Аритмии связанные с нарушением образования импульса

Что это такое

Аритмия – нарушение регулярности и последовательности сокращений сердца. Все, что не является синусовым ритмом, называется этим термином и включает в себя разнообразные патологии образования импульса и его проведения. Но из обывателей мало кто это знает, и считается, что если пациент сказал врачу: «У меня аритмия!», – то он все понял и сразу решит проблему, выписав одно определенное лекарство.

Увы, все не так просто.

Существует не одна классификация аритмий, но поскольку моя задача – познакомить читателей с разнообразием и помочь самостоятельно в нем разобраться, а не провести лекцию для кардиологов, то я разделю их на 2 группы:

  • нарушение образования импульса – сюда мы отнесем экстрасистолии и тахикардии;
  • патология проведения это же сигнала – блокады и брадиаритмии.

Как происходит нормальное сокращение сердца? В норме верховодит синусовый узел – электростанция, генерирующая импульсы и передающая их дальше через межузловые пути к атриовентрикулярному узлу, от которого сигнал идет по пучку Гиса, на его правую и левую ветвь, к волокнам Пуркинье и к миокарду желудочков.

Причины аритмий

Выделяют три группы причин:

  • кардиальные – когда имеется сердечно-сосудистая патология: ишемическая болезнь, гипертония, порок сердца, миокардит, перикардит, кардиомиопатия и так далее;
  • экстракардиальные – к ним относятся заболевания других органов и систем (хронический бронхит, патологии щитовидной железы, желудочно-кишечного тракта), прием лекарственных препаратов (антиаритмики, симпатомиметики, антидепрессанты, диуретики и др.) или токсическое воздействие (курение, алкоголь, наркотики), а также электролитные нарушения (гипо- или гиперкалиемия, гипомагниемия и т. д.);
  • идиопатические – когда причину аритмии выявить не удалось.

Механизм возникновения нарушений сердечного ритма

Сердце обладает следующими способностями:

  • автоматизм – кардиомиоциты могут спонтанно генерировать импульс (благодаря этому их называют «пейсмейкерами»);
  • возбудимость – клетки воспринимают сигнал и реагируют на него;
  • проводимость – импульс может распространяться по проводящей системе сердца;
  • сократимость – способность сокращаться в ответ на раздражитель.

Таким образом, миокард самостоятельно генерирует электрические токи, которые проводятся по внутрисердечным путям, возбуждают мышцу и вызывают его сокращение.

Как было отмечено ранее, аритмии возникают вследствие нарушения образования импульса либо проведения. Основные механизмы представлены на рисунке ниже.

Изменение автоматизма в синусовом узле является причиной тахикардий, брадикардий (при слабости синусового узла) и других аритмий. Если повышается возбудимость нижележащих звеньев проводящей системы, например атриовентрикулярного соединения, то он берет на себя роль водителя ритма, и возникает эктопический ускоренный ритм.

Триггерная активность – это образование импульсов кардиомиоцитами, в норме не обладающими пейсмекерной (сигналообразующей) функцией. Этот механизм лежит в основе экстрасистолий и тахикардий так же, как и другой, re-entry (в его случае сигнал вызывает одно сокращение, но при определенных условиях он может возбуждать миокард неоднократно из-за циркуляции тока по кругу).

Блокада возникает, когда импульс сталкивается с тканью, неспособной прореагировать на сигнал, например с постинфарктным рубцом, занявшим место поврежденной проводящей системы сердца.

Признаки и симптомы: какие жалобы у пациентов

Палитра клинических проявлений разнообразна и красочна: от нормального самочувствия до потери сознания и аритмогенного шока.

В зависимости от вида аритмии, психоэмоционального статуса и сопутствующих заболеваний пациенты предъявляют следующие жалобы:

  • замирание сердца;
  • удары сердца о грудную клетку;
  • учащенное сердцебиение;
  • головокружение, потемнение в глазах;
  • одышка, чувство нехватки воздуха;
  • слабость, утомляемость;
  • потеря сознания и так далее.

Эти симптомы сопровождаются чувством страха и не всегда являются специфичными. Подобную картину заболевания описывают также соматически (телесно) здоровые люди, страдающие паническими атаками, неврозами или фобиями. В этих ситуациях речь идет о психосоматике, и требуется работа с психотерапевтом, а не лечение у кардиолога.

Случай из практики: аритмия у женщины

В моей практике был интересный случай: обратилась женщина средних лет с жалобами на эпизоды потери сознания. Они происходили во время физической нагрузки (подъем по лестнице, езда на велосипеде), которая сопровождалась выраженной одышкой, и перед тем, как упасть, она ощущала сердцебиение. До обращения к кардиологу больная прошла обследование у невролога, но никаких отклонений не было выявлено.

При проведении эхокардиографии сердца визуализировано: вторичная гипертрофическая кардиомиопатия, развившаяся в результате субклапанного стеноза аорты. Утолщенный миокард левого желудочка – фактор риска развития жизнеопасных тахикардий и внезапной сердечной смерти. Во время суточного мониторирования ЭКГ были зафиксированы пробежки желудочковой аритмии различной продолжительности.

Пациентка направлена на оперативное лечение – коррекцию порока сердца и абляцию (прижигание) зоны аритмии.

Особенности у мужчин

Особенностью у нарушений ритма у мужчин является «синдром праздничного сердца». Это состояние, при котором после кратковременного употребления больших доз алкоголя (обычно во время застолий) возникает аритмия. Чаще случается фибрилляция предсердий (мерцалка) или желудочковые нарушения ритма.

Клинически данный синдром проявляется ощущением сердцебиения, чувством слабости, одышкой, дискомфортом в грудной клетке, которые могут привести к аритмогенной смерти. Механизмы влияния спиртного на сердце заключается как в прямом токсическом действии, так и в повышении активности симпатической нервной системы и электролитном дисбалансе. При хроническом алкоголизме развивается кардиомиопатия, основными проявлениями которой являются сердечная недостаточность и нарушения ритма сердца.

Если вовремя отказаться от употребления спиртного, есть шанс восстановить насосную функцию сердца, но где тот предел, когда еще не поздно, ученым выяснить не удалось. Отношение к выпивке в нашей стране очень легкомысленное, в народе считается, что алкоголь «чистит сосуды» и его употребление связано с пользой для здоровья. Да, у систематически выпивающих людей редко случаются инфаркты — они умирают от внезапных аритмий, не доживая до тромбоза.

Классификация аритмий

Поскольку статья общеобразовательная, не буду перегружать вас научными терминами, патофизиологией и прочими характеристиками, а в общих чертах объясню, на какие основные группы делятся аритмии.

По источнику (топографически) они бывают наджелудочковыми (все, что возникает выше атриовентрикулярного узла) и желудочковыми. По частоте ритма выделяют тахикардии (с ЧСС более 90-100 в минуту) и брадикардии (замедление ритма до 50-60 ударов и меньше). Тахикардии в свою очередь подразделяются на наджелудочковые и желудочковые, пароксизмальные и непароксизмальные.

В основе брадикардий лежит нарушение проводимости импульса – блокада, которая может быть синоатриальной, атриовентрикулярной, межпредсердной и внутрижелудочковой. Это наиболее часто встречаемые аритмии, и подобная классификация дает представление о том, как нужно их лечить.

Таблица 1. Классификация аритмий.

По локализации:

  • наджелудочковые: предсердные, АВ-узловые;
  • желудочковые: пучок Гиса, волокна Пуркинье.

По частоте сердцебиений:

  • тахикардии (нарушение автоматизма или механизм re-entry);
  • брадикардии (нарушение проводимости – блокады).

Тахикардии:

  • наджелудочковые (предсердная, АВ-узловая, фибрилляция/трепетание предсердий) и желудочковые (желудочковая тахикардия, трепетание и фибрилляция желудочков);
  • пароксизмальные (приступ возникает внезапно и так же заканчивается: АВ-узловая тахикардия, ортодромная и антидромная с участием ДПП) и непароксизмальные (есть периоды разогрева и угасания)

Блокады:

  • синоатриальная: 1, 2 и 3 степени;
  • атриоветнтрикулярная: 1 степени, 2 степени Мобитц 1 и 2, полная АВ-блокада;
  • межпредсердная блокада;
  • внутрижелудчоковая блокада: блокада правой или левой ножки пучка Гиса (ее передней и/или задней ветви).

Отдельно выделю экстрасистолию – «королеву» среди аритмий. Подавляющее число пациентов обращаются ко мне именно с этой проблемой. Экстрасистолы – внеочередные сокращения сердца. Они встречаются у всех – как у здоровых, так и у лиц с различными заболеваниями – и нередко отнимают покой и сон у пациентов из-за тягостных ощущений, которые они испытывают во время перебоев ритма.

С этим типом нарушения ритма связан интересный парадокс: у здоровых лиц они не представляют опасности для жизни, несмотря на яркие проявления симптомов. У людей же с серьезными органическими заболеваниями экстрасистолы могут протекать бессимптомно и быть случайной находкой на электрокардиограмме или суточном мониторировании ЭКГ.

Проявления на кардиограмме

Рассмотрим признаки аритмии на электрокардиограмме на примере экстрасистолии, тахикардии и блокады проведения импульса.

Если у пациента есть экстрасистолия, например предсердная, его ЭКГ будет выглядеть следующим образом: на фоне синусового правильного ритма, где между желудочковыми комплексами одинаковые интервалы, появляется внеочередное сокращение, после которого следует пауза различной продолжительности в зависимости от вида экстрасистолы.

Тахикардию разберем на двух примерах: пароксизмальная АВ-узловая и желудочковая. При первом типе аритмии на ЭКГ зафиксирован эпизод ритма с высокой частотой, при этом она сохраняется постоянной на протяжении всего пароксизма. Комплексы на кардиограмме узкие и не будут видны зубцы Р, характерные для синусового ритма.

При желудочковой тахикардии регистрируются расширенные деформированные комплексы, напоминающие блокады ножек пучка Гиса, ЧСС – более 120 ударов в минуту.

В случае развития блокады, например АВ-блокады 1 степени, на ЭКГ мы видим удлинение интервала PQ более, чем на 0,2 сек, что отражает нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам. При АВ-блокаде 2 степени Мобитц 2 возникает внезапное выпадение комплекса, при этом интервал PQ либо удлиненный, либо нормальный.

Лечение нарушений сердечного ритма

«Есть аритмия – должен быть назначен антиаритмик» – логически рассуждает каждый, но это не так.

Аритмия может быть СИМПТОМОМ болезни и не обязательной сердечной! Тиреотоксикоз – состояние, обусловленное избыточным синтезом тиреоидных гормонов. Он осложняется фибрилляцией предсердий, и именно мерцательная аритмия является первым признаком нарушения функции щитовидной железы.

У женщин при климаксе возникают экстрасистолы, и они не требуют лечения антиаритмиками, так как причина устранима другим путем – назначением гормональных препаратов.

У больных с ишемической болезнью сердца одним из симптомов патологии считаются различные нарушения ритма – от экстрасистолии до желудочковой тахикардии – и первый пункт в их лечении – это устранение ишемии миокарда путем операции: стентирование коронарных артерий либо аорто-коронарное шунтирование.

У пациентов с перенесенным инфарктом миокарда субстратом аритмии является участок на границе рубца и здоровой ткани сердца. Этим людям рекомендуется абляция очага нарушения ритма либо гомогенизация этой области.

Большую группу пациентов составляют люди с мерцательной аритмией – нарушением возбудимости, при котором в предсердном миокарде возникают множественные импульсы, вызывающие сокращения мышцы  несинхронно с работой желудочков. Помимо антиаритмических препаратов таким людям показаны антикоагулянты и терапия основного заболевания (например, ингибиторы АПФ при артериальной гипертензии), а также хирургическую деструкцию аритмогенных зон.

Пароксизм тахикардии (желудочковой, мерцательной аритмии, ортодромной с участием ДПП и т. д.) может осложниться аритмогенным шоком с падением артериального давления и отсутствием периферического пульса (на руке). Методом выбора в данной ситуации является экстренная электроимпульсная терапия с помощью дефибриллятора. Электрический разряд прерывает волну ре-ентри и восстанавливается синусовый ритм.

Антиаритмические препараты систематизированы в 4 группы и назначаются только врачом. Несмотря на то, что они созданы для лечения нарушений ритма, эти лекарства могут приводить к возникновению аритмий, поэтому применение требует осторожности и контроля кардиолога. Антиаритмики 1 класса противопоказаны пациентам с перенесенным инфарктом миокарда, хронической сердечной недостаточностью и гипертрофией левого желудочка более 14 мм.

Что касается блокад, то тактика их ведения зависит от уровня поражения и степени. АВ-блокада 3 степени, остановки синусового узла с асистолией желудочков являются абсолютными показаниями к имплантации постоянного кардиостимулятора. АВ-блокада высокой степени может сопутствовать инфаркту миокарда нижней стенки левого желудочка. Ранняя реваскуляризация приводит к восстановлению работы атриовентрикулярного узла.

Советы врача: как избавиться от аритмии

Золотое правило «легче предупредить, чем лечить» остается актуальным и в случае с аритмией. Занятия физическими упражнениями, здоровое сбалансированное питание, контроль артериального давления и отказ от вредных привычек всегда стоят во главе угла. Профилактика – наше все!

Неправильный ритм жизни, короткий сон, злоупотребление алкоголем, кофеинсодержащими напитками, психостимуляторами, стресс тоже вредят здоровью и могут провоцировать нарушения ритма и проводимости, поэтому нормализация режима труда и отдыха – далеко не последний компонент терапии аритмий. Пациентам с неврозами необходимо дать рекомендацию обратиться за помощью к психотерапевту.

Прежде чем лечить аритмию, нужно выяснить ее этиологию. Бессмысленно устранять симптом, если мы не знаем первопричину. У меня на приеме была молодая беременная женщина с жалобами на учащенное сердцебиение. У нее отсутствовали заболевания сердечно-сосудистой системы, и для уточнения диагноза я назначила ей общий анализ крови и сывороточное железо.

В итоге диагностирована железодефицитная анемия с гемоглобином 80 мг/л, которая и послужила причиной тахикардии у женщины. Назначение этиотропной терапии – препарата железа – купировало через некоторое время все симптомы. Бета-блокаторы для урежения пульса не решили бы проблему, а только усугубили ее.

В чем опасность и каковы прогнозы

Для определения прогноза пациента используется классификация, созданная Дж. Биггером. В зависимости от типа аритмии, наличия кардиоваскулярного заболевания оценивается риск внезапной сердечной смерти, и исходя из этого нарушение ритма считается доброкачественным или злокачественным. Чем серьезнее и опаснее проблема, тем интенсивнее ее необходимо устранять, а у пациентов с предсердной экстрасистолией и без патологии сердца аритмию искусственно убирать не стоит.

В процессе лечения оценивается возможный риск и польза от приема антиаритмических препаратов. Если есть риск развития нежелательных последствий (проаритмогенный эффект в первую очередь), то назначение нерационально и опасно.

Помимо терапии аритмии, обязательный пункт – лечение заболевания, последствием которого она стала. Частой причиной фибрилляции предсердий служит артериальная гипертония, и без контроля систолического и диастолического давления изменения в сердце продолжают развиваться, а пароксизмы мерцательной аритмии возникают чаще. Также при усугублении хронической обструктивной болезни легких, бронхиальной астмы наблюдается формирование легочного сердца и ухудшение течения аритмии.

Проведение катетерной абляции (модификации АВ-узла при пароксизмальной АВ-узловой тахикардии) в малом проценте случаев осложняется развитием полной поперечной блокады с дальнейшей необходимостью имплантации электрокардиостимулятора. Также операция может усугубиться гемоперикардом, перфорацией камер сердца, но это весьма редкие ситуации. Абляция остается главным способом устранить пароксизмальную тахикардию раз и навсегда.

У пациентов с синдромом WPW и редкими, малосимптомными приступами возможно динамическое наблюдение у врача. При этом существуют не медицинские, а социальные показания к разрушению ДПП (той же абляции). Данный пункт касается летчиков, космонавтов, профессиональных спортсменов и др. Если же пароксизмы протекают с выраженной симптоматикой, нарушающей повседневную жизнедеятельность, то катетерная деструкция является вариантом выбора в любом случае.

Источник

Нарушения ритмаЭлектрокардиографические признакиСинусовая тахикардия (рис. 1) 
Увеличение ЧСС дольше 90 в мин (укорочение R-R;

сохранение правильного синусового ритма;

положительный зубец P, aVF, V4-V6;

при выраженной синусовой тахикардии возможно:

— укорочение интервала Р-Q (R).

— увеличение амплитуды P, aVF;

— увеличение или небольшое снижение амплитуды зубца T;

— косовосходящая депрессия сегмента RS-Т (но не более 1 мм). 
Синусовая брадикардия (см. рис. 1) Уменьшение ЧСС до 59-40 в мин (удлинение R-R);

сохранение правильного синусового ритма;

положительный зубец Р, аVF, V4-V6 Синусовая аритмия (дыхательная) (см. рис. 1) 
Колебания длительности интервалов R-R, превышающие 0,15 с и связанные с фазами дыхания;

сохранение всех признаков синусового ритма;

положительный зубец P, aVF, V4-V6 
Синусовая аритмия (недыхательная) 
Постепенное (периодическая форма) или скачкообразное (апериодическая форма)

изменение продолжительности R-R (больше 0,15 с);

сохранение синусового ритма;

сохранение аритмии при задержке дыхания 
Синдром слабости синоатриального узла 
Стойкая синусовая брадикардия;

периодическое появление эктопических (несинусовых) ритмов (чаще предсердных, из АВ-узла, мерцания и трепетания предсердий);

наличие синоатриальной блокады;

синдром брадикардии-тахикардии 
Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы (рис. 2) 
Неправильный желудочковый ритм;

наличие на ЭКГ отдельных несинусовых комплексов, с источником импульсов в предсердий, АВ-узле или желудочке;

интервал R-R, предшествующий выскальзывающему эктопическому комплексу, удлинен, а следующий за ним R-R — нормальный или укорочен 
Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы 
Правильный желудочковый ритм с ЧСС, не превышающей 60 в мин (или меньше);

наличие в каждом желудочковом комплексе признаков несинусового (предсердного, из АВ-узла или желудочкового) водителя ритма 
Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальная тахикардия) (рис. 3)  
Неприступообразное постепенное увеличение ЧСС до 90-130 в мин; правильный желудочковый ритм;

наличие в каждом зарегистрированном комплексе Р-QRS-Т признаков несинусового (предсердного, из АВ-узла или желудочкового) водителя ритма 
Миграция суправентрикалярного водителя ритма (рис. 4) Постепенное, от цикла к циклу, изменение формы и полярности зубца Р; изменение продолжительности интервала Р-Q(R) в зависимости от локализации водителя ритма;

слабо выраженные колебания продолжительности интервалов R-R [Р-Р] 
Предсердная экстрасистола (рис. 5) 
Преждевременный внеочередной зубец Р и следующий за ним комплекса QRST;

деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы;

наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST, похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения;

наличие после предсердной экстрасистолы неполной компенсаторной паузыБлокированная предсердная экстрасистола (рис. 6) 
Преждевременный внеочередной зубец Р’ без следующего за ним комплекса QRST;

деформация или изменение полярности зубца Р блокированной экстрасистолы;

неполная компенсаторная пауза после блокированной предсердной экстрасистолы 
Экстрасистола из АВ-узла (рис. 7) 
Регистрация на ЭКГ преждевременного внеочередного неизменённого желудочкового комплекса QRS’, похожего по форме на остальные комплексы QRS синусового происхождения;

отрицательный зубец Р’ в отведениях II, III и аVF после экстрасистолического комплекса QRS’ или отсутствие зубца P’ (за счет слияния P’ и QRS’);

наличие неполной компенсаторной паузы 
Желудочковая экстрасистола (рис. 8) 
Регистрация на ЭКГ преждевременного внеочередного изменённого желудочкового комплекса QRS’;

значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS’;

расположение сегмента RS-T’ и зубца T’ экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS’;

отсутствие перед ЖЭ зубца Р;

наличие в большинстве случаев после ЖЭ полной компенсаторной паузы 
Левожелудочковая экстрасистола (рис. 9) 
Общие признаки, характерные для ЖЭ (см. выше);

увеличение интервала внутреннего отклонения в правых грудных отведениях V, и V2 (больше 0,03 с) 
Правожелудочковая экстрасистола (рис. 10)Общие признаки, характерные для ЖЭ (см. выше);

увеличение интервала внутреннего отклонения в левых грудных отведениях V5 и V6 (больше 0,05 с) 
Предсердная пароксизмальная тахикардия (рис. 11) 
Внезапно начавшийся и также внезапно закончившийся приступ увеличения ЧСС до 140-250 в мин при сохранении правильного ритма;

наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS’сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р’

нормальные неизмененные желудочковые комплексы QRS’, похожие на QRS, зарегистрированные до возникновения приступа пароксизмальной тахикардии (за исключением относительно редких случаев с аберрацией желудочкового проведения);

в некоторых случаях наблюдается ухудшение АВ-проводимости с развитием АВ-блокады I степени (удлинение интервала Р-Q(R) более 0,02 с) или II степени с периодическими выпадениями отдельных комплексов QRS’ (непостоянные признаки) 
Пароксизмальная тахикардия из АВ-узла (рис. 12) 
Внезапно начавшийся и также внезапно закончившийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-220 в мин при сохранении правильного ритма;

наличие в отведениях II, II и аVF отрицательных зубцов Р’, расположенных позади комплексов QRS’ (если петля re-entry включает дополнительные внеузловые пучки) или сливающихся с ними и не регистрируемых на ЭКГ (если петля re-entry локализуется в АВ-узле);

нормальные неизменённые (неуширенные и недеформированные) желудочковые комплексы QRS’, похожие на QRS, зарегистрированные до возникновения приступа пароксизмальной тахикардии 
Желудочковая пароксизмальная тахикардия (рис. 13) 
Внезапно начавшийся и также внезапно закончившийся приступ увеличения ЧСС до 140-220 в мин при сохранении в большинстве случаев правильного ритма;

деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 с дискордантным расположением сегмента RS-T и зубца T;

наличие АВ-диссоциации, то есть полного разобщения частого ритма желудочков (комплексы QRS) и нормального ритма предсердий (зубцы Р) с зарегистрированными одиночными нормальными неизменёнными комплексами QRST синусового происхождения («захваченные» сокращения желудочков) 
Трепетание предсердий (рис. 14) 
Наличие на ЭКГ частых (до 200-400 в мин), регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F характерной пилообразной формы (отведения II, III, аVF, V1, V2);

в большинстве случаев правильный, регулярный желудочковый ритм с одинаковыми интервалами F-F (за исключением случаев изменения степени АВ-блокады в момент регистрации ЭКГ);

наличие нормальных неизменённых желудочковых комплексов, каждому из которых предшествует определенное (чаще постоянное) количество предсердных волн F (2:1, 3:1, 4:1 и т.д.) 
Мерцание (фибрилляция) предсердий (рис. 15) 
Отсутствие во всех ЭКГ отведениях зубца Р;

наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн f с различной формой и амплитудой. Волны f регистрируют в отведениях V1, V2, II, III и аVF;

нерегулярность желудочковых комплексов QRS — неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R-R);

комплексы QRS без деформации и уширения 
Трепетание желудочков (рис. 16) 
Наличие на ЭКГ частых (до 200-300 в мин), регулярных и одинаковых по форме и амплитуде волн трепетания, напоминающих синусоидальную кривую 
Мерцание (фибрилляция) желудочков (см. рис. 16) Наличие на ЭКГ частых (до 200-500 в мин), но нерегулярных волн, отличающихся друг от друга различной формой и амплитудой 

Источник