Аритмии с нарушением автоматизма синусового узла

К нарушениям функции автоматизма относятся:

• изменения со стороны синусового узла: синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия.
•  остановка синусового узла
•  отказ синусового узла
•  синдром слабости синусового узла

Изменения со стороны синусового узла

Синусовая тахикардия

При синусовой тахикардии частота сердечных сокращений равна от 90 до 150 в минуту. Электрическая ось зубца P смещается вправо, т.е. получается максимальный зубец  P в III, II и I отведениях, аналогично изменению электрической оси. Это нужно знать для того, чтобы не спутать с P-pulmonale, и поставить гипертрофию левого предсердия, что имеет определенное диагностическое значение.

Вторая особенность, сегмент ST может быть опущен более чем на 1 мм и переходить в высокий зубец Т. Если сегмент ST опустился до 0,08 сек это атрибут синусовой тахикардии и не несет за собой никакого патологического значения. Если сегмент ST опустился и на дальнейшем расстоянии, то это свидетельствует о перенапряжении миокарда.

Зубец Т может быть до 10-12 мм при выраженной тахикардии. Если зубец Т ниже 2 мм — это нарушение восстановительных процессов в миокарде, в частности речь идет о хронической коронарной недостаточности.

Причины синусовой тахикардии

• функциональные
• органические

Функциональные причины — это увеличение тонуса симпатической нервной системы, снижение тонуса вагуса, хронические интоксикации (прием лекарственных препаратов, которые влияют на темп сердечных сокращений — ускоряют).

Органические причины — хронические формы ишемической болезни сердца, интоксикация сердечными гликозидами, никотином, алкоголем, воспалительные заболевания миокарда — миокардиты,  кардиомиопатии. По большому счету, такая тахикардия является одним из симптомов хронической сердечной недостаточности. В сложных случаях необходимо смотреть историю болезни, с каким заболеванием пациент находится в стационаре или в поликлинике.

Дифференциальным критерием между органическими и функциональными причинами будет выполнение вагусных проб. Если это причина функциональная, то сердце будет на это реагировать урежением ритма. Если причина органическая — эти пробы существенно не повлияют на темп сердечных сокращений.

Синусовая брадикардия

Частота сердечных сокращений от 40 до 60 в минуту. Электрическая ось зубца P отклонится влево, т.е. максимальный зубец P будет в I отведении, меньше во II , еще меньше в III отведении. Что может имитировать P-mitrale, гипертрофию левого предсердия. На электрокардиограмме сегмент ST поднимается выше изолинии больше 1 мм, в грудных отведениях обычно в V2-V3, правило 0,08 секунд сохраняется. Если поднимается позже 0,08 секунд —  это указывает на хроническую коронарную недостаточность. С зубцом Т происходят аналогичные изменения.

Причины

•  снижение тонуса симпатической нервной системы
•  повышение тонуса вагуса
• органические причины остаются такими же, как и при синусовой тахикардии, только при тахикардии это сочеталось с хронической коронарной недостаточностью, а при брадикардии сочетается с различными нарушениями проводимости,  блокадами и т.д.

Дифференциальный критерий — физические нагрузки или введение атропина. Если после проведенных проб темп сердечных сокращений ускоряется, изменения на ЭКГ исчезают и приближаются максимально к норме, это функциональные нарушения, которые бывают у астеников, у тренированных людей т.к. есть особенность вегетативной иннервации. При всех органических заболеваниях миокард не отреагирует на эти пробы.

Синусовая аритмия

Синусовая аритмия подразделяется на:

•  дыхательную
• недыхательную

Дыхательная синусовая аритмия характеризуется учащением темпа сердечных сокращений на вдохе и урежением их на выдохе. Для этого необходимо во время записи ЭКГ отмечать, где сделан вдох, а где выдох. При задержке дыхания (в III стандартном отведении) эти изменения исчезают и ритм становится правильным.

Недыхательная аритмия подразделяется на:

• периодическую
• апериодическую форму

Они характеризуются учащением без видимых причин и урежением темпа сердечных сокращений, но это не связано с дыханием. При задержке дыхания периодическая форма исчезает, т.е. ритм становится правильным, а апериодическая форма сохраняется. Чаще всего это свидетельствует об изменении внутричерепного давления, либо о проблеме с регуляцией центральной деятельности сердца (у больных перенесших инсульт, внутричерепную гипертензию, может быть связано с интоксикацией головного мозга — тяжелая желтуха, уремия и т.д.). Дыхательная аритмия чаще всего связана с вегетативной нервной системой, с молодым возрастом (до 33 лет). Дыхательные аритмии на фоне физических нагрузок и на фоне введения атропина будут существенно уменьшаться. Если это связано с нарушением центральной регуляции или на фоне тяжелой интоксикации, на фоне физической нагрузки или атропина эти явления не изменяются или могут даже усугубляться, особенно на фоне физической нагрузки.

Остановка синусового узла

Характеризуется выпадением комплекса PQRS. В отличие от синоаурикулярной блокады, пауза будет более двух R-R. Далее восстанавливается опять нормальный ритм.

Причины

•  диффузнное поражение миокарда — кардиомиопатии, миокардиты
•  кардиосклероз
•  ишемическая болезнь сердца
•  тяжелая интоксикация препаратами, которые влияют на возбудимость миокарда (передозировка сердечными гликозидами).

Отказ синусового узла

Отказ синусового узла можно увидеть только в момент его возникновения, если этот момент зафиксирован на ЭКГ. В настоящее время, в основном, это подтверждается при холтеровском мониторировании ЭКГ.

Синдром слабости синусового узла (СССУ)

Объединяет целую группу патологий, дифференциальным критерием во всех этих случаях является проба с дозированной физической нагрузкой или проба с атропином. Считается, что при подозрении на синдром слабости синусового узла, после физической нагрузки или атропина, частота сердечных сокращений становится менее 90 в минуту. Если это связано с экстракардиальными влияниями, то частота сердечных сокращений будет больше 90 в минуту.

К синдрому слабости синусового узла относятся:

• стойкая синусовая брадикардия, которая не реагирует на нагрузку и атропин
• брадисистолическая форма фибрилляции предсердий, не обусловленная применением лекарственных средств
• приходящие эктопические ритмы — идиовентрикулярный ритм, узловой ритм
• синдром тахи-бради, это когда без видимых причин тахикардия сменяется брадиаритмией в состоянии покоя
• приходящая синоаурикулярная блокада

Причины

Синдром слабости синусового узла всегда связан с органическими причинами и свидетельствует о тяжелом диффузном поражении миокарда – токсикозы, миокардиты, кардиомиопатии, ишемическая болезнь сердца, воспалительные процессы, т.е. те состояния, когда самого миокарда остается мало, а соединительная ткань распространена.

Метки: Аритмии, аритмия, брадикардия, дыхательная аритмия, недыхательная аритмия, остановка СУ, отказ синусового узла, синдром слабости синусового узла, синусовая тахикардия, Синусовый узел, СССУ, ЭКГ

Аритмии, вызванные нарушением функции автоматизма сердцаможно разделить на две группы. К первой группе относятся синусовая тахикардия, синусовая брадикардия и синусовая аритмия, при которых исходной точкой сердечного сокращения остается синусовый узел — номотопный ритм; меняется лишь количество или последовательность исходящих из узла импульсов. Ко второй группе относятся атрио-вентрикулярный ритм, миграция источника сердечного ритма, интерферирующая диссоциация, прекращение предсердных сокращений, идиовентрикулярный ритм, при которых стойко или временно изменяется исходная точка возбуждения сердца и источником ритма вместо синусового узла становится какая-либо иная точка проводниковой системы сердца — гетеротопный ритм. При этом обычно изменяется и частота сердечных сокращений. Синусовая тахикардия —это синусовый ритм с частотой более 100 ударов в 1 минуту у взрослых. При этом ЧСС, как правило, не превышает 160 в 1 минуту, за исключением максимальной физической нагрузки, когда у тренированных молодых людей она может превышать 180 в 1 минуту, составляя примерно 220 ударов минус возраст. Для синусовой тахикардии характерно также наличие на ЭКГ в 12 отведениях перед каждым желудочковым комплексом зубцов Р, которые по направлению электрической оси (т. е. полярности) и морфологии (форме) соответствуют зубцам Р при нормальном синусовом ритме. Характерно постепенное начало и постепенное прекращение тахикардии. При выраженной синусовой тахикардии могут выявляться также дополнительные ЭКГ-признаки синусовой тахикардии: — Укорочение интервала P–Q(R) (но не меньше 0,12 с) и продолжительности интервала Q–T. — Увеличение амплитуды РI, II, aVF. — Увеличение или снижение амплитуды зубца Т. — Косовосходящая депрессия сегмента RS–T (но не более 1,0 мм ниже изолинии). Рис.1 .ЭКГ при синусовой тахикардии. Синусовую тахикардию дифференцируют по данным ЭКГ с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией. Синусовая тахикардия не устраняется массажем каротидного синуса. Для постановки диагноза неадекватной синусовой тахикардии необходимо наличие стойкого симптоматичного увеличения частоты синусового ритма более 100 ударов в 1 минуту в покое в состоянии бодрствования и при минимальной физической нагрузке в течение 3 месяцев и более без видимой причины (на ЭКГ – синусовая тахикардия). В большинстве случаев выраженная тахикардия сохраняется при полной вегетативной блокаде, создаваемой с помощью внутривенного введения пропранолола и атропина сульфата. Однако у части больных это приводит к нормализации ЧСС, что подтверждает полиэтиологичность данного заболевания. Синусовая брадикардия Для синусовой брадикардии характерно уменьшение ЧСС до 59 ударов в 1 минуту и ниже при сохранении правильного синусового ритма (синусовые зубцы Р), интервал P–Q(R) ≥ 0.12с. Дата добавления: 2016-11-02; просмотров: 797 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов Читайте также: Рекомендуемый контект: Поиск на сайте: © 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление

Ген: 0.002 с.

Синусовая аритмияимеет место в случаях, когда разница между самым длинным и самым коротким циклом на ЭКГ, снятой в состоянии покоя, превышает 0,12 с. Это является вариантом нормы и часто наблюдается у детей.

Фазовая (дыхательная) синусовая аритмия зависит от фаз дыхания: продолжительность цикла сердечного сокращения уменьшается со вдохом и увеличивается с выдохом.

Синусовая тахикардия — учащение сердечной деятельности в состоянии покоя от 90 до 140 сокращений в 1 мин при сохраненном правильном синусовом ритме. У здоровых лиц бывает при физической нагрузке, приеме пищи, кофе и эмоциональном возбуждении. В патологических условиях отмечается при неврозах, повышении температуры, сердечной недостаточности, анемиях, при боли, при действии лекарственных средств (адреналин, кофеин, атропин, изадрин )

Клиническая картина: больные предъявляют жалобы на сердцебиение, которое может сопровождаться одышкой. Объективно: учащение пульса более 90 уд в мин, усиление звучности тонов.

Синусовая брадикардия— уменьшение частоты сердечных сокращений ниже 60 в 1 мин при сохранении правильного синусового ритма. Она может встречаться у здоровых, особенно физически тренированных лиц из-за усиления влияния на сердце парасимпатической нервной системы. В патологических условиях отмечается при повышении внутричерепного давления (опухоли мозга, менингит, кровоизлияния в мозг), микседеме, брюшном тифе, голодании, при отравлении свинцом, никотином, действии сердечных гликозидов, бетаблокаторов.

Клиническая картина: больные предъявляют жалобы при резкой брадикардии (40 в 1 мин) на головокружение, которое может сопровождаться кратковременной потерей сознания из-за гипоксии мозга

Объективно: урежение пульса менее 50 уд в 1 мин, ослабление звучности тонов.

Аритмии, вследствие нарушения возбудимости:

Экстрасистолии(Э) являются наиболее частым нарушением сердечного ритма. Э —это преждевременное (раннее) сокращение какого-то отдела или всего сердца под влиянием эктопического импульса, не из синусового узла (СУ). По месту возникновения выделяют: предсердные Э (зубец Р предшествует QRS), из АВ узла (на ЭКГ отрицательный Р) и желудочковые (нет волны Р; ORS уширен, более 0,14 с и чаще похож на блокаду ножек пучка Гиса). Э могут быть «ранние»— R на T (извещая о близкой ФЖ) и «поздние».

Основные причины развития Э: Функциональные и нейрорефлекторные (экстракардиальные), возникающие при: НЦД, желчнокаменной и мочекаменной болезнях, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, диафрагмальной грыже, патологии легких, средостения, фибромиоме матки, эмоциональном стрессе (неврогенные Э), климактерических или эндокринных нарушения (сахарном диабете, тиреотоксикозе). Эти Э часто исчезают после ликвидации патологического очага.

· Болезни миокарда: ИБС, АГ, пороки сердца, легочное сердце, кардиомиопатии, миокардиты, дистрофия миокарда при алкоголизме, анемии, тиреотоксикозе. Наиболее частой причиной изолированной органической Э в молодом возрасте является миокардит, а у лиц среднего и пожилого возраста — ИБС, атеросклеротический кардиосклероз.

· Очаговая инфекция (хронический тонзиллит).

· Интоксикация лекарствами (аэрозолями В2-агонистов, злоупотребление кофе, злостное курение).

Появление Э свидетельствует об электрической нестабильности миокарда. В отсутствие органического заболевания сердца — редкие желудочковые Э (менее 30/ч) не повышают риск развития смерти. Тогда как, частые предсердные Э (более 6/мин) могут быть предвестником фибриляции и трепетания предсердий. Ранние, групповые, политопные желудочковые Э могут быть предвестником ЖТ или ФЖ.

Предсердная экстрасистолия— это преждевременное возбуждение и сокращение сердца. Импульсы, возникают в эктопическом (не синусовом узле) предсердном очаге и являющиеся преждевременными по отношению к основным синусовым циклам. Вектор преждевременного зубца Р отличается от такового у синусового зубца Р. Специфический признак — неполная компенсаторная пауза. Их часто обнаруживают у практически здоровых людей.

Желудочковая экстрасистолия — преждевременное возбуждение и сокращение желудочков, обусловленное гетеротопным очагом автоматизма в миокарде одного из них. На ЭКГ комплекс QRS уширен и деформирован, продолжительность больше или равна 0,12 с, укороченный сегмент SТ, зубец Т расположен дискордантно по отношению к главному зубцу комплекса QRS, полная компенсаторная пауза. Левожелудочковая экстрасистола -уширение, деформация и увеличение амплитуды зубцов QRS и дискордантный зубец Т в правых грудных отведениях. Правожелудочковая экстрасистола — уширение, деформация и увеличение амплитуды комплекса QRS и дискордантный зубец Т в левых грудных отведениях.

Клиническая классификация желудочковых экстрасистол по Лауну:

• I степень — одиночные редкие монотопные экстрасистолы не более 60 в 1 ч;

• II степень — частые монотопные экстрасистолы более 5 в 1 мин;

• III степень — частые политопные полиморфные экстрасистолы;

• IV степень — А — групповые (парные), Б — 3 и более под ряд (короткие пароксизмы желудочковой тахикардии);

• V степень — ранние экстрасистолы типа Р на Т.

•

• а)единичная

б) парная

бигемения

тригемения

в) групповая

Клинические проявления Э весьма широки: от безобидных, не замечаемых больным (например, редкие, одиночные желудочковые Э, не вызывающие нарушений гемодинамики) до менее грозных, определяемых субъективно как «замирание сердца, сердцебиение, толчки в груди»; Э могут сопровождаться болями в грудной клетке, дискомфортом в животе и усталостью. При желудочковых Э могут быть обмороки, а при групповых Э — головокружение, тошнота. При большой частоте Э снижается коронарный кровоток. Обычно Э функционального генеза (без нарушения сократимости миокарда) «ярче» воспринимаются больным. И, наоборот, при органических поражениях сердца — больные Э часто не замечают или быстро привыкают к ним.

Лечение Э. Используют эмпирический «перебор» лекарств или тестирование лекарства в условиях «острого опыта» (разовая доза равняется половине суточной). Дают однократно пробную дозу антиаритмика с длительной регистрацией ЭКГ (холтеровское мониторирование): до и после приема (введение) лекарства.

Проба расценивается как положительная, если:

снижается частота Э в 3 и более раз (или на 50-75% от исходного уровня);

исчезают Э 3-5 классов по классификации Лауна, исчезают ощущения перебоев и улучшается самочувствие.

При лечении Э на фоне заболеваний сердца первостепенное значение имеет лечение основного заболевания и сопутствующих болезней, вызывающих рефлекторную Э. Выбор лекарства является последним этапом лечения Э, до этого проводят коррекцию факторов риска развития Э.

Показания для лечения Э:

очень частая, как правило, групповая Э, вызывающая нарушения гемодинамики;

выраженная субьективная непереносимость ощущения перебоев в сердце.

При наджелудочковых Э используют комплекс седативных средств (валокардин, корвалол, настойка валерьяны или пустырника) плюс В-адреноблокаторы (b-АБ) орально, в небольшой дозе (с них начинается подбор препаратов). В более тяжелых случаях вводят пропранол в/в по 1 мг в течение 1 мин; далее каждые 30 с повышается доза на 1 мг до купирования или прием внутрь: 40 мг 3 раза в сутки, с постепенным повышением дозы (при отсутствии эффекта) до 300 мг/сутки и последующим переходом на поддерживающие дозы.

При отсутствии эффекта назначают верапамил — внутрь 120-160-240 мг/сутки или кордарон (400-600 мг/сутки). Если эти лекарства не дают положительного эффекта, то применяют: новокаинамид или хинидин. В случае неэффективности монотерапии, комбинируют антиаритмики в уменьшенных дозах (например, их комбинации с b-АБ или кордароном). У больных с Э и наличием выраженных проявлений хронической недостаточности кровообращения (ХНК) можно комбинировать сердечные гликозиды (СГ) с пропранолом, под контролем ЧСС.

Если у больного без патологии сердца возникли редкие, бессимптомные желудочковые Э, то лечения не проводят. При появлении на фоне желудочковых Э симптоматики, беспокоящей больного или ухудшения его самочувствия — проводят активную терапию. Так, наличие острых, гемодинамически значимых желудочковые Э или частых (более 5/мин.) групповых, политопных и ранних экстрасистол (R на T) или желудочковых Э высоких градаций является абсолютным показанием для антиаритмической терапии. У госпитальных больных, особенно на фоне ОИМ и для профилактики возможной первичной фибриляции желудочков (ФЖ) вводят следующие препараты для снижения риска внезапной смерти или уменьшения симптоматики:

Лидокаин2% 5, 0 (50 – 100 мг; ударная доза=1 мг/кг) в/в струйно болюсом за 2 мин. Затем, через 30 мин (при в/в введении действие лидокаина через 20 мин заканчивается) вводится ещё 50 мг струйно (до достижения суммарной дозы 5 мг/кг). Потом препарат вводится капельно, в/в и длительно, со скоростью 1-2 мг в мин (до 120 – 200 мг).

Новокаинамид 10% 10,0 (до 1 г) в/в, струйно, медленно с интервалом в 3-4 часа (часто в комбинации с мезатоном (1% 0,25 мл) или норадреналином (0,2% 0,2 мл) для профилактики резкого снижения АД.

Либо в/в, медленно кордарон (450-600 мг или внутрь 600-800 мг) или этацизин (в/в, болюс, 50-100 мг, за 5 мин; доза=0,45 мг/кг).

При неэффективности монотерапии рекомендуются комбинации препаратов: кордарон + ритмилен; хинидин + этмозин; а при выраженной ХНК -– дигоксин + b-АБ под контролем ЧСС.