Аритмии связанные с нарушением возбудимости
2 апреля 20191862,7 тыс.
Что это такое
Аритмия – нарушение регулярности и последовательности сокращений сердца. Все, что не является синусовым ритмом, называется этим термином и включает в себя разнообразные патологии образования импульса и его проведения. Но из обывателей мало кто это знает, и считается, что если пациент сказал врачу: «У меня аритмия!», – то он все понял и сразу решит проблему, выписав одно определенное лекарство.
Увы, все не так просто.
Существует не одна классификация аритмий, но поскольку моя задача – познакомить читателей с разнообразием и помочь самостоятельно в нем разобраться, а не провести лекцию для кардиологов, то я разделю их на 2 группы:
- нарушение образования импульса – сюда мы отнесем экстрасистолии и тахикардии;
- патология проведения это же сигнала – блокады и брадиаритмии.
Как происходит нормальное сокращение сердца? В норме верховодит синусовый узел – электростанция, генерирующая импульсы и передающая их дальше через межузловые пути к атриовентрикулярному узлу, от которого сигнал идет по пучку Гиса, на его правую и левую ветвь, к волокнам Пуркинье и к миокарду желудочков.
Причины аритмий
Выделяют три группы причин:
- кардиальные – когда имеется сердечно-сосудистая патология: ишемическая болезнь, гипертония, порок сердца, миокардит, перикардит, кардиомиопатия и так далее;
- экстракардиальные – к ним относятся заболевания других органов и систем (хронический бронхит, патологии щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта), прием лекарственных препаратов (антиаритмики, симпатомиметики, антидепрессанты, диуретики и др.) или токсическое воздействие (курение, алкоголь, наркотики), а также электролитные нарушения (гипо- или гиперкалиемия, гипомагниемия и т. д.);
- идиопатические – когда причину аритмии выявить не удалось.
Механизм возникновения нарушений сердечного ритма
Сердце обладает следующими способностями:
- автоматизм – кардиомиоциты могут спонтанно генерировать импульс (благодаря этому их называют «пейсмейкерами»);
- возбудимость – клетки воспринимают сигнал и реагируют на него;
- проводимость – импульс может распространяться по проводящей системе сердца;
- сократимость – способность сокращаться в ответ на раздражитель.
Таким образом, миокард самостоятельно генерирует электрические токи, которые проводятся по внутрисердечным путям, возбуждают мышцу и вызывают его сокращение.
Как было отмечено ранее, аритмии возникают вследствие нарушения образования импульса либо проведения. Основные механизмы представлены на рисунке ниже.
Изменение автоматизма в синусовом узле является причиной тахикардий, брадикардий (при слабости синусового узла) и других аритмий. Если повышается возбудимость нижележащих звеньев проводящей системы, например атриовентрикулярного соединения, то он берет на себя роль водителя ритма, и возникает эктопический ускоренный ритм.
Триггерная активность – это образование импульсов кардиомиоцитами, в норме не обладающими пейсмекерной (сигналообразующей) функцией. Этот механизм лежит в основе экстрасистолий и тахикардий так же, как и другой, re-entry (в его случае сигнал вызывает одно сокращение, но при определенных условиях он может возбуждать миокард неоднократно из-за циркуляции тока по кругу).
Блокада возникает, когда импульс сталкивается с тканью, неспособной прореагировать на сигнал, например с постинфарктным рубцом, занявшим место поврежденной проводящей системы сердца.
Признаки и симптомы: какие жалобы у пациентов
Палитра клинических проявлений разнообразна и красочна: от нормального самочувствия до потери сознания и аритмогенного шока.
В зависимости от вида аритмии, психоэмоционального статуса и сопутствующих заболеваний пациенты предъявляют следующие жалобы:
- замирание сердца;
- удары сердца о грудную клетку;
- учащенное сердцебиение;
- головокружение, потемнение в глазах;
- одышка, чувство нехватки воздуха;
- слабость, утомляемость;
- потеря сознания и так далее.
Эти симптомы сопровождаются чувством страха и не всегда являются специфичными. Подобную картину заболевания описывают также соматически (телесно) здоровые люди, страдающие паническими атаками, неврозами или фобиями. В этих ситуациях речь идет о психосоматике, и требуется работа с психотерапевтом, а не лечение у кардиолога.
Случай из практики: аритмия у женщины
В моей практике был интересный случай: обратилась женщина средних лет с жалобами на эпизоды потери сознания. Они происходили во время физической нагрузки (подъем по лестнице, езда на велосипеде), которая сопровождалась выраженной одышкой, и перед тем, как упасть, она ощущала сердцебиение. До обращения к кардиологу больная прошла обследование у невролога, но никаких отклонений не было выявлено.
При проведении эхокардиографии сердца визуализировано: вторичная гипертрофическая кардиомиопатия, развившаяся в результате субклапанного стеноза аорты. Утолщенный миокард левого желудочка – фактор риска развития жизнеопасных тахикардий и внезапной сердечной смерти. Во время суточного мониторирования ЭКГ были зафиксированы пробежки желудочковой аритмии различной продолжительности.
Пациентка направлена на оперативное лечение – коррекцию порока сердца и абляцию (прижигание) зоны аритмии.
Особенности у мужчин
Особенностью у нарушений ритма у мужчин является «синдром праздничного сердца». Это состояние, при котором после кратковременного употребления больших доз алкоголя (обычно во время застолий) возникает аритмия. Чаще случается фибрилляция предсердий (мерцалка) или желудочковые нарушения ритма.
Клинически данный синдром проявляется ощущением сердцебиения, чувством слабости, одышкой, дискомфортом в грудной клетке, которые могут привести к аритмогенной смерти. Механизмы влияния спиртного на сердце заключается как в прямом токсическом действии, так и в повышении активности симпатической нервной системы и электролитном дисбалансе. При хроническом алкоголизме развивается кардиомиопатия, основными проявлениями которой являются сердечная недостаточность и нарушения ритма сердца.
Если вовремя отказаться от употребления спиртного, есть шанс восстановить насосную функцию сердца, но где тот предел, когда еще не поздно, ученым выяснить не удалось. Отношение к выпивке в нашей стране очень легкомысленное, в народе считается, что алкоголь «чистит сосуды» и его употребление связано с пользой для здоровья. Да, у систематически выпивающих людей редко случаются инфаркты — они умирают от внезапных аритмий, не доживая до тромбоза.
Классификация аритмий
Поскольку статья общеобразовательная, не буду перегружать вас научными терминами, патофизиологией и прочими характеристиками, а в общих чертах объясню, на какие основные группы делятся аритмии.
По источнику (топографически) они бывают наджелудочковыми (все, что возникает выше атриовентрикулярного узла) и желудочковыми. По частоте ритма выделяют тахикардии (с ЧСС более 90-100 в минуту) и брадикардии (замедление ритма до 50-60 ударов и меньше). Тахикардии в свою очередь подразделяются на наджелудочковые и желудочковые, пароксизмальные и непароксизмальные.
В основе брадикардий лежит нарушение проводимости импульса – блокада, которая может быть синоатриальной, атриовентрикулярной, межпредсердной и внутрижелудочковой. Это наиболее часто встречаемые аритмии, и подобная классификация дает представление о том, как нужно их лечить.
Таблица 1. Классификация аритмий.
По локализации:
|
По частоте сердцебиений:
|
Тахикардии:
|
Блокады:
|
Отдельно выделю экстрасистолию – «королеву» среди аритмий. Подавляющее число пациентов обращаются ко мне именно с этой проблемой. Экстрасистолы – внеочередные сокращения сердца. Они встречаются у всех – как у здоровых, так и у лиц с различными заболеваниями – и нередко отнимают покой и сон у пациентов из-за тягостных ощущений, которые они испытывают во время перебоев ритма.
С этим типом нарушения ритма связан интересный парадокс: у здоровых лиц они не представляют опасности для жизни, несмотря на яркие проявления симптомов. У людей же с серьезными органическими заболеваниями экстрасистолы могут протекать бессимптомно и быть случайной находкой на электрокардиограмме или суточном мониторировании ЭКГ.
Проявления на кардиограмме
Рассмотрим признаки аритмии на электрокардиограмме на примере экстрасистолии, тахикардии и блокады проведения импульса.
Если у пациента есть экстрасистолия, например предсердная, его ЭКГ будет выглядеть следующим образом: на фоне синусового правильного ритма, где между желудочковыми комплексами одинаковые интервалы, появляется внеочередное сокращение, после которого следует пауза различной продолжительности в зависимости от вида экстрасистолы.
Тахикардию разберем на двух примерах: пароксизмальная АВ-узловая и желудочковая. При первом типе аритмии на ЭКГ зафиксирован эпизод ритма с высокой частотой, при этом она сохраняется постоянной на протяжении всего пароксизма. Комплексы на кардиограмме узкие и не будут видны зубцы Р, характерные для синусового ритма.
При желудочковой тахикардии регистрируются расширенные деформированные комплексы, напоминающие блокады ножек пучка Гиса, ЧСС – более 120 ударов в минуту.
В случае развития блокады, например АВ-блокады 1 степени, на ЭКГ мы видим удлинение интервала PQ более, чем на 0,2 сек, что отражает нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам. При АВ-блокаде 2 степени Мобитц 2 возникает внезапное выпадение комплекса, при этом интервал PQ либо удлиненный, либо нормальный.
Лечение нарушений сердечного ритма
«Есть аритмия – должен быть назначен антиаритмик» – логически рассуждает каждый, но это не так.
Аритмия может быть СИМПТОМОМ болезни и не обязательной сердечной! Тиреотоксикоз – состояние, обусловленное избыточным синтезом тиреоидных гормонов. Он осложняется фибрилляцией предсердий, и именно мерцательная аритмия является первым признаком нарушения функции щитовидной железы.
У женщин при климаксе возникают экстрасистолы, и они не требуют лечения антиаритмиками, так как причина устранима другим путем – назначением гормональных препаратов.
У больных с ишемической болезнью сердца одним из симптомов патологии считаются различные нарушения ритма – от экстрасистолии до желудочковой тахикардии – и первый пункт в их лечении – это устранение ишемии миокарда путем операции: стентирование коронарных артерий либо аорто-коронарное шунтирование.
У пациентов с перенесенным инфарктом миокарда субстратом аритмии является участок на границе рубца и здоровой ткани сердца. Этим людям рекомендуется абляция очага нарушения ритма либо гомогенизация этой области.
Большую группу пациентов составляют люди с мерцательной аритмией – нарушением возбудимости, при котором в предсердном миокарде возникают множественные импульсы, вызывающие сокращения мышцы несинхронно с работой желудочков. Помимо антиаритмических препаратов таким людям показаны антикоагулянты и терапия основного заболевания (например, ингибиторы АПФ при артериальной гипертензии), а также хирургическую деструкцию аритмогенных зон.
Пароксизм тахикардии (желудочковой, мерцательной аритмии, ортодромной с участием ДПП и т. д.) может осложниться аритмогенным шоком с падением артериального давления и отсутствием периферического пульса (на руке). Методом выбора в данной ситуации является экстренная электроимпульсная терапия с помощью дефибриллятора. Электрический разряд прерывает волну ре-ентри и восстанавливается синусовый ритм.
Антиаритмические препараты систематизированы в 4 группы и назначаются только врачом. Несмотря на то, что они созданы для лечения нарушений ритма, эти лекарства могут приводить к возникновению аритмий, поэтому применение требует осторожности и контроля кардиолога. Антиаритмики 1 класса противопоказаны пациентам с перенесенным инфарктом миокарда, хронической сердечной недостаточностью и гипертрофией левого желудочка более 14 мм.
Что касается блокад, то тактика их ведения зависит от уровня поражения и степени. АВ-блокада 3 степени, остановки синусового узла с асистолией желудочков являются абсолютными показаниями к имплантации постоянного кардиостимулятора. АВ-блокада высокой степени может сопутствовать инфаркту миокарда нижней стенки левого желудочка. Ранняя реваскуляризация приводит к восстановлению работы атриовентрикулярного узла.
Советы врача: как избавиться от аритмии
Золотое правило «легче предупредить, чем лечить» остается актуальным и в случае с аритмией. Занятия физическими упражнениями, здоровое сбалансированное питание, контроль артериального давления и отказ от вредных привычек всегда стоят во главе угла. Профилактика – наше все!
Неправильный ритм жизни, короткий сон, злоупотребление алкоголем, кофеинсодержащими напитками, психостимуляторами, стресс тоже вредят здоровью и могут провоцировать нарушения ритма и проводимости, поэтому нормализация режима труда и отдыха – далеко не последний компонент терапии аритмий. Пациентам с неврозами необходимо дать рекомендацию обратиться за помощью к психотерапевту.
Прежде чем лечить аритмию, нужно выяснить ее этиологию. Бессмысленно устранять симптом, если мы не знаем первопричину. У меня на приеме была молодая беременная женщина с жалобами на учащенное сердцебиение. У нее отсутствовали заболевания сердечно-сосудистой системы, и для уточнения диагноза я назначила ей общий анализ крови и сывороточное железо.
В итоге диагностирована железодефицитная анемия с гемоглобином 80 мг/л, которая и послужила причиной тахикардии у женщины. Назначение этиотропной терапии – препарата железа – купировало через некоторое время все симптомы. Бета-блокаторы для урежения пульса не решили бы проблему, а только усугубили ее.
В чем опасность и каковы прогнозы
Для определения прогноза пациента используется классификация, созданная Дж. Биггером. В зависимости от типа аритмии, наличия кардиоваскулярного заболевания оценивается риск внезапной сердечной смерти, и исходя из этого нарушение ритма считается доброкачественным или злокачественным. Чем серьезнее и опаснее проблема, тем интенсивнее ее необходимо устранять, а у пациентов с предсердной экстрасистолией и без патологии сердца аритмию искусственно убирать не стоит.
В процессе лечения оценивается возможный риск и польза от приема антиаритмических препаратов. Если есть риск развития нежелательных последствий (проаритмогенный эффект в первую очередь), то назначение нерационально и опасно.
Помимо терапии аритмии, обязательный пункт – лечение заболевания, последствием которого она стала. Частой причиной фибрилляции предсердий служит артериальная гипертония, и без контроля систолического и диастолического давления изменения в сердце продолжают развиваться, а пароксизмы мерцательной аритмии возникают чаще. Также при усугублении хронической обструктивной болезни легких, бронхиальной астмы наблюдается формирование легочного сердца и ухудшение течения аритмии.
Проведение катетерной абляции (модификации АВ-узла при пароксизмальной АВ-узловой тахикардии) в малом проценте случаев осложняется развитием полной поперечной блокады с дальнейшей необходимостью имплантации электрокардиостимулятора. Также операция может усугубиться гемоперикардом, перфорацией камер сердца, но это весьма редкие ситуации. Абляция остается главным способом устранить пароксизмальную тахикардию раз и навсегда.
У пациентов с синдромом WPW и редкими, малосимптомными приступами возможно динамическое наблюдение у врача. При этом существуют не медицинские, а социальные показания к разрушению ДПП (той же абляции). Данный пункт касается летчиков, космонавтов, профессиональных спортсменов и др. Если же пароксизмы протекают с выраженной симптоматикой, нарушающей повседневную жизнедеятельность, то катетерная деструкция является вариантом выбора в любом случае.
Источник
Август 22, 2018
Нет комментариев
Нарушения ритма сердца, связанные с расстройствами возбудимо-сти миокарда, представляют собой многочисленную группу патологических состояний. Однако в данном разделе мы рассмотрим лишь те из них, которые встречаются чаще всего и имеют наибольшее клиническое значение, а именно экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию и фибрилляцию.
Экстрасистола — это внеочередное сокращение сердца, возникающее в результате генерации добавочного импульса в номотопном очаге самовозбуждения или при появлении в миокарде так называемого эктопического очага самовозбуждения, локализованного вне места расположения номотопных водителей ритма.
Напомним, что под номотопными водителями ритма понимаются элементы проводящей системы сердца (центры автоматизма), которые в нормальных условиях обладают способностью к генерированию импульсов (синусный узел, атриовентрикулярный узел, пучок Гиса).
Эктопический очаг возникает в какой-либо области рабочего миокарда и представляет собой группу кардиомиоцитов, которые в обычных условиях возбуждаются только в случае прихода к ним импульса, генерируемого номотопными центрами автоматизма. Однако в условиях патологии возможно резкое повышение их возбудимости, в результате чего они приобретают способность к самовозбуждению, превращаясь в аритмогенные зоны.
Один из механизмов формирования эктопического очага самовозбуждения — так называемый re-entry (повторный вход). Причиной его возникновения служит нарушение проведения импульсов (блокада) в одном направлении в небольшой зоне (в конечных разветвлениях) проводящей системы или сократительного миокарда. В результате создаются условия для повторного входа электрического импульса, что и приводит к возникновению эктопического очага.
В зависимости от источника возникновения внеочередного импульса различают следующие виды экстрасистол: синусные, предсердные, предсердно-желудочковые (атриовентрикулярные), желудочковые (левожелудочковые и правожелудочковые) и перегородочные.
После желудочковой экстрасистолы наступает так называемая компенсаторная пауза, отличающаяся от диастолы как по длительности (экстрасистола, как правило, длиннее), так и по электрофизи-ологическим особенностям. Во время компенсаторной паузы миокард оказывается рефрактерным (невозбудимым) к номотопным импульсам, но при этом имеет высокую возбудимость по отношению к эктопическим.
Чаще всего экстрасистолическое сокращение сердца гемодинамически неполноценное.
В основе появления экстрасистолического аритмогенного очага лежит нарушение электрофизиологических свойств кардиомиоцитов — возникновение разности потенциалов между отдельными клетками или их группами.
Субъективно экстрасистолия проявляется неприятным ощущением перебоев в области сердца, однако диагностировать конкретные виды данной патологии можно только по ЭКГ.
Предсердные экстрасистолы характеризуются появлением на ЭКГ внеочередного сердечного цикла, в котором, как правило, сохранены все его зубцы. Сохранен зубец Р, который вместе с тем может быть деформирован. Желудочковый комплекс QRS не отличается по своей конфигурации от нормального.
Предсердно-желудочковые экстрасистолы отличаются изменением зубца Р, который может наслаиваться на комплекс QRS и нередко в связи с этим трудно идентифицируется.
При желудочковых экстрасистолах наблюдается отсутствие зубца Р (импульс, возникающий в какой-либо области миокарда желудочков, не может пройти через атриовентрикулярный узел в обратном направлении) и грубая деформация желудочкового комплекса. Последний резко отличается от остальных комплексов QRS по своей конфигурации.
По частоте и последовательности возникновения различаются следующие виды экстрасистолии:
• бигеминия — экстрасистола возникает после каждого нормального сердечного цикла;
• тригеминия — экстрасистола возникает после каждых двух нормальных сердечных циклов;
• квадригеминия — экстрасистола возникает после каждых трех нормальных сердечных циклов;
• парные и групповые — экстрасистолы появляются по две и более подряд (друг за другом);
• ранние желудочковые — возникают очень рано, сразу вслед за зубцом Т предыдущего сердечного цикла, что практически сопровождается отсутствием диастолы;
• политопные экстрасистолы — появляются при формировании сразу нескольких аритмогенных очагов в миокарде и отличаются не только от нормального сердечного цикла, но и друг от друга по форме экстрасистолического комплекса (если в миокарде имеется один аритмогенный очаг, то экстрасистолы неотличимы друг от друга по своей конфигурации на ЭКГ).
Пароксизмальная тахикардия представляет собой внезапно возникающий приступ резкого учащения сердечного ритма (до 180-200 и более сокращений сердца в минуту), который может продолжаться от нескольких секунд до нескольких часов и даже суток и столь же резко прекращаться.
Пароксизмальная тахикардия обусловлена возникновением в каком-либо участке миокарда экстрасистолического очага, который начинает генерировать импульсы с очень высокой частотой (до 200 и более в минуту). Поскольку миокард подчиняется центрам автоматизма, обладающим наибольшей частотой самовозбуждения, то данный аритмогенный очаг на время своего существования становится водителем ритма» заставляя желудочки сердца сокращаться с указанной выше частотой.
Когда же функционирование данного очага прекращается, сердечный ритм снова начинает определяться деятельностью синусного узла, т. е-приступ пароксизмальной тахикардии мгновенно прекращается.
В зависимости от локализации очага, обладающего повышенной частотой самовозбуждения, пароксизмальная тахикардия может быть предсердной и желудочковой.
Приступы предсердной пароксизмальной тахикардии чаще всего возникают на фоне гипоксии отдельных участков миокарда предсердий при некоторых видах эндокринной патологии, изменениях электролитного состава крови. Сердечный ритм при этом остается правильным. Отличительный признак предсердного характера пароксизмальной тахикардии — наличие зубца Р.
Причинами желудочковой пароксизмальной тахикардии являются ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, реже кардиомиопатия и воспалительные заболевания миокарда. Также отмечено, что приступы могут возникать у ряда пациентов, принимающих сердечные гликозиды.
В последнем случае возникновение пароксизмальной тахикардии служит одним из симптомов передозировки данных препаратов. На ЭКГ желудочковая пароксизмальная тахикардия проявляется в виде следующих друг за другом с высокой частотой желудочковых экстрасистол, которые, как было указано выше, характеризуются отсутствием зубца Р и глубокой деформацией комплекса QRS.
Пароксизмальная тахикардия субъективно тяжело переносится пациентом: он испытывает сильное сердцебиение, перебои в работе сердца, дефицит воздуха, головокружение и даже страх смерти. В отдельных случаях больной может впадать в полуобморочное состояние.
Пароксизмальная тахикардия оказывает неблагоприятное влияние как на деятельность самого сердца, так и на состояние общей гемодинамики. Связано это с резким укорочением периода диастолы, во время которой в кардиомиоцитах происходит ресинтез макроэргических соединений и восстановление энергетического потенциала. Длительная пароксизмальная тахикардия приводит к развитию энергодефицита в миокарде.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия — потенциально опасное нарушение ритма сердца, поскольку она нередко переходит в фибрилляцию.
Таким образом, пароксизмальная тахикардия представляет собой очень серьезное патологическое состояние, требующее обязательного своевременного лечения, которое затрудняется тем, что ее приступы практически непредсказуемы.
Трепетание и фибрилляция (мерцание)
Данные виды нарушений сердечного ритма возникают в результате наиболее глубоких изменений возбудимости миокарда. При этом мышечные волокна теряют связь между собой и начинают сокращаться не синхронно, каждое в своем временном режиме, что приводит к резкому нарушению гемодинамической функции сердца (отсутствует полноценная систола предсердий или желудочков).
Трепетание и мерцание предсердий
Нередко данные формы нарушений сердечного ритма объединяют в общее явление и называют мерцательной аритмией. Возникают они, как правило, на фоне ишемической болезни сердца, пороков сердца, кардиосклероза, ревмокардита, тиреотоксикоза и других заболеваний.
Развитие мерцания предсердий объясняется на основе теории кругового ритма, механизм которого будет описан ниже. Различают приступообразную (пароксизмальную) и постоянную форму данного вида аритмии. Хаотическое возбуждение миокардиальных волокон предсердий сопровождается возникновением электрических импульсов с частотой 350-700 в минуту.
При трепетании предсердий частота возбуждения предсердий достигает 240-300 в минуту. Существует две формы трепетания предсердий: регулярная (при которой от предсердий к желудочкам проходит каждый второй, каждый третий и т.д. импульс) и нерегулярная (когда полностью отсутствует согласованное сокращение предсердий и желудочков).
Характерный признак трепетания и мерцания предсердий на ЭКГ — отсутствие зубца Р и появление множественных волн/(волны фибрилляции) между желудочковыми комплексами. При трепетании предсердий волны f крупнее и имеют меньшую частоту по сравнению с мерцанием.
Фибрилляция желудочков
Фибрилляция желудочков — грозная патология. При ишемической болезни сердца в 40 % случаев внезапная сердечная смерть связана именно с этой формой нарушения ритма.
Фибрилляция желудочков характеризуется дискоординированной электрической активностью и асинхронным сокращением волокон миокарда, потерявших связь друг с другом и с водителем ритма.
Помимо ишемической болезни сердца, причиной фибрилляции желудочков могут быть поражение электрическим током при его прохождении через грудную клетку, тяжелые эндокринные расстройства (например, тиреотоксикоз). Однако по своей значимости фибрилляция желудочков занимает первое место при инфаркте миокарда в его остром периоде.
На ЭКГ при фибрилляции желудочков появляются хаотические волны различной величины и формы (крупные при трепетании и мелкие при мерцании), ничего общего с электрокардиографическим комплексом не имеющие. При этом нормальные элементы на ЭКГ полностью отсутствуют. При трепетании гемодинамическая функция сердца глубоко нарушена, при мерцании — практически не выполняется. Часто мерцание желудочков переходит в асистолию. Лишь в отдельных случаях возможно самостоятельное восстановление после фибрилляции нормальной электрической активности сердца.
Теории возникновения фибрилляции
Существует три теории, объясняющие механизмы возникновения фибрилляции в сердце. При этом они базируются на следующих положениях:
• повышена возбудимость миокарда, что проявляется в виде укорочения эффективного рефрактерного периода;
• замедлена проводимость электрических импульсов по миокардиальным волокнам (причем в разной степени).
Теория кругового ритма
В нормальном сердце эктопический импульс, возникший в условной точке «А», приходя в точку «Б», не возбуждает миокард, потому что в этой точке последний рефрактерен. Если же миокард поврежден, что приводит к изменению уровня возбудимости и замедлению проводимости, импульс из точки «А» может возбудить миокард в точке «Б». Далее он пойдет в точку «В» и возбудит ее, а из точки «В» вернется обратно в точку «А». В миокарде возникнет не имеющая естественного окончания циркуляция эктопического импульса. Таких «круговых путей» в сердечной мышце может возникнуть несколько, что и проявится хаотическим возбуждением миокардиальных волокон, т. е. развитием сердечной фибрилляции.
Вместе с тем данная теория не может претендовать на универсальность в отношении различных видов фибрилляции. Так, в многочисленных экспериментах было показано, что такая циркуляция импульсов наблюдается только вокруг устья полых вен. В желудочках сердца ее зафиксировать не удалось.
Теория политопной автоматии
Согласно данной теории, фибрилляция развивается в том случае, если в миокарде возникает несколько эктопических очагов самовозбуждения, генерирующих электрические импульсы. Предположим, в миокарде имеется несколько таких очагов («А», «Б» и «В»). Генерируемые ими импульсы идут в участок «Г». В нормальной ситуации после прихода импульса из очага «А» участок «Г» определенное время находился бы в состоянии рефрактерности и не воспринимал бы импульсы, приходящие из очагов «Б» и «В». Однако при повышенной возбудимости он оказывается способным практически непрерывно возбуждаться от любых приходящих импульсов. Учитывая, что в миокарде также нарушена проводимость, импульсы достигают участка «Г» с разной скоростью и приходят к нему в разное время. Таким образом, он будет непрерывно возбуждаться и сокращаться. Аналогичная ситуация возникает и в других участках («Г1», «Г2»,…), причем каждый из них будет функционировать в своем временном режиме. В результате полностью утрачивается синхронность циклической электрофизиологической активности волокон миокарда. Соответственно, их сократительная функция также окажется хаотической. Данная теория подтверждается существованием упоминавшейся выше политопной экстрасистолии, обусловленной возникновением сразу нескольких эктопических очагов в миокарде.
Теория повышения степени функциональной гетерогенности миокарда
Исходя из этой теории, можно предположить, что в сердечной мышце появляется один мощный эктопический очаг (назовем его «А»).
В участках миокарда, воспринимающих электрический импульс («Б», «В», «Г»,…), возбудимость изменена по-разному (функциональная гетерогенность). В результате и длительность эффективного рефрактерного периода у них также будет разной. Кроме того, в условиях нарушенной проводимости возбуждение от очага «А» распространяется по различным миокардиальным волокнам с разной скоростью. Таким образом, участки «Б», «В», «Г» и т. д. будут возбуждаться и сокращаться каждый в своем временном режиме, что и проявится в виде фибриллящяш
Принципы дефибрилляции
Фибрилляция характеризуется возникновением хаоса в миокарде. Единственный способ восстановления нормальной ритмической деятельности сердца в подобной ситуации кратковременное прекращение его электрической активности. После этого генерируемые синусным узлом импульсы вновь начинают вызывать синхронное возбуждение мышечных волокон.
Данный принцип лежит в основе дефибрилляции сердца, при которой через грудную клетку пропускают кратковременный электрический разряд постоянного тока высокого напряжения (от 4000 до 7000 В). Повреждения сердечной мышцы в этом случае не происходит, но прекращается электрическая активность всех ее волокон на очень короткий промежуток времени. В этих условиях синусный узел снова становится водителем ритма.
Видео:
Загрузка…
Источник