальной АВ-узловой тахикардии) в малом проценте случаев осложняется развитием полной поперечной блокады с дальнейшей необходимостью имплантации электрокардиостимулятора. Также операция может усугубиться гемоперикардом, перфорацией камер сердца, но это весьма редкие ситуации. Абляция остается главным способом устранить пароксизмальную тахикардию раз и навсегда.
У пациентов с синдромом WPW и редкими, малосимптомными приступами возможно динамическое наблюдение у врача. При этом существуют не медицинские, а социальные показания к разрушению ДПП (той же абляции). Данный пункт касается летчиков, космонавтов, профессиональных спортсменов и др. Если же пароксизмы протекают с выраженной симптоматикой, нарушающей повседневную жизнедеятельность, то катетерная деструкция является вариантом выбора в любом случае.
Источник